高原肺水肿发病急骤，临床症状除有一般高原反应症状外，所有患者均有不同程度的咳嗽，开始为干咳或有少量痰，以后即咳出均匀混合、稀薄的粉红色或白色泡沫痰。呼吸急促，有时每分钟高达30～40次。病人惊恐不安，心慌、胸闷、紫绀、两肺满布湿罗音。
高原肺水肿的主要病理变化是广泛的呈片块状分布的肺泡水肿，偶而可见透明膜形成（这是肺泡水肿液中的纤维蛋白沉积所致）。肺水肿最早在血管周围间隙形成（间质水肿），当这些间隙扩张，压力超过了肺泡压，则液体进入肺泡。微动脉和毛细血管充血，偶而可见血管周围有出血。
高原肺水肿发生机理目前还不清楚。以往推测可能是肺静脉压升高，肺毛细血管通透性增加。近年来应用心导管直接测定肺动脉压、楔压（wedge pressure）、肺静脉压和左心房压力，发现高原肺水肿病人动脉压升高，楔压正常或降低，肺静脉压和左心房压力正常。因此可以排除左心衰竭或肺静脉收缩而引起高原肺水肿的论点。
高原性缺氧引起肺动脉压升高，已为许多研究所证实，随着高度增加，肺动脉压也增加（图3－8）。在单纯性缺氧，肺泡氧分压降到7.98kPa(60mmHg)以下，也引起肺动脉压升高。曾进高原患过高原的肺水的人，肺动脉对缺氧敏感性升高，则很快发生肺动脉高压。Hultgren观察了5例曾患过高原肺水肿的人，在海平地区，安静时的肺动脉压平均为1.84kPa(13.8mmHg)，肺泡气氧分压降到5.99kPa(45mmHg)，肺动脉压平均为3.06kPa(23mmHg)，有两例高出正常的范围（图3－9）。高原肺水肿的发生与肺动脉压升高有关，但是肺动脉压升高是如何引起肺水肿的，现在还不清楚。有人推测肺动脉收缩是区域性的，高山缺氧时可能引起一部分肺动脉收缩，另一些小动脉尚未收缩，则肺的血流大量进入肺动脉尚未收缩的区域，因此这些局部的微循环中血量增多，流体静压增加，液体向血管周围间隙转移增多，当组织间液生成增多超过淋巴液回流量，则引起肺水肿。所以高原肺水肿在X线下看到的往往呈片块状分布。
图3－8 不同高度肺动脉压的变化
图3－9 人缺氧时肺动脉压的变化 肺微循环有旁路，从小动脉发出分枝直接进入毛细血管静脉端（图3－10），称为前终末微动脉（preterminal arteriole），正常是闭合的。当肺微动脉收缩时，则此旁路开放，血液从小动脉直接进入毛细血管静脉端，血量增加，压力增高，液体渗出增多。由于这些血液没有进行气体交换，故动脉血氧分压急剧下降。 高山缺氧还引起外周静脉收缩，回心血量增加，肺血量增加，Wood测定前臂肢体容积，推测静脉容量。在海平地区前臂肢体容积测定溢出水量平均为4.4毫升；登山到3596米时，第三下降到3.4毫升，表明有静脉收缩。而高原肺水肿病人降到2.5毫升。周围静脉收缩，中心血量增多，可能是促进肺水肿发生的一个因素。
此外，缺氧可使肺毛细血管通透性升高，也是引起肺水肿的重要因素。 二、慢性高原适应不全症
慢性高原适应不全症包括高原心脏病、高原血压或低血压和高原红细胞增多症。有的是高原心脏病、高原高血压和高原红细胞增多症三型中有两型以上并存
的混合型。
（一）高原心脏病
图3－10 肺小动脉与肺毛细血管静脉端的交通支—前 终末微动脉
久居高原地区的人，有少数（特别是儿童）逐渐出现心悸、气喘、胸闷、浮肿、右心室增大等现象，可考虑有高原心脏病的可能。X线检查：肺动脉圆锥突出，右肺下动脉增宽。心电图图形；右心肥厚，电轴右偏，有时出现肺型P波。 高原心脏病的发生，多数人认为是由于高原缺氧，肺小动脉持续收缩，引起肺小动脉肌层肥厚，管壁增厚，管腔狭窄，阻力增加，而使肺动脉压持续升高（表3－5），加重右心室负担。慢性缺氧，还使红细胞生成增多，血液粘滞性增加，又加重心脏的负担。
表3－5 慢性高原适应不全症人与高原居民右心和肺动脉压比较 慢性高原适应不全症高原世居者 （Monge氏病） 0.39(2.9mmHg) 2.00(15mmHg) 4.52(34mmHg) 1.73(13mmHg) 3.06(23mmHg) 0.92(6.9mmHg) 海平正常人 0.35(2.6mmHg) 1.20(9mmHg) 2.93(9mmHg) 0.80(6mmHg) 1.60(12mmHg) 0.82(6.2mmHg) 右心房平均压0.52(3.9mmHg) （kPa） 右心室平均压3.86(29mmHg) （kPa） 肺动脉（收缩压、8.51(64mmHg) 舒张压、平均压）4.39(33mmHg) kPa 6.25(47mmHg) 肺动脉楔压（kPa） 0.76(5.7mmHg) 有人比较高原习服的人和高原心脏病患者的右心室功和心脏指数，证明高原心脏病患者心脏负担加重（表3－6）。
表3－6 高原习服的人和高原心脏病患者的右心室功 和心脏指数比较（五例的平均数）
心脏指数（升/分/米2） 右心室功（公斤－米/分/米2） 高原习服者 3.83 1.08 高原心脏病者 4.01 2.47 长期肺动脉压升高，心脏负担加重，将引起右心室代偿性肥大，最后可发展为右心衰竭。但也有少数病例是以右心衰竭为主的全心衰竭。 （二）高原高血压和高原低血压
进入高原以后，部分人发生头痛、头昏、失眠等症状，血压持续在18.62/11.97kPa(140/90毫米汞柱)以上，返回平原，血压又恢复，称为高原低高血压。高原高血压的特点是以舒张压升高为主，超过11.97kPa（90毫米柱），收缩压略有升高或在正常范围内，因而脉压变小。 高原高血压的发生机理，可能是由于缺氧使大脑皮层对皮层下枢的调节功能减弱，血管运动中枢兴奋性升高，通过交感神经兴奋和肾上腺素分泌增多，引起小动脉收缩；另外，红细胞增多，血液粘滞性升高，也是引起外周阻力增加的一个因素。
进入高原后，还有少数人血压降到11.97/7.98kPa(90/60毫米汞柱)以下，并伴有头昏、眩晕、乏力等症状，称为高原低血压。高原低血压以收缩压降低为主。其发生机理不清楚，可能因缺氧，植物神经功能紊乱，迷走神经张力增加，引起心动缓慢和外周阻力降低；也有人认为，缺氧通过某些生理活动性物质的作用，使小动脉平滑肌紧张性降低。 （三）高原红细胞增多症
进入高原后，红细胞数超过650万/立方毫米，血红蛋白超过20克％，血红细胞压积超过65％，并伴有紫绀、头痛、头昏、乏力、呼吸困难等，称为高原红细胞增多症。
红细胞和血红蛋白增多，是机体对缺氧的代偿适应性变化，进入高原后可以很快出现，以进入高原后6～14天最明显，一般持续6～8个月，开始血量不增加，以后血量有所增加（图3－11）。组织缺氧，肾脏产生促红细胞生成因子（erythrogenin）增多，使血浆中促红细胞生成素原（erythropoietinogen）变为促红细胞生成素（erythropoietin），刺激骨髓红细胞生成增多，结果单位容积血液内红细胞数和血红蛋白量增加。
图3－11 登山以后不同时期血液的变化 Ⅰ在4000和5791米处停留8周后 Ⅱ在5791米处停留3～6周后 Ⅲ在5791米处停留9～14周后
高原红细胞增多症的发生机理，可能是：
1、在慢性缺氧条件下，中枢化学感受器对二氧化碳的敏感性和主动脉体与颈动脉体对缺氧的敏感性降低，不能充分发挥呼吸的代偿功能，肺泡通气量增加不明显，肺泡氧分压降低。
2、血中二氧化碳分压和红细胞内2，3－二磷酸甘油酸高于同一高度的健康居民，氧离曲线右移（图3－11），血红蛋白对氧亲和力降低，血液从肺摄取的氧减少，更加重缺氧，使得红细胞生成更多。