2）氯已定（洗必泰）：用于皮肤、粘膜、物品表面、地面的消毒。
3）高锰酸钾：用于皮肤、粘膜冲洗、浸泡消毒以及食（饮）具、蔬菜、水果的消毒。
本章节学习要点：
1、掌握细菌变异机理：表型变异（诱导酶）和基因型变异（突变，基因的转移和重组包括转化、转导、溶原性转化和接合）；掌握细菌耐药性的定义
2、熟悉常见细菌变异现象及其在医学实践上的意义。熟悉细菌耐药的控制策略；
3、了解噬菌体、溶原性细菌和溶原性状态的概念；了解抗菌药物的种类，耐药的产生机理。 遗传变异的物质基础：
1.染色体 2.质粒 3.转座因子 4.整合子 5.噬菌体基因组
基因转移与重组的方式：⑴转化、⑵转导、⑶接合、⑷溶源性转换、⑸原生质体融合。 一、转化
转化是受体菌直接摄取供体菌游离的DNA片段，通过与染色体重组，获得了供体菌的部分遗传特性。转化的DNA可以是细菌溶解后释放的，也可用人工方法抽提而获得。 二、接合
细菌通过性菌毛相互连接沟通，将遗传物质从供体菌转给受体菌的方式称为接合。这一过程不是在所有细菌之间均可发生。只有那些具有F因子或类似F因子传递装置的细菌才能接合。接合中，有F因子的细菌相当于雄性菌。因此接合看作是细菌的有性生殖过程，又称为细菌杂交。除F因子外，耐药性质粒R因子中有些亦可通过接合而传递，另一些则不能传递。
可通过接合转移的这类R质粒中除有耐药决定子（r-det）外，还有耐药传递因子(RTF)。RTF决定性菌毛的形成，通过接合而传递（如肠道杆菌）。如果只有r-det而无RTF则不能通过接合传递耐药性（如金葡菌）。必须经传递性质粒带动、噬菌体转导或以转化方式转入受体菌。 三、转导
以噬菌体为媒介，把供细菌的基因转移到受体菌内，导致后者基因改变的过程称为转导。 分为普遍性转导和局限性转导。 四、溶原性转换或原生质体融合
有些温和噬菌体携带的基因接在细菌染色体上，可相当于遗传物质，也能决定细菌的某些特性。由噬菌体基因决定细菌的某些生物学特性称为溶原性转移。 原生质体融合：
将两者不同的细菌经溶菌酶或青霉素等处理，失去细胞壁成为原生质体后进行融合的过程。
细菌的耐药性变异：病原微生物对某种药物由敏感变成耐药的变异，称为耐药性或抗药性变异。 细菌耐药性获得：突变、转化、转导、接合 细菌耐药性转移：转化、转导、接合
本章节学习要点：
掌握：人体正常菌群的概念和意义；条件致病菌的概念和致病的条件；
侵袭力的概念；细菌致病的物质基础；外毒素和内毒素的性质比较；感染的类型。几种血症的概念。 熟悉：传染、致病性、病原微生物的概念；感染发生的条件；感染的来源（外源、内源）；医院感染概念和来源; 医源性感染的概念； 了解：抗感染免疫类型。
P68~76正常菌群的概念：在人类的体表和与外界相连通的腔道，存在着不同种类及数量的微生物，一般情况下对人体无害，称为正常微生物群（正常菌群） 。
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功能：1生物拮抗：寄居的正常菌群发挥生物屏障作用。拮抗机制：受体竞争、产生有害代谢物产物、营养竞争。
2营养作用正常菌群参与宿主的物质代谢、营养物质转化和合成。如肠道内脆弱类杆菌和大肠杆菌可产生Vit K、B，乳杆菌和双歧杆菌等可合成烟酸、叶酸及Vit B等。
3．免疫作用：正常菌群作为抗原既能促进宿主免疫器官的发育，又能刺激其免疫系统发生免疫应答，产生的免疫物质对具有交叉抗原组分的致病菌有一定程度的抑制和杀灭作用
4 抗衰老作用肠道正常菌群中的双歧杆菌、乳杆菌等许多细菌具有抗衰老作用
条件致病菌：当正常菌群与宿主间的生态平衡失调时，不致病的正常菌群会成为机会致病菌而引起宿主发病。机会致病菌引起的感染常是慢性消耗性或免疫性疾病的致死原因。 条件致病菌的致病条件： 1、正常菌群的寄居部位改变 2.宿主免疫功能低下
3.菌群失调；大量长期使用抗生素 细菌的致病作用：
致病性：细菌对宿主感染致病能力。
毒力：细菌致病能力的强弱。一般采用半数致死量（LD50）和半数感染量（ID50）作为测定毒力的指标。 病原菌的致病作用与其毒力、侵入机体的数量、侵入途径及机体的免疫状态密切相关。 构成细菌毒力的物质基础主要包括侵袭力和毒素
侵袭力包括粘附素、荚膜、侵入性物质和细菌生物被膜等，主要涉及菌体的表面结构和释放的侵袭蛋白和酶类。毒素主要包括内毒素和外毒素。
侵袭力的概念：指致病菌突破宿主皮肤、粘膜生理屏障，进入机体并在体内定植、繁殖扩散的能力。 荚膜 粘附素 侵袭力 侵入性物质 毒力 细菌生物被膜 毒素 内毒素 外毒素 区别要点 来源 编码基因 存在部位 化学成分 稳定性 外毒素 G+菌与部分G-菌 内毒素 G-菌 染色体基因或质粒或前噬菌染色体基因 体 从活菌分泌出，少数菌崩解细胞壁组分，菌裂解后释出 后释出 蛋白质 60－80℃，30分钟破坏 脂多糖 160℃,2－4h才被破坏 毒性作用 较弱，各菌的毒性效应相似，引强，对组织器官有选择性毒起发热、白细胞增多、微循环障害作用，引起特殊临床表现 碍、休克、DIC等全身反应 强，刺激机体产生抗毒素；弱，刺激机体产生的中和抗体作甲醛液处理脱毒形成类毒素 用弱；甲醛液处理不形成类毒素 抗原性
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内毒素主要特点：
1）产生于G-菌细胞壁2）化学性质为LPS3）对理化因素稳定；这一性质具有重要临床实践意义。4）毒性作用相对较弱，且对组织无选择性。5）不能用甲醛脱毒制成类毒素。 内毒素主要生物学作用： 1）发热
2）白细胞反应：使白细胞数量显著增多。
但伤寒杆菌内毒素使血循环中白细胞总数减少，机制不明。 3）内毒素血症与内毒素休克 P85感染类型
(一)隐性感染(亚临床感染)：不出现或不明显的临床症状。因免疫力强、菌数量少、毒力弱。 (二)显性感染：
临床上根据病情缓急分为急性感染和慢性感染； 根据感染部位和表现分为局部感染和全身感染。 细菌全身性感染的类型：
1）毒血症：菌不入血，外毒素入血，引起中毒症状。
2）内毒素血症：G-侵入血流，并大量繁殖，崩解后释放大量的内毒素，或病灶内菌死亡，释放内毒素入血。
3）菌血症：菌入血，但在血中一般不繁殖，短暂一过性经血循环到达体内适宜部位后在繁殖致病。如伤寒病早期。
4）败血症：菌入血，在血中大量繁殖并产生毒素，引起严重的全身中毒症状，可出现高热、皮肤黏膜出血、肝脾肿大。
5）脓毒血症：化脓性病原菌进入血流，在血中大量繁殖，并随血流转移到其他器官引起化脓性病灶。为多发性脓肿。 革兰氏染色法： 步骤：
结晶紫 初 染 碘液 媒 染 酒精 脱 色 复红复染 结果：紫色为G+，红色为G-。
意义：鉴别细菌；研究致病性；指导临床用药。 根椐革兰染色性不同，分为两类：
革兰阳性球菌：有葡萄球菌、链球菌、肺炎链球菌等； 革兰阴性球菌：有脑膜炎奈氏菌和淋病奈氏菌等。
除球菌引起化脓性感染外，杆菌也会，如大肠杆菌，绿脓杆菌。
本章节学习要点：
掌握常见细菌的主要生物学性状、主要的发病原理及所致疾病以及特异性防治原则。 了解一般微生物学检查法， 掌握某些有特殊价值的诊断法。 一、金黄色葡萄球菌 （一）生物学性状
1、形态与染色 ：球形，直径1um左右，不规则、葡萄串状排列。在液体培养基中生长后，常呈单个、成双或短链状排列。无鞭毛，无芽胞，一些金黄色葡萄球菌株可形成荚膜。革兰阳性，但在衰老、死亡或被中性粒细胞吞噬后常呈革兰阴性。
2. 培养特性：营养要求不高，在普通培养基上生长良好，需氧或兼性厌氧，最适温度是37℃，pH为7.4。在普通琼脂平板上可形成圆形、光滑、湿润、不透明、边缘整齐的凸起菌落。不同菌种产生不同脂溶性色
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素，如金黄色、白色、柠檬色等，仅使菌落显色，培养基不变色。致病性葡萄球菌在血平板上还可产生β 3.生化反应：
能缓慢发酵葡萄糖、麦芽糖和蔗糖，产酸不产气。致病菌株能分解甘露醇，其它菌株则不分解。触酶试验阳性，与链球菌相区别。
4. 抗原构造 葡萄球菌含有荚膜多糖、蛋白质以及肽聚糖-磷壁酸复合物等重要结构。其中重要的抗原为葡萄球菌A蛋白（SPA），
1）SPA：存在于细胞壁表面，90％以上的金黄色葡萄球菌有此抗原。SPA与细胞壁肽聚糖共价结合，SPA可与人和多种哺乳动物血清中IgG（除IgG3）的Fc段发生非特异性结合，其Fab段则与相应抗原发生特异性结合.耐盐性强 意义：
（1）SPA可作为血清学和实验室诊断的重要试剂，作协同凝集试验，简易、快速检测多种细菌抗原 （2）SPA与IgG结合后的复合物具有抗吞噬作用（与吞噬细胞的Fc受体争夺Fc段，降低了抗体的调理作用），促细胞分裂、引起超敏反应、损伤血小板等多种生物学活性。 2）荚膜多糖：有利于细菌黏附。
3）多糖抗原：存在于细胞壁，具有群特异性。 5葡萄球菌分类：
根据色素和生化反应的不同，葡萄球菌分为金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌和腐生葡萄球菌三种。
6 .抵抗力：葡萄球菌对理化因素抵抗力强，为无芽胞菌中抵抗力最强。耐干燥、耐热，加热60℃加热1小时或80℃30min才被杀死。对许多抗菌药物易产生耐受 （二）致病性
1．致病物质 金黄色葡萄球菌可产生多种侵袭性酶和外毒素，故毒力强。
（1）凝固酶：绝大多数致病菌株产生此酶，非致病菌株一般不产生。此酶作为鉴别葡萄球菌有无致病性的重要指标。凝固酶使周围血液或血浆中的纤维蛋白等沉积于菌体表面，一方面保护病菌不受血清中杀菌物质的破坏，另一方面使葡萄球菌引起的感染易于局限化和形成血栓。 （2）葡萄球菌溶血素
作用：对有溶血作用，还对白细胞、血小板、肝细胞、成纤维细胞、血管平滑肌细胞等均有损伤作用； α溶血素抗原性强，经甲醛处理可制成类毒素。
（3）杀白细胞素：杀伤中性粒细胞和巨噬细胞。白细胞的死亡成分可形成弄栓，加重组织损伤 （4）肠毒素（enterotoxin）：除肠毒素F型外，均能引起急性胃肠炎，即食物中毒。
当产毒菌株污染食物后，在20～22℃经8～10h即可产生大量肠毒素。肠毒素耐热，100℃30min仍保存部分活性，能抵抗胃肠液中蛋白酶的水解作用。 （5）表皮剥脱毒素（exfoliative toxin）：也称表皮溶解毒素（epidemolytic toxin），引起葡萄球菌烫伤样皮肤综合征，又称剥脱性皮炎，多见于新生儿、婴幼儿及免疫功能低下的成人 （6）毒性休克综合征毒素1（TSST－1）：能引起毒性休克综合征（TSS）
TSST－1是金黄色葡萄球菌在生长过程中分泌的一种外毒素。可引起发热、休克及脱屑性皮疹。其特点是起病急，高热、呕吐、腹泻、肌痛、猩红热样皮疹、心、肾功能衰竭引起的低血压，为累及多个器官的严重症候群。 感染的特点：
（1）侵袭性疾病：
1）皮肤及软组织感染：如毛囊炎、疖（一个毛囊与所属的皮脂腺感染）、痈（几个毛囊与所属的皮脂腺感染）、蜂窝织炎（疏松的结缔组织感染）、伤口化脓等，多由金黄色葡萄球菌引起，少数由表皮葡萄球菌引起。
特点：其脓汁黄而粘稠，化脓灶多局限，与周围组织界限明显， 缘于血浆凝固酶。 2）内脏器官感染：有肺炎、胸膜炎、中耳炎、脑膜炎、心包炎、心内膜炎等。
3）全身性感染：由于外力挤压疖、痈，或过早切开未成熟的脓肿，其局限性被破坏，细菌可以淋巴和血流向全身扩散。在机体抵抗力低时，可在血中大量繁殖引起败血症，或细菌随血流转移到肝、肾、肺、脾
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等器官，引起多发性脓肿和炎症，即脓毒血症。主要是金黄色葡萄球菌引起。 （2）毒素性疾病
1）食物中毒：食入含污染葡萄球菌肠毒素食物1～8h后，病人出现恶心、呕吐、腹泻等急性胃肠炎症状，以呕吐为主，严重者虚脱或休克。病后1～2天可自行恢复，预后良好。
2）假膜性肠炎：正常人肠道内金葡少，当抗菌药物抑制或杀死脆弱类杆菌、大肠杆菌等优势菌时，耐药的葡菌大量繁殖，引起以腹泻为主的症状。为一种菌群失调，肠黏膜被一层由炎性渗出物、肠黏膜坏死块和细菌组成的炎性假膜所覆盖。
3）烫伤样皮肤综合征：由产生剥脱性毒素的金黄色葡萄球菌引起。疾病开始皮肤有红斑，1～2天表皮弥漫红斑、起皱，继而出现大疱，最后表皮脱落。
4）毒性休克综合征：由TSST－l引起的毒性休克综合征，病死率高，多见于月经期使用阴道塞的女性。可从患者阴道、阴道塞、伤口或其他局部感染能分离出与TSS相关的金黄色葡萄球菌，但血流中找不到。此外，血浆凝固酶阴性的葡萄球菌也可引起疾病，表皮葡萄球菌和腐生葡萄球菌可引起妇女的尿道感染。 链球菌属（streptococcus）是另一类常见的化脓性球菌。大多为人体正常菌群，少数为致病性链球菌，对青霉素敏感，故由链球菌引起的败血症只占2%。 链球菌分类：
根据溶血现象分类：根据链球菌在血琼脂平板上的溶血现象分为三类：①甲型（α）溶血性链球菌：菌落周围有狭窄草绿色溶血环，称之甲型溶血或α溶血，亦称为草绿色链球菌。此草绿色物质可能是细菌产生的过氧化氢，使血红蛋白氧化成正铁血红蛋白所致。甲型链球菌为条件致病菌，对心脏瓣膜有损伤或先天性缺陷者，可引起亚急性细菌性心内膜炎。 ②乙型（β）溶血性链球菌：菌落周围有宽大透明的溶血环（环内红细胞完全溶解），称为乙型溶血或β溶血，亦称为溶血性链球菌。这类链球菌致病力强，常引起人类多种疾病 。 ③丙型γ型链球菌：菌落周围无溶血环，故亦称为不溶血链球菌。无致病性，常存在于乳类和粪便中，偶尔引起感染。
一、A群链球菌 （一）生物学性状
1．形态与染色：球形或卵圆形，直径0.6～1.0 um，链状排列，长短不一。在固体培养基中常呈短链，在液体培养圣中呈长链，无芽胞和鞭毛，多数链球菌株在培养早期（2～4h）形成透明质酸的荚膜，随培养时间延长而逐渐消失。有菌毛样结构，部分由M蛋白组成，被脂磷壁酸所覆盖。脂磷壁酸对链球菌附着上皮细胞起重要作用。
革兰染色阳性，衰老、死亡或被吞噬细胞吞噬后可呈革兰阴性。
2．培养特性：营养要求较高，在含血液、血清、葡萄糖的培养基中才生长良好。需氧或兼性厌氧，少数为专性厌氧，在血清肉汤中易形成长链而絮状沉淀于管底；在血琼脂平板上形成灰白色、表面光滑、透明或半透明的细小菌落，不同菌株溶血情况不一
3.生化反应：触酶阴性。一般不分解菊糖，不被胆汁溶解，这两特性常被用来鉴别甲型溶血性链球菌和肺炎链球菌。
4. 抗原结构：链球菌有多种抗原：
①多糖抗原，又称C抗原，为群特异性抗原。根据多糖抗原不同，将链球菌分为20个血清群（A～H，K～v）。对人致病的链球菌菌株90％左右属A群。
②蛋白质抗原：位于多糖抗原的外层，又称为表面抗原。表面抗原分为M、R、T、S四种。与致病性有关的主要是M蛋白
③核蛋白抗原：或称P抗原，无特异性，各种链球菌均相同。 （二）致病性 1、致病物质
（1）胞壁成分：
1）粘附素：包括脂磷壁酸和F蛋白，与细胞膜有高度亲和力，是细菌定值的主要侵袭因素。脂磷壁酸（在M蛋白外）与M蛋白共同组成A群链球菌的菌毛结构。
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