13、心肌收缩的特点 特征：1．“全或无”收缩-----心肌的机能合胞体特性。
2+
2．对细胞外液[Ca]有较大的依赖性。 3．不会发生强直收缩。
第5章 呼吸
名词解释
1.肺泡通气量alveolar ventilation：是每分钟吸入肺泡内的新鲜空气量，等于（潮气量－无效腔气量）×呼吸频率。
2.肺活量vital capacity：尽力吸气后，从肺内所能呼出的最大气量。
3.通气/血流比值ventilation/perfusion ratio：指每分钟肺泡通气量和每分钟肺血流量之间的比值
4.用力肺活量forced vital capacity：是指一次最大吸气后，尽力呼气所能呼出的最大气量。
5.肺顺应性compliance：是指在外力作用下肺组织的可扩张性。
6.肺扩散容量pulmonary diffusion capacity：气体在单位分差压作用下,每分钟通过呼吸膜扩散的气体毫升数
7.血氧饱和度oxygen saturation：血氧含量和氧容量的百分比。 8.潮气量tidal volume：每次呼吸时吸入或呼出的气量。
9.胸内压intrapleural pressure：胸膜腔内的压力称为胸膜腔内压
10.肺牵张反射pulmonary stretch reflex：由肺的扩张或缩小所引起的反射性呼吸变化称为肺牵张反射
11.波尔效应Bohr effect：酸度对Hb氧亲和力的这种影响称为波尔效应(Bohr effect)。 12.解剖无效腔anatomical dead space：每次吸入的气体，一部分留在从鼻至呼吸性细支气管之间的呼吸道内，这部分气体不参与肺泡与血液的气体交换，故称为解剖无效腔( 13.每分最大通气量maximal voluntary ventilation尽力作深快呼吸时，每分钟所能吸入或呼出的最大气量为最大通气量
14.氧解离曲线：PO2与Hb氧结合量或Hb氧饱和度关系的曲线。
问答题：
1、简述呼吸运动时肺内压的变化。
平静呼吸时，吸气初，肺容积增大，肺内压下降，低于大气压1~2mmHg，吸气末，肺内压等于大气压，气流停止；呼气初，肺容积减小，肺内压上升，高于大气压1~2mmHg，肺内气体流出肺，呼气末，肺内压又和大气压相等。
2、平静吸气和呼气肺内压和胸内压的变化有何不同？
胸内压始终低于外界大气压；肺内压可以高于、也可以低于外界大气压。
3、胸内负压是如何形成的？有何生理意义
形成：胸膜腔负压是在出生以后形成的，取决于两个因素：一是胸膜腔必须完整密闭，二是肺的弹性回缩力，由于在发育过程中，胸廓的发育速度大于肺的发育速度，使胸廓的自然容积大于肺的自然容积，因此肺总是受到胸廓的牵拉而处于扩张状态。胸内压=大气压－肺回缩力。通常把大气压定为零，即：胸内压＝－肺回缩力。
意义:①使胸膜腔的脏层和壁层紧紧的贴在一起，使胸廓的运动带动肺的运动，保证肺通气正常进行。
②维持肺扩张,保证肺通气的正常进行。
③降低中心静脉压,有助于静脉血和淋巴的回流.
4、试分析氧离曲线的特征及意义。
①氧离曲线上段：PO260-100mmHg，Hb 氧饱和度90‐97.4%，曲线较平坦，PO2较高，可认为Hb与O2结合的部分。意义：a.PO2较低时， Hb 氧饱和度仍处于较高水平，不致引起缺氧。b.掩盖了早期缺氧，加重病情。
②氧离曲线中段：PO240–60mmHg,Hb 氧饱和度75–90%,曲线较陡，是HbO2释放O2的部分。意义：PO2在组织水平，可及时释放O2。
③氧离曲线下段：PO215–40mmHg，曲线最陡，也是HbO2与O2解离的部分。意义：PO2稍降，HbO2便可释放出更多的O2，这有利于运动时组织的供氧。下段代表O2贮备。
5、试述体内CO2增多，缺氧，酸中毒时，对呼吸的影响及其作用机制。
吸入气PO2降低时，肺泡气PO2随之降低，呼吸加深、加快，肺通气量增加。低O2对呼吸的刺激作用完全是通过外周化学感受器实现的。低O2对中枢的直接作用是抑制作用。但是低O2可以通过对外周化学感受器的刺激而兴奋呼吸中枢，这样在一定程度上可以对抗低O2对中枢的直接抑制作用。不过在严重低O2时，外周化学感受性反射已不足以克服低O2对中枢的压抑作用，终将导致呼吸障碍。
当吸入含一定浓度CO2的混合气，将使肺泡气PCO2升高，动脉血PCO2也随之升高，呼吸加深加快，肺通气量增加。CO2刺激呼吸是通过两条途径实现的，一是通过刺激中枢化学感受器再兴奋呼吸中枢：二是刺激外周化学感受器，冲动沿窦神经和迷走神经传入延髓，反射性地使呼吸加深、加快，增加肺通气。但两条途径中前者是主要的。可见中枢化学感受器在CO2通气反应中起主要作用。当吸入气CO2浓度过高时，可出现CO2对中枢神经系统的麻醉作用，表现为呼吸抑制。
+++[H]对呼吸的调节：血液中[H]升高通过刺激中枢和外周化学感受器，使呼吸加强。H主要作用于外周感受器。
6、试述肺泡表面活性物质的作用。
肺泡表面活性物质是存在于肺泡液体层表面的脂蛋白混合物，主要成分是二棕榈酰卵磷脂，由肺泡Ⅱ型细胞合成并释放。肺泡表面活性物质有降低肺泡表面张力的作用。有重要的生理功能：①减弱了表面张力对肺毛细血管中液体的吸引作用，防止了液体渗入肺泡，使肺泡得以保持相对干燥。②由于肺泡表面活性物质的密度大，降低表面张力的作用强，表面张力小，使小肺泡内压力不致过高，防止了小肺泡的塌陷；大肺泡表面张力则因表面活性物质分子的稀疏而不致明显下降，维持了肺内压力与小肺泡相等，不致过度膨胀，这样就保持了大小肺泡的稳定性，有利于吸入气在肺内得到较为均匀的分布。 ③调节肺泡的回缩力，有利呼吸
7.为什么在一定范围内深而慢的呼吸比浅而快的呼吸更有效？
由于无效腔的存在，每次吸入的新鲜空气不能都到达肺泡进行气体交换。因此，为了计算真正有效的气体交换，应以肺泡通气量为准。肺泡通气量是每分钟吸入肺泡的新鲜空气量，等于（潮气量-无效腔气量）×呼吸频率。如潮气量是500ml，无效腔气量是150ml，则每次呼吸仅使肺泡内气体更新70％左右。潮气量和呼吸频率的变化，对肺通气和肺泡通气有不
同的影响。在潮气量减半和呼吸频率加倍或潮气量加倍而呼吸频率减半时，肺通气量保持不变，但是肺泡通气量却发生明显的变化，如表所示。故从气体交换而言，浅而快的呼吸是不利的。
8 为什么临床上易出现缺氧而不易发生二氧化碳潴留？ 要点：（1）动、静脉血液间氧分压差较二氧化碳分压差大的多，如果发生动－静脉短路，动脉血氧分压下降的程度大于二氧化碳分压下降的程度。（2）对动脉血PCO2和PO2调节呼吸作用比较，PCO2的变动对呼吸的兴奋作用比PO2敏感。（3）缺氧不易纠正。
9、影响肺换气的因素
（1）呼吸膜的面积和厚度：
（2）气体分子的分子量、溶解度以及分压差： （3）通气/血流比值：
第6章 消化和吸收
名词解释
1.机械性消化mechanical digestion：通过消化道肌肉的舒缩活动，将食物磨粹，并使之与消化液充分混合，以及将食物不断地向消化道的远端推送。
2.化学性消化chemical digestion：是通过消化腺分泌的消化液完成的，消化液中含各种消化酶，能分别分解蛋白质、脂肪和糖类等物质，使之成为小分子物质。 3.胃粘膜屏障：胃粘膜上皮细胞顶部的细胞膜与邻近的细胞的顶膜形成紧密连接，可防止离子的透过。
4.胃排空gastric emptying：食物由胃排入十二指肠的过程称为胃的排空 5.脑－肠肽brain-gut peptide：一些产生于胃肠道的肽，不仅存在于胃肠道，也存在于中枢神经系统内，这些双重分布的肽被统称为脑-肠肽 6.粘液－碳酸氢盐屏障mucus-bicarbonate barrier：由粘液和碳酸氢盐共同形成的抗损伤屏障。
7.胃容受性舒张receptive relaxation：当咀嚼和吞咽时，食物对咽、食管等处感受器的刺激，可通过迷走神经反射性地引起胃底和胃体贴骨肉的舒张。
问答题：
1、试述胃液的主要成分及作用。
（1）盐酸，又称胃酸，盐酸由壁细胞分泌，其排出量与壁细胞数目成正比。 盐酸的作用
1）激活胃蛋白质酶原、提供胃蛋白酶作用的酸性环境； 2）杀死进入胃内的细菌，保持胃和小肠的相对无菌状态； 3）在小肠内促进小肠液、胆汁和胰液的分泌； 4）有助于小肠对铁和钙的吸收等。但盐酸过多会引起胃、十二指肠粘膜的损伤。
（2）胃蛋白酶原，由泌酸腺的主细胞合成，在胃腔内经盐酸或已有活性的胃蛋白酶作用变成胃蛋白酶，将蛋白质分解成膘、胨及少量多肽。该酶作用的最适pH为2，进入小肠后，酶活性丧失。
（3）粘液，由粘液细胞和上皮细胞分泌，起润滑和保护作用。
（4）内因子，由壁细胞分泌的一种糖蛋白，其作用是在回肠部帮助维生素B12吸收，内因子缺乏将发生恶性贫血。
2、试述胰液的主要成分及作用。
胰液为碱性液体（中和进入小肠内的胃酸）。主要成分有碳酸氢盐和多种消化酶。这些消化酶均由胰腺的腺泡细胞分泌。
（1）碳酸氢盐：由胰腺的小导管上皮细胞分泌，能中和进入十二指肠的胃酸，保护胃粘膜，同时，为胰酶提供适宜的pH环境。
（2）胰淀粉酶：分解淀粉为麦芽糖和麦芽寡糖。 （3）胰脂肪酶：分解脂肪为甘油和脂肪酸。
（4）胰蛋白酶和糜蛋白酶：分解蛋白质为多肽和氨基酸。 （5）核酸酶：包括DNA酶和RNA酶，分别消化DNA和RNA。
3、试述胆汁的主要成分及作用。
胆汁不含消化酶，与消化作用有关的成分是胆盐，胆盐的作用如下： （1）乳化脂肪，促进脂肪消化。
（2）与脂肪酸结合，促进脂肪酸的吸收。 （3）促进脂溶性维生素的吸收。 （4）利胆作用和中和胃酸。
4、试述消化期胃液分泌的调节机制。 消化期促进胃液分泌的因素：
头期：条件及非条件刺激，经传入神经将冲动传向反射中枢，引起迷走神经兴奋。迷走神经释放的乙酰胆碱可直接作用于壁细胞引起胃酸分泌，也可以刺激G细胞释放胃泌素间接引起胃酸分泌。这是一种神经一体液调节方式。
头期胃液分泌的量和酸度都很高，而胃蛋白酶的含量则尤其高。
胃期：①扩张刺激胃底、胃体部的感受器，通过迷走、迷走神经经长反射和壁内神经丛的短反射，引起胃腺分泌；②扩张刺激胃幽门部，通过壁内神经丛，作用于G细胞，引起胃泌素的释放；③食物的化学成分直接作用于G细胞，引起胃泌素的释放。
肠期：肠期胃液分泌的机制中，神经反射的作用不大，它主要通过体液调节机制，即当食物与小肠粘膜接触时，有一种或几种激素从小肠粘膜释放出来，通过血液循环作用于胃，进食后可引起十二指肠释放胃泌素，它可能是肠期胃泌分泌的体液因素之一。肠期胃液分泌的量不大，大约占进食后胃液分泌总量的1/10。
5、试述胃液分泌的抑制性体液因素。
抑制胃液分泌的因素：HCI、脂肪、高张溶液
①胃酸的作用：在胃内pH<1.2~1.5时，HCI可直接抑制G细胞释放胃泌素，也可以刺激生长抑素分泌抑制G细胞释放胃泌素，减少胃酸的分泌；在十二指肠内pH<2.5时，HCI可直接刺激球抑胃素和促胰液素的分泌，从而减少胃酸的分泌。 HCI在胃内和十二指肠内抑制胃酸分泌属于负反馈调节。
②脂肪的作用：在脂肪的刺激下，小肠上部可释放多种激素抑制胃酸的分泌。 ③高张溶液的作用：十二指肠内高张溶液对胃分泌的抑制作用可能通过两种途径来实现，即激活小肠内渗透压感受器，通过肠-胃反射引起胃酸分泌的抑制，以及通过刺激小肠粘膜释放一种或几种抑制性激素而抑制胃液分泌。
6、试述胃排空的机制及抑制胃排空的因素。 食物由胃排入十二指肠的过程称为胃排空。
胃的排空取决于幽门两侧的压力差（直接动力），胃运动产生的胃内压增高是胃排空的动力（原始动力）。
胃排空速度与食物性状和化学组成有关，糖类>蛋白质>脂肪；稀的、流体食物>固体、稠的食物。
影响胃排空的因素：
（1）促进因素：①胃内食物容量；②胃泌素。
（2）抑制因素：①肠胃反射；②肠抑胃素：促胰液素，抑胃肽，胆囊收缩素等。小肠内因素起负反馈调节作用。
7、为什么说小肠是营养物质吸收的主要场所？ （1）绒毛及微绒毛加大吸收面积。 （2）食物停留时间长。
（3）食物已被分解成可被吸收的小分子。 （4）淋巴、血流丰富。
8、试述胃肠道的神经支配及其作用。
消化系统受植物性神经系统和肠内神经系统的双重支配，交感神经释放去甲肾上腺素对胃肠运动和分泌起抑制作用，副交感神经通过迷走神经和盆神经支配肠胃，释放乙酰胆碱和多肽，调节胃肠功能。
内在神经包括粘膜下神经丛和肌间神经丛，既包括传入神经元、传出神经元也包括中间神经元，能完成局部反射。
9、正常时为何胃不会消化它自身？
(1)粘液－碳酸氢盐屏障：由粘液和HCO3-共同构成的粘液－碳酸氢盐屏障在一定程度上能保护胃粘膜免受氢离子的侵蚀，粘膜表面的中性pH环境还使胃蛋白酶失活而不致消化胃粘膜本身。
(2)细胞保护作用：胃粘膜内含有丰富的前列腺素、非蛋白结合巯基物质，这些物质能使胃粘膜细胞抵抗强酸、强碱、酒精和胃蛋白酶等有害因素所致的损伤。
第7章 能量代谢与体温 名词解释
1.能量代谢(energy metabolism) ：物质代谢过程中所伴随的能量的贮存、释放、转移和利用等
2.食物的热价(thermal equivalent of food)： 1g某种食物氧化（或在体外燃烧）时所释放的热量称为该种食物的热价。
3.氧热价(thermal equivalent of oxygen)： 某种食物氧化时消耗1L氧所产生的热量称为该种食物的氧热价。
4.呼吸商(respiratory quotient) ：一定时间内机体呼出的CO2的量和吸入的O2的量的比值称为呼吸商。
5.基础代谢率(basal metabolism rate) ：在基础状态下，单位时间内的能量代谢。 6.体温(body temperature) ：指身体深部的平均温度，即体核温度。
7.食物的特殊动力效应(specific dynamic effect)： 人在进食之后的一段时间内（从进食后1h左右开始）虽然同样处于安静状态，但所产生的热量要比进食前有所增加，食物的这种刺激机体产生额外热量消耗的作用，叫食物的特殊动力效应。