② 与磷壁酸相似，吸附Mg++、Ca++等阳离子而提高细胞壁的稳定性；（要维持脂多糖结构的稳定性需要足量的Ca++存在。如果用螯合剂去除Ca++，LPS就解体。这时革兰氏阴性细菌的内壁层肽聚糖就暴露出来，因此就可被溶菌酶水解）。
③ 作为重要的抗原因子决定了革兰氏阴性细菌抗原表位的多样性（ 由于LPS结构的变化，决定了革兰氏阴性细菌性别表面决定簇的多样性，例如，据统计（1983），国际上已报道过的根据LPS的结构特性而鉴定过的Salmonilla（沙门氏菌属）的表面抗原类型多达2107个）； ④ 是许多噬菌体在细胞表面的吸附受体。
⑤起保护作用，它可以阻止溶菌酶、抗生素和染料等侵入细菌。 成分 肽聚糖 磷壁酸 类脂质 蛋白质 占细胞壁干重的% 革兰氏阳性细菌 革兰氏阴性细菌 含量很高（30~95） 含量很低（5~20） 含量较高（<50） 一般无（<2） 无 无 含量较高（~20） 含量较高
﹙4﹚革兰氏阳性细菌与革兰氏阴性细菌细胞壁成分比较 ﹙5﹚细胞壁的功能:
1、决定了革兰氏染色的性质； 2、决定细菌的基本形态；
3、决定细胞的抗膨压（保护细胞免受渗透压变化的破坏） 4、决定对溶菌酶的敏感性； 5、决定了对青霉素的抗性； 6、为鞭毛运动提供支点； 7、决定细胞的抗原性；
8、决定细菌的毒性（致病性） 细胞壁的功能： a) 固定细胞外形； b) 协助鞭毛运动；
c) 保护细胞免受外力的损伤（例如革兰氏细菌可抵御15~25个大气压的渗透压，革兰氏阴性细菌为5~10个大气压)； d) 为正常细胞分裂所必需； e) 阻拦有害物质进入细胞（如革兰氏阴性细菌细胞壁可阻拦分子量超过800的抗生素透入）； f) 与细菌的抗原性、致病性（如内毒素）和对噬菌体的敏感性密切相关
G﹢菌：细胞壁厚，肽聚糖网状分子形成一种透性障，当乙醇脱色时，肽聚糖脱水而孔障缩
小，故保留结晶紫-碘复合物在细胞膜上。呈紫色。
Gˉ菌：肽聚糖层薄，交联松散，乙醇脱色不能使其结构收缩，其脂含量高,乙醇将脂溶解，缝隙加大，结晶紫-碘复合物溶出细胞壁，沙黄复染后呈红色。 革兰氏染色原理：
第一步：结晶紫使菌体着上紫色
第二步：碘和结晶紫形成脂溶性大分子复合物，分子大，能被细胞壁阻留在细胞内。 第三步：酒精脱色，细胞壁成分和构造不同，出现不同的反应。 第四步：沙黄复染，增加脱色菌与背景的反差并区别于未脱色菌。 革兰氏染色机制：目前一般认为，革兰氏染色是基于细菌细胞壁特殊化学组分基础上的一种物理原因。通过初染和媒染操作后，在细菌细胞的膜或原生质体上染上了不溶于水的结晶紫与碘的大分子复合物。革兰氏阳性细菌由于细胞壁较厚、肽聚糖含量较高且分子交联度紧密，在乙醇洗脱时，肽聚糖网孔会因脱水而明显收缩，在加上它基本不含类脂，故乙醇处理不能在壁上溶出缝隙，因此结晶紫与碘的复合物仍牢牢阻留在其细胞壁内使其呈现紫色。反之，革兰氏阴性细菌因其壁薄、肽聚糖含量低和交联度松散，故遇乙醇后肽聚糖网孔不易收缩，加上它的类脂含量高，所以当乙醇把只类溶解后，在细胞壁上就会出现较大的缝隙，这样，结晶紫与碘的复合物就极易被溶出细胞壁，因此，通过乙醇脱色后，细胞又呈无色，这时再经沙黄等红色染料复染时即呈现红色。 溶菌酶对细胞壁的作用
◆可切断NAM和NAG之间的?—1，4糖苷键，引起细菌裂解。 ◆对Gˉ菌，在EDTA存在下，受溶菌酶作用。
◆溶菌酶处理后的菌细胞应保存在弱高渗（0.1 ~0.2M）蔗糖液中。 ★★★肽聚糖是细胞壁主要成份，凡能破坏肽聚糖结构、或抑制其合成的物质都能使细胞壁损伤，甚至杀死细菌。———溶菌酶、青霉素】
溶菌酶(lysozyme):可切断NAM的G1和NAG的C4之间?—1，4的糖苷键，破坏肽聚糖支架，引起细菌裂解。（所以又称乙酰胞壁质酶。 ） 对Gˉ菌，在EDTA存在下，受溶菌酶作用。
溶菌酶处理后的菌细胞应保存在弱高渗（0.1 ~0.2M）蔗糖液中。 青霉素对细菌细胞壁的作用
Penicillium与转肽酶结合，而使该酶失活，抑制了侧链末端的丙氨酸与五肽桥的连接，破坏了细菌细胞壁的完整性（即抑制肽聚糖的合成），因此， Penicillium仅对正在生长着的细菌，且主要是对G+菌有效。
青霉素对细菌细胞壁的作用点不同于溶菌酶，因此对细菌细胞的影响亦不尽相同。