D.动静脉血氧含量差减小 E.吸入气体氧分在降低
[答案]A B C D [题解]此患者兼有低张性缺氧和血液性缺氧，故有动脉血氧分压下降和血氧容量下降，动脉血氧含量降低可很明显，静脉血氧分压低于正常，动静脉血氧含量差缩小。
88.CO中毒和亚硝酸盐中毒产生缺氧的相同之处有 A.典型发绀
B.氧合血红蛋白减少 C.呼吸兴奋剂疗效佳 D.氧离曲线左移
E.动脉血氧分压降低
[答案]B D [题解]不论是碳氧血红蛋白血症或是高铁血红蛋白血症形成，都造成了血中氧合血红蛋白量减少，同时它们都可使氧离曲线左移。由于动脉血氧分压往往都是正常的，所以使用呼吸兴奋剂疗效很差，因HbCO为樱桃红色，HbFe3＋
OH为咖啡色或青石板，故皮肤、粘膜亦相应地呈类似颜色，而无典型的发绀现象。
89.某患者血氧指标检查为：PaO2 12.6kPa(95mmHg)，PVO2 6.3kPa(55mmHg)，血氧容量10.8ml％，动脉血氧饱和度95％，动静脉氧含量差2.8ml％，此患者可有哪些类型缺氧？ A.低张性缺氧 B.血液性缺氧 C.循环性缺氧 D.组织性缺氧 E.淤血性缺氧
[答案]B D [题解]该患者血氧容量(10.8ml％)明显降低，提示血液性缺氧存在。静脉血氧分压6.3kPa(55mmHg)高于正常仅见于组织性缺氧。动脉血氧分压12.6kPa(95mmHg)和血氧饱和度(95％)均正常，可排除低张性缺氧，而动静脉血氧含量差(2.8ml％)减少，不可能发生于循环性缺氧。淤血性缺氧系循环性缺氧的一种类型。
90.左心衰竭伴咳泡沫样痰，存在的缺氧类型有 A.低张性缺氧 B.等张性缺氧 C.循环性缺氧 D.组织性缺氧 E.氰化物中毒
[答案]A C [题解]左心衰竭时，左室输出量减少，因全身血流循环障碍而发生循环性缺氧。伴有咳泡沫样痰，表明肺淤血.水肿已较严重，可影响肺的通气与换气而引起低张性低氧血症。
91.失血性休克初期输入右旋糖酐扩容后血氧指标低于正常的有
A.血氧容量 B.动脉血氧含量 C.静脉血氧含量 D.动脉血氧分压 E.血氧饱和度
[答案]A B C [题解]失血性休克者因有效循环血量减少，微循环灌注量下降，造成循环性缺氧。因失血丧失大量血红蛋白，输入右旋糖酐又使血流稀释，故又存在血液性缺氧。有关血氧指标变化应为血氧容量下降，动脉血氧含量、静脉血氧含量明显降低，而动脉血氧分压可以正常。血氧饱和度是血氧容量与血氧含量的比值，SO2 =CO2/CO2 max×100％，故可正常。
92.大失血引起休克持续较久，并发成人呼吸窘迫综合征时，可有哪些类型缺氧？ A.呼吸性缺氧 B.血液性缺氧 C.循环性缺氧 D.组织性缺氧 E.肠源性发绀 46
[答案]A B C [题解]大失血引起休克时，既有循环血量减少而致的循环性缺氧，又有失血后贫血造成的血液性缺氧。成人呼吸窘迫综合征的主要形态学特征有肺水肿、肺不张及肺泡内透明膜形成等，故肺部通气/血流比例失调和弥散障碍甚为严重，发生呼吸性缺氧。
93.低张性缺氧引起肺通气量显著增加的代偿意义在于 A.提高肺泡气氧分压有利于氧弥散入血 B.增加肺血流量有利于氧的摄取 C.增加心输出量有利于氧的运送 D.使氧离曲线右移有利于血液释放氧 E.呼吸肌耗氧量增加
[答案]A B C [题解]肺通气量的增大可以从外界摄入更多的氧以提高肺泡气的氧分压，使肺泡膜两侧氧分压差增大，氧弥散量增加而提高动脉血氧分压，呼吸增强时又因胸腔负压加大，致回心血量增多，肺血流量和心输出量也随之增多，从而有利于氧的摄取和运送。同时因肺通气量增加引起二氧化碳分压降低和pH升高，使氧离曲线左移，血红蛋白结合氧的能力增强，有利于血液经肺时携带氧增加。呼吸肌耗氧量增加，可加剧氧供求矛盾，对机体不利。 94.急性轻、中度缺氧使心率增快的机制有 A.主动脉体化学感受器受刺激 B.肺牵张反射增强 C.交感神经兴奋
D.呼吸运动过深的反射刺激 E.颈动脉体化学感受器受刺激
[答案]B C [题解]过去认为心率加快是通过颈动脉体和主动脉体感受器反射引起的，但实验证明，在控制呼吸不变的情况下，缺氧刺激血管化学感受器却使心率变慢。因此，缺氧时心率加快很可能是通气增加，肺膨胀对肺牵张感受器刺激，反射性通过交感神经引起的。呼吸运动过深反而通过反射使心率减慢。
95.缺氧初期心输出量增加的机制是 A.心率加快
B.心肌收缩力增强 C.静脉回流增加 D.呼吸运动增强 E.心肌耗氧量增加
[答案]A B C D [题解]缺氧初期，通过交感神经兴奋使心率加快，心肌收缩力增强而提高了心输出量；同时呼吸深快，胸廓活动幅度增大，静脉回流增加，也是导致心输出量增加的重要因素。
96.急性缺氧时机体的主要代偿反应是 A.肺通气量增加 B.心脏活动增强 C.氧离曲线右移 D.血液携氧增加 E.组织用氧加强
[答案]A B [题解]急性缺氧时机体代偿反应以呼吸系统和循环系统的代偿反应为主，如肺通气及心脏活动增强可在缺氧时立即发生。慢性缺氧者如世居高原的居民，主要靠增加组织利用氧和血液携氧能力以适应慢性缺氧，其肺通气量、心率及心输出量并不显著高于居住在平原地区者。 97.急性低张性缺氧引起的代偿性心血管反应表现在 A.心输出量增加 B.血流分布改变 C.肺血管收缩 D.毛细血管增生 E.骨髓造血增强
[答案]A B C [题解]心输出量增加、血流分布改变和肺血管收缩是急性低张性缺氧主要的心血管代偿性反应。长期慢性低张性缺氧可促使毛细血管增生，尤其是脑、心脏和骨骼肌的毛细血管增生更为显著。毛细血管的密度增加可缩短血氧弥散至细胞的距离，增加细胞的供氧量。骨髓造血功能增强也属于慢性代偿机制。
98.严重持续缺氧时心脏的变化有 A.心动过速
B.冠状动脉血流量减少 C.心肌收缩性减弱 D.心输出量减少 E.期前收缩
[答案]C D E [题解]严重持续缺氧时，心脏可因心跳缓慢、心肌收缩性减弱，而致心输出量下降。冠状动脉扩张及血流量增加虽有重要的代偿意义，但一般不足以消除严重缺氧对心肌的损害。严重缺氧可引起窦性心动过缓、期前收缩，甚至发生心室纤颤而致死。
99.缺氧时肺组织内增加释放的缩血管物质有 A.白三烯(LTs) B.内皮素（ET） C.血栓素A2(TXA2) D.前列环素(PGI2) E.一氧化氮(NO)
[答案]A B C [题解]缺氧可使肺组织内肥大细胞、肺泡巨噬细胞、血管内皮细胞等释放组胺、前列腺素和白三烯等血管活性物质，其中能收缩肺血管的有白三烯、ET、血栓素A2等。
100.缺氧时，肺组织内增加释放的舒血管物质有 A.内皮素（ET） B.前列环素(PGI2)
C.前列腺素F2α(PGF2α) D.血栓素A2(TXA2) E.一氧化氮(NO)
[答案]B E [题解]缺氧时肺组织增加释放能扩张肺血管的物质有前列环素、一氧化氮(NO)。
101.急性缺氧导致肺动脉压升高的可能机制为 A.交感神经兴奋
B.白三烯、内皮素(ET)等物质作用
C.肺血管平滑肌细胞膜Ca2＋
内流增多 D.肺血管平滑肌肥大 E.胶原纤维性增生
[答案]A B C [题解]急性缺氧可通过交感神经作用、体液因
素作用和内流的Ca2＋
和Na＋ 直接对血管平滑肌作用使肺血管收缩、肺血流阻力增高而致肺动脉压力升高。慢性缺氧因慢性缺氧刺激，使肺血管平滑肌肥大及弹力纤维和胶原纤维增生，而使肺循环阻力持续增高，加重肺动脉高压。 102.严重急性低张性缺氧时发生肺水肿的机制主要为 A.肺淋巴回流障碍
B.肺泡表面活性物质减少 C.肺毛细血管压力增高 D.肺毛细血管通透性增高
E.PaO2 过低直接抑制呼吸中枢
[答案]C D [题解]严重急性低张性缺氧发生肺水肿的机制是缺氧所致的外周血管收缩使回心血量和肺血量增多，加上肺血管收缩使肺血流阻力增加，导致肺动脉高压，肺毛细血管压力增高从而引起压力性肺水肿；也有人强调肺微血管通透性增高的作用，可能是缺氧引起的肺血管高压和血流增快对微血管的切应力导致血管内皮损伤和血管通透性增高，引起通透性肺水肿。
103.缺氧引起肺动脉高压的主要原因有 A.肺泡气氧分压降低
B.肺血管壁平滑肌细胞肥大增生 C.血液粘度增高
D.肺组织内PGI2增多
E.巨噬细胞产生一氧化氮(NO)增多
[答案]A B C [题解]肺泡气氧分压降低可使肺血管收缩、增加`肺循环阻力导致肺动脉高压。慢性缺氧使肺小动脉长期处于收缩状态，引起肺血管壁平滑肌细胞和成纤维细胞肥大和增生，使血管硬化，形成持续的肺动脉高压。另外，缺氧所致
红细胞增多，使血液粘度增高可增加肺血流阻力。PGI2和NO是引起肺血管舒张反应的活性物质。 104.缺氧时血液系统的代偿反应有 A.红蛋白结合氧亲和力增加 B.红细胞内2，3-DPG减少 C.骨髓造血功能增强 D.氧离曲线右移
E.促红细胞生成素增多
[答案]C D E [题解]缺氧能刺激肾脏生成与释放促红细胞生成素，从而增强骨髓的造血功能，使红细胞数及血红蛋白量增加而提高血液的氧容量和氧含量。缺氧时，红细胞内2，
3-DPG增加以及常伴有乳酸性酸中毒，H＋
升高，通过波尔效应均可使氧离曲线右移，血红蛋白与氧的亲和力降低，易将结合的氧释出供组织利用。
105.下列哪些病因引起的缺氧使红细胞中2，3-DPG增加？ A.氰化物中毒
B.热射病引起机体过热 C.弥漫性肺间质纤维化 D.心肌梗死伴发休克 E.硫化物中毒
[答案]C D [题解]低张性缺氧（弥漫性肺间质纤维化）和循环性缺氧（心肌梗死伴发休克）均使毛细血管中脱氧血红蛋白增加，故红细胞内2，3-DPG增加。
106.低张性缺氧时红细胞内2，3-DPG增多的机制是 A.脱氧血红蛋白增加 B.氧合血红蛋白构型异常 C.红细胞内pH升高
D.2，3-DPG透出红细胞减少 E.内皮素（ET）增多
[答案]A C [题解]低张性缺氧的患者，2，3-DPG可由正常的45μmol/L迅速地代偿性增加到80μmol/L。这是因为血中脱氧血红蛋白增加和红细胞内pH增高所致。
107.红细胞内2，3-DPG增高引起氧离曲线右移的机制为 A.改变HbO2的构型 B.稳定HHb的构型 C.使红细胞内pH降低
D.使血浆的H＋
浓度升高
E.缺氧诱导因子（HIF-1）活性增高
[答案]B C [题解]红细胞内2，3-DPG增多可使氧离曲线右移的主要机制为2，3-DPG与脱氧血红蛋白结合，稳定HHb空间构型，从而结合氧的能力降低；同时，2，3-DPG增多能使红细胞内pH降低，通过波尔效应，降低血红蛋白与氧的亲和力。缺氧诱导因子和氧离曲线右移机制无关。 108.严重缺氧出现心功能障碍的机制是 A.心肌能量产生障碍 B.代谢性酸中毒
C.心肌细胞内外K＋、、Na＋
分布异常 D.直接对中枢的抑制作用
E. 细胞内Ca2＋
外流增加
[答案]A B C D [题解]严重缺氧刺激颈动脉体化学感受器，反射性地兴奋迷走神经和直接对中枢的抑制作用使心率减慢；严重缺氧时心肌有氧氧化减弱，能量释放障碍，无氧酵解增强，乳酸产生增多，发生代谢性酸中毒，使心肌收缩性减弱；
由于能量产生不足，细胞膜Na＋-K ＋
泵失灵，造成心肌细胞
内外K＋、Na＋
分布异常，此是出现各种心律失常的重要原因。
当严重缺氧使细胞膜对Ca2＋的通透性增高时，Ca2＋
内流将增加。
109.慢性缺氧时组织细胞具有代偿意义的变化有 A.毛细血管密度增加 B.线粒体数目增加
C.肌红蛋白量增加D.溶酶体膜通透性增高E.细胞钠、钙内流、钾外流
[答案]A B C [题解]慢性缺氧时心肌和横纹肌中毛细血管增加，可提高组织细胞的血液灌流量，扩大氧的弥散面积，缩
47
短氧的弥散距离，从而能代偿性地增加对组织细胞的供氧量。骨骼肌肌红蛋白量含量增加，有利于氧的储备和释放。细胞内线粒体数目增加，可提高组织利用氧的能力，均具有代偿意义。而严重缺氧时，细胞内溶酶体膜通透性增高、稳定性降低，释出溶酶体酶，可损害细胞，引起变性、坏死。细胞Na＋内流，K＋
外流均可引起心肌损伤。 110.缺氧时代谢变化有 A.有氧氧化减弱 B.糖酶解增强 C.代谢性硷中毒
D.细胞内Na＋增加、K＋
减少 E.机体耗氧率增多
[答案]A B D [题解]缺氧时，由于线粒体供氧不足，氧化过程发生障碍，使ATP形成减少；同时糖酵解增强，在一定程度上补偿能量的不足，但乳酸生成增加，易发生代谢性酸中毒；
能量产生不足，Na＋-K＋
泵运转失灵和酸中毒，又导致了细胞
内外离子分布异常，使细胞内Na＋增加、K＋
减少。耗氧率增多系影响缺氧耐受性因素。
111.严重低张性缺氧引起的细胞损伤主要包括
A.细胞内缺K＋而Na＋
浓度增高 B.线粒体的脱氢酶活性升高
C.磷脂酶活性升高使溶酶体膜被分解 D.细胞自溶、坏死
E.胞浆游离Ca2＋
下降
[答案]A C D [题解]严重低张性缺氧可损伤细胞膜使之对离子的通透性增高，离子顺梯度透过细胞膜，引起细胞内外离子分布异常，并可使线粒体的脱氢酶的活性下降，内呼吸功
能障碍，ATP因而生成减少；ATP减少致Na＋-K＋泵、Ca2＋
泵不能充分运转，使离子分布异常加重。缺氧时乳酸和酮体
增多导致的酸中毒和胞浆中Ca2＋
浓度增高都使磷脂酶活性增高，结果溶酶体膜磷脂被分解，膜通透性增高，溶酶体肿胀，甚至破裂，大量溶酶体酶释出，进而导致细胞本身及其周围组织的溶解、坏死。
112.中枢神经系统对缺氧十分敏感的原因有
A.仅占体重2.2%的脑组织耗氧量为全身总耗氧量的23% B.觉醒和睡眠状态都持续耗氧
C.脑组织所需能量的85%~95%来自葡萄糖的糖酵解 D.脑内氧储备少，脑血流中断10~15s，储备的氧即耗尽 E.脑血流量约占心输出量30%
[答案]A B D [题解]中枢神经系统耗氧量大，氧储备少而对氧依赖性大，这些是脑对缺氧十分敏感的原因。脑能量85%~95%来自葡萄糖有氧氧化，脑血流量约占心输出量15%。
113.缺氧引起中枢神经系统功能障碍的机制包括 A.神经介质合成减少
B.细胞内游离Ca2＋
减少
C.ATP生成不足D.溶酶体酶释放E.神经细胞膜电位升高 [答案]A C D [题解]缺氧引起中枢神经系统功能障碍的机制较复杂，包括神经细胞膜电位降低、神经介质合成减少、ATP
生成不足、酸中毒细胞内游离Ｃa2＋
增多、溶酶体酶释放以及细胞水肿等。
114.有关影响机体对缺氧耐受性的因素的描述哪些是正确的？
A.心肺疾病可引起缺氧耐受性降低 B.中枢神经系统兴奋性增强，耐受性降低 C.机体代谢率增高，耐受性降低 D.适应性锻炼可提高耐受性
E.某些呼吸酶活性降低可提高机体对缺氧耐受性
[答案]A B C D [题解]老年人机体肺通气、换气功能及循环系统代偿功能均降低，某些呼吸酶的活性也减弱，故对缺氧耐受性降低。中枢神经系统兴奋性增强，机体代谢率增高，耗氧量增多，都对缺氧的耐受性降低。锻炼可提高心、肺功能及氧化酶活性，因此可提高机体对缺氧的适应代偿能力。 115.氧中毒主要损伤 48
A.中枢神经系统 B.血液系统 C.呼吸系统 D.消化系统 E.泌尿系统
[答案]A C [题解]氧中毒对各种组织细胞均有损害，但对呼吸系统和中枢神经系统的损害尤为明显，可出现肺活量降低，肺充血、肺出血、肺泡内透明膜形成等肺部的病理改变，也可发生听觉、视觉障碍及恶心、抽搐、晕厥等神经症状，故氧中毒分为肺型与脑型两种。
116.左心衰竭合并肺水肿病人其血氧指标有什么变化 A.动-静脉血氧含量差变小 B.动脉血氧含量降低 C.动脉血氧分压降低 D.氧饱和度正常
E. 吸入气体氧压下降
[答案]A B C [题解]该病人在循环性缺氧基础上合并有呼吸性缺氧，故血氧指标改变，兼有这二类缺氧特征，详见简答题第5题题解。
117.贫血患者引起组织缺氧机制是 A.毛细血管床中平均氧分压降低 B.血氧含量减少 C.血氧容量降低 D.组织血流量减少 E.PaO2正常
[答案]A B C [题解]贫血患者Hb数量减少，使血氧容量、血氧含量减少，造成血液流经毛细血管时，血氧分压降低较快（虽然PaO2正常），氧向组织弥散速度也很快减慢，导致组织缺氧。
五、名词解释题
1.缺氧（Hypoxia ，anoxia） [答案]组织得不到充足氧，或不能充分利用氧时，组织的代谢功能，甚至形态结构都可发异常变化，这一病理过程称为缺氧。
2.氧合血红蛋白解离曲线右移 [答案]血氧分压和血氧饱和度之间关系曲线称之为氧合血红蛋白解离曲线，它反映Hb和O2亲和力，所谓曲线右移，表示Hb和O2亲和力降低，即在相同氧分压下血氧饱和度降低。
3.P50 [答案]指血红蛋白氧饱和度为50%时的氧分压，正常值为3.47~3.6KPa(26~27mmHg)。P50 是反映Hb和O2的亲和力指标。
4.低张性缺氧（hypotonic hypoxia） [答案]氧分压为溶解于血液的氧所产生的张力，低张性缺氧主要病生特点是PaO2 降低使氧含量、氧饱和度降低，组织供氧不足。PaO2降低即溶解于血液的氧所产生的张力降低，故称之。
5.等张性低氧血症（isotonic hypoxia） [答案]又称为血液性缺氧，是由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血氧含量降低或Hb结合的氧不易释出，所引起的组织缺氧，此类缺氧的特点：动脉血氧含量大多降低而氧分压正常成为等张性低氧血症。
6.发绀（cyanosis） [答案]毛细血管中脱氧血红蛋白平均浓度增加到5g/dl次上，可使皮肤与粘膜呈青紫色，称为发绀。
7.Bohr效应 [答案]血液H＋
浓度对氧离曲线影响称Bohr效
应，当H＋
浓度增加，pH下降可使血红蛋白与氧的亲和力降
低，氧合血红蛋白解离曲线右移，反之H＋
浓度降低，pH升高则亲和力增高，曲线左移。
8.血管对缺氧反应的异质性 [答案]不同血管对缺氧的反应不同，肺小动脉平滑肌细胞对缺氧反应呈收缩反应；心脑血管平滑肌细胞呈舒张反应。
9.缺氧诱导因子-1（hypoxia inducible factor-1，HIF-1） [答案]近年来，认为细胞感受缺氧刺激和对缺氧产生反应，与胞浆内缺氧诱导因子-1活性增高有关，它进入核内与细胞缺氧有关的基因如促红细胞生成等基因的3′端增强子结合，从而增强该基因表达，致使促红细胞生成等增多，引起细胞缺氧反应。
10.氧中毒（oxygen intoxication） [答案]O2虽为生命活动所必需，但0.5个大气压以上氧对任何细胞都有毒性作用。当吸入气的氧分压过高时，因肺泡气和动脉血的氧分压随着增高，使血液与组织细胞之间氧分压增大，氧的弥散加速，组织细胞因获得过多氧，产生活性氧的毒性作用，而中毒。人类氧中毒有肺型氧中毒和脑型氧中毒二类。 六、填空题
1.低张性缺氧所引起肺通气变化与缺氧__________有关。 [答案]持续时间
2.严重缺氧引起窦性心动过缓，可能为PaO2 降低对__________刺激反射性兴奋________所致。 [答案]颈动脉体化学感受器 迷走神经
3.缺氧时期前收缩与室颤发生与心肌细胞内____ 减少和 增加，使__________降低、兴奋性及自律性_________
和传导性______有关。 [答案]K＋ Na＋
静息电位 增高 降低
4.心肌局部缺氧时_____________降低使其与相邻较完好心肌之间形成电位差而产生_____________可成为异位激动的起源。 [答案]心肌静息电位 损伤电流
5.各型缺氧时主要血氧指标的改变：低张性缺氧是________；血液性缺氧是___________；循环性缺氧是________________；组织性缺氧是_____________。 [答案]PaO2 降低 血氧容量降低 动-静脉血氧含量差增大 动-静脉血氧含量差减小
6.发绀是缺氧的表现，但缺氧病人不一定都有发绀，如_____________无发绀；有发绀的病人也可以__________，如_______________。 [答案]血液性缺氧 无缺氧 红细胞增多症
7.氧分压取决于吸入气体_________和 功能，氧容量取决于_____________。 [答案]氧分压 肺呼吸 血液中Hb质和量
8.氧的获得与利用，包括_____________、______________、_____________。 [答案]外呼吸 气体运输 内呼吸
9.血氧是反映组织的__________ 和__________的重要指标。 [答案]供氧量 耗氧量
10.组织供氧量计算是__________________组织耗氧量计算是_______________。 [答案]动脉血氧含量×组织血流量 （动脉血氧含量-静脉血氧含量）×组织血流量 11.氧中毒类型有______________和_____________。 [答案]脑型 肺型
12.氧中毒发生取决于____________而不是____________。 [答案]氧分压 氧浓度
13.影响机体对缺氧耐受因素是_______________、______________。 [答案]代谢耗氧率，机体代偿能力。 14.CO与Hb结合速率为O2与Hb结合速度的____________，但HbCO的解离速度为Hb O2解离速度___________，因此CO与Hb的亲和力比O2大___________。 [答案]1/10 1/2100 210倍 七、简答题
1.低张性缺氧引起组织缺氧的机制？
[答题要点] 血液中氧的弥散入细胞被线粒体用于生物氧化过程，溶解在血液中氧分子的弥散速度取决于血液与细胞线粒体部位的氧分压差，低张性缺氧PaO2 降低，使CaO2 减少，氧弥散速度减慢，引起细胞缺氧。 2.贫血患者引起组织缺氧机制？
[答题要点] 贫血患者虽然氧分压正常，但毛细血管床中平均氧分压却低于正常。这是由于贫血者Hb数量减少，血氧容量降低，致使血氧含量也减少，故患者血液流经毛细血管时氧分压降低较快，氧分子向组织弥散速度也很快减慢，故此类缺氧机制是毛细血管平均氧分压降低，导致与组织氧分压差变小，氧弥散速度减慢引起细胞缺氧。
3.输入大量库存血液与贫血均可引起组织缺氧，其机制有否差异？ [答题要点] 贫血引起组织缺氧见2题答题要点。输入大量库存血，是由于库存血中红细胞的2,3-DPG含量低，使氧合血红蛋白解离曲线左移，组织缺氧是由于血红蛋白与氧亲和力增大，结合氧不易释出而致，其动脉血氧容量和氧含量可不低，甚至有的还高于正常。
4.单纯性循环性缺氧时动-静脉氧差增大为什么会导致组织缺氧？
[答题要点] 虽然动-静脉氧含量差大于正常，但血流缓慢，单位时间内流过毛细血管血量减少，故弥散到组织细胞总氧量减少，导致组织缺氧。
5.左心衰竭引起肺水肿产生什么类型缺氧，血氧指标有何变化？
[答题要点] 该病人全身性循环障碍已累及肺的呼吸功能，故具有循环性缺氧基础上合并有呼吸性缺氧。循环性缺氧造成动-静脉血氧含量大于正常，而呼吸性缺氧，由于氧分压降低，由同量血液弥散给组织利用氧量减少，故一般动-静脉血氧含量差一般是减少的。单纯性循环性缺氧时，动脉血氧分压、氧饱和度和氧含量是正常的。现合并有呼吸性缺氧，使动脉血氧分压、氧含量低于正常。
6.血氧含量和血氧容量有何区别？它们在缺氧中变化是否都是平行的？
[答题要点] 血氧含量为100ml血液中实际的携氧量，主要是与血红蛋白实际结合的氧和极少量溶解于血浆的氧，氧含量取决于氧分压和氧容量。血氧容量为100ml血液中血红蛋白为氧充分饱和时的最大携氧量，它取决于血液中血红蛋白的量与质，它反映血液携氧的能力。血氧含量和血氧容量在缺氧中变化不一定平行，如在低张性缺氧时血氧含量降低但血氧容量正常，而在有些血液性缺氧时血氧含量与血氧容量均降低。
7.影响氧合血红蛋白解离曲线的因素有哪些？
[答题要点] 影响氧合血红蛋白解离曲线的因素有红细胞
内 2,3-DPG含量、血[H＋
]、CO2浓度和血温。这四因素的数值上升时，均可使Hb与O2亲和力降低，以致在相同氧分压下血氧饱和度降低，氧解离曲线右移；相反，当这四因素的数值下降时，氧解离曲线左移。
8.缺氧时2,3-DPG有何改变？其作用如何？
[答题要点] 2,3-DPG是红细胞内糖酵解过程的中间产物。缺氧时脱氧血红蛋白增多，脱氧血红蛋白偏碱性，可使2,3-DPG增多。2,3-DPG增多使氧解离曲线右移，使血红蛋白易释放氧。
9.失血性休克产生什么类型缺氧？血氧指标有何变化？ [答题要点] 失血性休克时既有大量失血又有休克，大量失血造成血液性缺氧，血氧变化有血氧含量和血氧容量降低，动静脉血氧含量差减小；休克造成循环性缺氧，动-静脉血氧含量差增大。总的变化是血氧含量和血氧容量均降低。 10.缺氧病人是否都有发绀？为什么？
[答题要点] 缺氧病人可有发绀，但也可没有发绀，低张性缺氧时，脱氧血红蛋白增加，如其浓度在5.0g/L以上，可产生发绀。贫血引起的血液性缺氧，因血红蛋白量少，缺氧时脱氧血红蛋白难达到50g/L，故不出现发绀；又如CO中毒引起的血液性缺氧，形成的碳氧血红蛋白呈樱桃红色，故也难见发绀。
11.影响机体对缺氧的耐受因素有哪些？
[答题要点] 有代谢耗氧率和机体代偿能力两大因素。发热、体力活动、情绪激动等可增加机体耗氧量，使机体对缺氧的耐受性降低；反之，低温、安静则能降低机体耗氧率，使对缺氧耐受性升高。呼吸、循环和血液系统的代偿能力强者对缺氧耐受性升高。反之，代偿能力差者对缺氧耐受性降低。
12.对缺氧病人的基本治疗是什么？效果如何？
[答题要点] 对缺氧病人的基本治疗为氧疗，吸氧可增高肺泡气氧分压，使PaO2及动脉血氧饱和度增高，血氧含量增多，对组织供养增加。氧疗对低张性缺氧（除静脉血分流入动脉引起的）效果最好。对其他类型缺氧可增加血浆内溶解的氧，
49
如吸入高浓度氧或高压氧也使血浆溶解氧大大增加，故对治13.各种类型缺氧血氧变化列表说明之？ [答题要点]
各型缺氧的血氧变化
类型 动脉血 动脉血 血氧 动脉血 动-静脉血 氧分压 氧饱和度 容量 氧含量 氧含量差
低张性缺氧 ? ? N ? ?或N①
血液性缺氧 N N ?或N② ?或N③
? 循环性缺氧 N N N N ?
组织性缺氧 N N N N ?或?④
注：?=降低 ?=升高 N=正常。
说明：①低张性缺氧时因动脉血氧含量降低，以致血液氧弥散给组织利用的氧量减少，故动-静脉血氧含量差减小；但在14.急性与慢性缺氧时代偿反应有何差异？
[答题要点] 急性将以呼吸、循环代偿反应为主；慢性缺氧主要增加组织利用氧能力和血液运送氧能力及增强无氧酵解过程，以维持生命活动所必需的能量，前者通过化学感受器反射性通过交感神经系统提高向组织供氧能力，而后者依靠细胞内呼吸功能增强，需较长时间。 八、论述题
1.何谓P50？设立P50意义？它们在缺氧时有什么意义？ [答题要点] 血红蛋白氧饱和度50%时氧分压值称为P50 。正常值：3.47~3.6kPa（26~27mmHg）。设立P50 意义是血氧分压和血氧饱和度之间关系曲线（氧合血红蛋白解离曲线）特征，即氧分压在1.3~8.0kPa(10~60mmHg)时曲线坡度陡直，而氧分压9.3~13.3kPa(70~100mmHg)时坡度较平坦。由于氧离曲线受诸多因素影响，如pH降低，红细胞内2，3-DPG增加等因素可使氧离曲线右移，反之，氧离曲线则左移。氧离曲线无论左移或右移，总是陡直部分，比平坦部分偏移更多，而P50 恰巧位于曲线陡直部分，故测量P50 最能代表Hb与O2亲和力大小。大多数缺氧时（除CO中毒、Hb与O2亲和力增强的某些血液性缺氧）由于酵解增强，红细胞内2,3-DPG增多、酸中毒，使氧离曲线右移，即P50 值升高，（达到50%氧饱和度时需更大PO2 ，正常时为3.47~3.6kPa）P50 值升高，它意味着血红蛋白与氧亲和力降低，易于将结合的氧释出供组织利用。
2.试述氧离曲线右移对缺氧的代偿意义及其局限性
[答题要点] 氧离曲线右移，意味着Hb与氧的结合能力下降，怎么具有缺氧代偿意义呢？这是由于血液在肺的携氧在组织的释氧功能变化和氧离曲线呈S状特性（详见1题题解），而且曲线的移位（右或左移），两点间曲线几乎作平行移动。因此，当PaO2 下降时，若尚在9.3kPa(70mmHg)以上时（肺部），处于曲线平坦段，氧离曲线移位，对血红蛋白结合氧量改变是很微小的，血液仍可携带接近正常的氧；当血液流经组织处时，氧分压降至5.3kPa(40mmHg)此时，曲线位于陡直部分，陡直部分比平坦部分偏移更多，从生理上来说，此处却需要氧的释放，供组织利用，曲线右移，血氧饱和度下降幅度比正常人大，血液明显增加氧的释放，有利向组织供氧。因此，曲线右移是机体缺氧的一种重要代偿机制。 但如果动脉血氧分压低于8.0kPa(60mmHg以上，如呼吸衰竭病人)以下，与组织处的氧离分压同样位于氧曲线陡峭部分，（即曲线右移，将使血液通过肺泡时结合氧量减少），因血液携氧过少，无额外氧释放给组织，使之，失去代偿意义。 3.试述2,3-DPG增多使氧解离曲线右移的机制
[答题要点] ①2,3-DPG带有高密度的负电荷，它可进入脱氧血红蛋白的中央孔穴与带电荷基团结合，2,3-DPG与脱氧血红蛋白结合，可稳定HHb的空间构型，使之不易与氧结合。②2,3-DPG是一种不能透过红细胞的有机酸，增加时可降低细胞内pH，而pH下降通过Bohr效应，使血红蛋白与氧亲
和力降低。（Bohr效应：血液H＋
浓度对氧离曲线影响，称
Bohr效应，其机制是H＋
能与Hb中氨基酸残基中异吡唑环结合，影响Hb构型，使与氧结合较困难）。 4.试述急性低张性缺氧产生肺水肿的可能机制 50
疗血液性缺氧和组织性缺氧也有一定的效果。 慢性缺氧时，因组织利用氧能力增强，使静脉血氧含量降低，故动-静脉血氧含量差接近正常。
②贫血、CO中毒时血氧容量降低，而Hb与O2亲和力增强时，血氧容量不低而正常。
③贫血、CO中毒时，血氧含量因血氧容量降低而降低，但Hb与O2亲和力增强时，血氧含量不低而正常。
④由于内呼吸障碍，使组织不能充分利用氧，故静脉血氧含量较高，因此，动-静脉血氧含量差减小；如由组织耗氧过多引起的缺氧，因静脉血氧含量较低，因此动-静脉血氧含量差增大。
[答题要点] ①由于肺水肿与肺动脉高压呈正相关，故有人强调肺毛细血管压力增高，导致压力性肺水肿。缺氧所致外周血管收缩，使回心血量增加和肺血量增多，加上缺氧性肺血管收缩反应，导致肺动脉高压。由于肺血管收缩强度不一致，使肺血流分布不均，在肺血管收缩较轻或不收缩部位，肺泡毛细血管血流增加，毛细血管压增加，从而引起压力性肺水肿。②肺微血管壁通透性增高，导致肺水肿。患者支气管肺泡洗出液中蛋白质含量较高，说明其为渗出液，并有大量肺泡巨噬细胞及可测得补体C3a、LTB4、TXB2等引起血管通透性升高的血管活性物质。同时肺内血压高，流速快，对微血管切应力，可能是导致微血管内皮损伤和血管通透性增加的一个因素。
5.怎样理解缺氧对血管呈异质样反应的机制
[答题要点] 缺氧对肺小动脉呈收缩反应，而对心脑血管呈舒张反应，此即所谓异质样反应。对这种不一样的反应。近年来有人认为与血管平滑肌细胞钾通道分布的差异有关。血
管平滑肌细胞上有电压依赖性钾通道（Kv）、Ca2＋
激活性钾通道(KCa)和ATP敏感性钾通道（KATP）。缺氧使Kv关闭，引起平滑肌收缩；KCa\\ KATP开放导致平滑肌舒张，（胞浆游离钙增加，致KCa开放，ATP减少使KATP开放, KCa和KATP的开放，可增加外向钾电流，引起膜过极化，引起平滑肌松弛和血管舒张）。肺小动脉平滑肌细胞含Kv为主的多，故对缺氧呈收缩反应；心脑血管平滑肌以含KCa和KATP为主的多，故对缺氧呈舒张反应。
6.试述缺氧时肺小动脉收缩与膜通道的关系如何？
[答题要点] 缺氧时肺小动脉收缩与钾、钙膜通道启闭有
关。缺氧使肺小动脉平滑肌细胞钾通道关闭，外向性K＋
电流减少，膜电位下降，膜去极化，从而导致电压依赖性钙通道
开放，Ca2＋
内流增加，引起肺血管收缩。
7.缺氧引起肺血管收缩体液因素有哪些改变？它们之间相互关系
[答题要点] 缺氧可促使组织内肥大细胞、肺泡巨噬细胞、血管内皮细胞、平滑肌细胞产生血管活性物质，其中有引起肺血管收缩的如白三烯（LTs）、血栓素2（TXA2）、内皮素（ET）、血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）和使肺血管舒张的如前列环素（PGI2）、一氧化氮（NO）等两大类，它们二者的关系是前者介导血管收缩效应增强，后者则起舒血管作用，调节血管收缩反应强度。两者力量对比，决定肺血管收缩反应的强度。
8.严重缺氧所致细胞损伤有哪些？试述细胞膜内外离子改变机制
[答题要点] 主要为细胞膜、线粒体和溶酶体变化。细胞膜
有Na＋、Ca2＋内流，K＋
外流增加，细胞膜电位下降。线粒体内酶活性降低，ATP生成减少，以至线粒体受损害。溶酶体因酸中毒而膜破裂，大量溶酶体酶释出，溶解细胞。严重缺氧可损伤细胞引起细胞膜内外离子分布异常。其机制是：⑴细胞膜对离子的通透性增高，离子顺浓度差通过细胞膜，
致Na＋内流、K＋外流、Ca2＋
内流；⑵线粒体呼吸功能降低，
ATP生成减少，结果Na＋-K＋
泵不能充分运转，亦使细胞内Na＋增多、细胞外K＋增多，同时细胞内Ca2＋
逆浓度差向细胞
外转运及肌浆网、线粒体逆浓度差摄取Ca2＋
下降，也使胞浆
E.探索治疗疾病的手段
[答案]C[题解]病理生理学属于病理学范畴，主要从功能和代谢
一、选择题A型 角度揭示疾病的机制与规律，阐明疾病的本质。 1.病理生理学是 10.病理生理学专业工作者最多的国家是 A.以动物疾病模型阐述人类疾病规律的学科 A.中国 B.德国 C.俄罗斯 B.主要从功能代谢角度揭示疾病本质的学科 D.美国E.日本 C.从形态角度解释病理过程的学科 [答案]A [题解]据1990年统计，我国现有100多所高等医学院D.解释临床症状体征的桥梁学科 校的病生工作者人数已超过俄罗斯，居各国之首。 E.多种学科综合解释疾病规律的边缘学科 二、选择题B型题 [答案]B [题解]病理生理学属病理学范畴，主要从功能代谢角度A.病理过程 B.病理反应 揭示疾病本质的学科。 C.疾病 D.病理状态 2.病理生理学主要教学任务是讲授 E.病理反射 A.疾病过程中的病理变化 11.休克是一种 B.动物身上复制的人类疾病过程 12.瘢痕是一种 C.临床诊断治疗的理论基础 13.冠心病是一种 D.疾病发生发展的一般规律与机制 [答案]11A [题解]病理过程是指疾病在发展过程中出现共同的成E.疾病的症状和体征及其机理解释 套的病理变化，如休克。12D [题解]瘢痕是指疾病终结后遗留下[答案]D[题解]病理生理学研究疾病的共同规律和机制，也研究各的一种缓慢性较稳定的结构异常，如烧伤后出现的疤痕。13C [题种疾病的特殊规律和机制。但病理生理学的教学任务是讲授疾病解]疾病是指病因状态下稳态失衡所致的异常生命活动，如冠心发生发展的一般规律（共同规律）。 病。 3.病理生理学大量研究成果主要来自 三、多选题C型题 A.流行病学调查 B.动物实验研究 A.动物实验 B.临床研究 C.临床观察病人D.推理判断 C.两者均有D.两者均无 E.临床实验研究 14.病理生理学的研究成果来自 [答案]B[题解]病理生理学研究成果可来自动物实验、临床研究15.分子生物学的研究成果来自 及流行病学调查等，但主要来自动物实验。 [答案]14C [题解]为研究患病机体的功能和代谢。病生研究除以4.不同疾病过程中共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理不损害病人的前提下进行临床研究外，主要通过复制动物模型来性改变称为 进行研究。15D [题解]分子生物学以更微观的角度，从细胞、分 A.病理状态 B.病理过程 子、基因水平（即使用分子生物学的方法）来研究机体的生命活 C.病理反应 D.病理障碍 动。 E.病理表现 A.已开展病理生理学教学的国家 [答案]B [题解]病理过程指多种疾病中出现的共同的、成套的功B.已成立独立学科的国家 能、代谢和结构变化，又称基本病理过程。 C.两者均有 D.两者均无 5.病理生理学的学科前身是 16.德国 A.器官病理学 B.细胞病理学 17.美国 C.实验病理学D.疾病病理学 18.中国 E.医学生理学 19.俄罗斯 [答案]C[题解]19世纪法国生理学家Claud Bernard倡导以研究活20.日本
体疾病为对象的实验病理学，复制动物模型是病理生理学的前 [答案]16A、17A、18C、19C、20A[题解]全球医学院校均有病身。 理生理学教学，但只有俄罗斯、中国和东欧等国家有独立教研室，6.病理生理学作为一个独立的学科出现在 成立独立学科并有病生教学。 A.19世纪前叶 B.19世纪中叶 四、选择题X型题 C.19世纪后叶 D.20世纪前叶 21.病理生理学是 E.20世纪中叶 A.研究疾病发生发展的一般规律和机制的学科
[答案]C[题解]1879年俄国的喀山大学最早成立病理生理学独立B.研究患病机体的功能、代谢变化，探讨疾病本质的学科 学科和教研室，讲授病理生理学。 C.研究疾病防治的学科 7.我国病理生理学作为一门独立学科成立于 D.沟通基础医学和临床医学桥梁的学科 A.20世纪20年代 E.基础医学中多学科交叉的边缘学科 B.20世纪30年代 [答案]A B D E [题解]病理生理学的的主要任务是研究疾病发生 C.20世纪40年代 发展的一般规律与机制，研究患病机体的功能、代谢的变化和机D.20世纪50年代 制，从而探讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论依据。同时，E.20世纪60年代 它在基础医学和临床医学中起承前启后的作用，因此它又是沟通 [答案]D[题解]在20世纪50年代初，我国东北有些院校最先成基础医学和临床医学桥梁的学科；因为它在研究患病机体的各种立病理生理学教研室，1954年卫生部聘请苏联专家举办讲习班，变化时与基础医学中的其他学科（如生物学、生物化学、生理学、1956年全国各大医学院校均成立病理生理学教研室。 免疫学等）有关，所以又是和多学科交叉的边缘性学科。 8.最早成立病理生理学教研室的国家是 22.病理生理学教学主要包括 A.中国 B.德国 C.东欧 A.总论—疾病的普遍规律 D.美国E.俄国 B.基本病理过程 [答案]E [题解]同第6题题解。 C.各系统、器官的共同病理过程 9.病理生理学的主要任务是 D.各种疾病的病理生理 A.诊断疾病 E.各种症状和体征的机制 B.研究疾病的表现 [答案]A B C [题解]病理生理学的教学主要包括三个部分的内C.揭示疾病的机制与规律 容：①总论：主要讨论疾病的概念、疾病发生发展中的普遍规律；D.研究疾病的归转 ②基本病理过程；③各论：即各系统、器官的共同病理过程。各
1
第一章 绪 论
种疾病的病理生理和各种症状和体征的机制主要在临床医学中研究疾病共性的规律，仅包括病理生理学总论、病理过程及主要讲授。 系统的病理生理学。 23.病理生理学的研究方法包括 2.为什么说医学研究单靠临床观察和形态学研究是有局限性A.动物实验 B.尸体解剖 的？试举例说明。 C.临床观察 D.流行病学研究 [答题要点]①临床观察与研究以不损害病人健康为前提，故有局E.细胞分子病理学研究 限性；②形态学研究一般以病理标本和尸体解剖为主，难以研究[答案]A C D [题解]病理生理学的研究方法包括：①动物实验、②功能和代谢变化。举例：休克的微循环学说、肿瘤癌基因研究、临床观察、③疾病的流行病学研究。`另外，近年来体外细胞培酸碱失衡的血气分析等。
养、放射免疫、PCR、DNA凝胶电泳等细胞分子病理学的研究3.为什么说病理生理学的发展是医学发展的必然产物 方法也已得到广泛应用。 [答题要点]①19世纪已有实验病理学的诞生，已认识到研究疾24.从学科地位而言，病理生理学是 病功能和代谢变化的重要性；②20世纪病理生理学的研究推动A.沟通基础医学与临床医学的桥梁学科 了医学研究；③21世纪是生命科学的世纪，随着人类基因谱的B.与自然辩证法密切相关的社会学科 破译， 必将进一步研究疾病的基因表达和基因功能，这一任务C.与动物实验密切相关的实验学科 也必然会落在病生工作者身上。 D.与基础医学中多种学科密切交叉的综合性边缘学科 E.从形态角度揭示疾病本质的学科 [答案]A D[题解]病理生理学综合了正常人体和患病机体的形态、功能和代谢变化的一般规律，从而正确的认识疾病，是沟通
一、多选题A型题
基础医学和临床医学的桥梁学科，也是多学科密切交叉的综合性
1.健康是指
边缘学科。 A.没有躯体疾病 25.下列哪项中不属于病理生理学的研究范畴 B.精神饱满、乐观向上 A.疾病发生的原因和条件 C.没有烟、酒等不良嗜好 B.疾病过程中患病机体机能代谢的动态变化及发生机制 D.强壮的体魄、健全的精神状态 C.疾病发生发展和转归的一般规律 E.有自我保健意识 D.疾病的诊断和鉴别 [答案]D [题解]健康应是身心健康的总称。不生病或只有心理健 E.疾病的治疗方法 康都是不全面的。 [答案]D E[题解]疾病的诊断、鉴别和治疗方法是临床医学的研究
2.疾病的概念是
范畴。 A.在致病因素作用下，躯体上、精神上以及社会上的不良状态 五、名词解释题
B.在病因的作用下机体出现的成套的病理过程
1.病理生理学（pathophysiology） [答案]属于病理学范畴，是从
C.在病因作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动
功能、代谢的角度来研究疾病发生、发展的规律和机制，从而阐
过程
明疾病本质的一门学科。 D.疾病（disease）英文原意为“不舒服” 2.病理过程（pathological process）[答案]存在于不同疾病中的
E.机体对外界环境的协调发生障碍而有异常活动
共同的成套的功能﹑代谢与形态结构的变化。 [答案]C[题解]疾病本质的概念为在病因作用下，因内外环境失调3.综合征（syndrome）[答案]在某些疾病的发生和发展中出现的
而发生的不同于健康的异常生命活动。
一系列成套的有内在联系的体征和症状，称为综合征，如挤压综
3.下列关于原因和条件的概念，哪项是错误的
合征、肝肾综合征等。 A.有些疾病，只要有原因的作用便可发生 4.动物模型（animal model）[答案]在动物身上复制与人类疾病类
B.对一种疾病来说是原因，而对另一种疾病则可为条件
似的模型，这是病理生理学研究的主要手段之一。 C.一种疾病引起的某些变化，可成为另一个疾病发生的条件 5.实验病理学（experimental pathology）[答案]这是Claud Bernard
D.因稳态破坏而发生的内环境紊乱、生命活动障碍不可能是引
倡导的一门学科，主要是复制动物模型来研究活体患病时的功能
起某些疾病的“危险因素”
和代谢变化，是 病理生理学学科的前身。 E.能够加强原因的作用，促进疾病发生的因素称为“诱因” 六、填空题
[答案]D[题解]在病因学中条件并不是必不可少的，只起促进或迟
1.病理生理学的主要任务是研究疾病发生发展的一般
缓疾病发生的作用。
________，研究患病机体的__________，从而探讨疾病的本质。
4.能引起疾病并赋予其特征性、决定其特异性的因素称为
[答案]规律与机制 、功能代谢的变化和机制 A.疾病的原因 2.病理生理学的基本教学内容包括疾病的概论、__________和
B.疾病的条件
________。[答案]基本病理过程、各系统病理生理学 C.疾病的诱因 七、简答题
D.疾病的内因
1.病理生理学总论的研究范畴是什么？ [答题要点]主要研究疾
E.疾病的外因
病的概念，疾病发生发展中的普遍规律。 [答案]A[题解]原因是疾病发生必不可少的，而且决定了该病的2.什么叫基本病理过程 特异性 [答题要点]基本病理过程又称典型的病理过程，是指多种疾病中
5.下列有关疾病条件的叙述哪项是错误的？
可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。 A.是影响疾病发生发展的因素 3.什么是病理生理学各论 B.是疾病发生必不可少的因素 [答题要点]各论又称各系统器官病理生理学，主要叙述几个主要
C.某些条件可以促进疾病的发生
系统的某些疾病在发生发展中可能出现的共同的病理过程，如心
D.某些条件可以延缓疾病的发生
衰、呼衰、肾衰等。 E.某些条件也可以称为诱因 论述题
[答案]B [题解]有些疾病发生只有病因，没有明显的条件参与，
1.病理生理学研究的范畴是什么？病理生理学教学的主要内容
如刀伤。
有哪些？[要点]病理生理学研究的范畴很广，包括：①病理生理
6.下列哪一项是发病学的重要规律
学总论；②典型病理过程；③各系统的病理生理学；④各疾病的
A.疾病的经过与归转
病理生理学和⑤分子病理学。我国病理生理学目前的教学内容是
B.疾病过程中因果转化
第二章疾病概论
2
C.疾病过程中原因和条件的关系 D.疾病发展过程中的程序 E.疾病过程中的社会因素影响
[答案]B[题解]因果交替是发病学的重要规律。因为疾病是一个动态发展的过程，揭示因果交替就会掌握疾病的发展趋势，把握疾病的主导环节进行治疗。
7.在损伤与抗损伤的发病规律中，以下哪种叙述是错误的 A.贯穿疾病的始终
B.决定疾病的消长和转归 C.同时出现，不断变化 D.相互联系，相互斗争
E.疾病的临床症状是损伤的表现
[答案]E [题解]疾病的临床症状和体征有时是损伤表现，有时也是抗损伤表现。
8.在局部和整体的发展规律中，以下哪种叙述是错误的 A.任何疾病基本上都是整体疾病 B.只有局部病变的疾病是不存在的 C.局部病变可以蔓延到全身 D.全身疾病可以表现在局部
E.全身病变和局部病变何者占主导应具体分析
[答案]B [题解]对疾病有整体观的同时，也不能否定有时因局部病变产生疾病的可能，如阴道白斑（癌前病变）、皮肤瘢痕等。 9.按目前有关死亡概念，下列哪种情况可认为已经死亡，继续治疗已无意义
A.四肢冰冷，血压测不到，脉搏测不到 B.大脑功能停止，脑电波消失 C.心跳呼吸停止 D.脑电波消失
E.全脑功能永久性停止
[答案]E[题解]死亡应当是指机体作为一个整体的功能永久性停止。脑死亡是判断死亡的重要标志。 10.死亡是指
A.反射消失、呼吸停止、心跳停止 B.细胞死亡
C.意识永久性消失 D.脑电波零电位
E.机体作为一个整体的功能永久停止 [答案]E[题解]见第9题题解 11.死亡的标志是
A.脑死亡 B.脑电波零电位 C.瞳孔散大 D.反射消失 E.呼吸停止、心跳停止
[答案]A[题解]整体死亡的标志就是脑死亡。因为脑对复杂的生命活动起形成、联系、整合和调节的作用。脑死亡以后，机体的各部分将不可避免的先后发生死亡。脑电波零电位也可以出现在脑深度抑制时，故不一定是脑死亡的标志。 二、多选题B型题
A.遗传因素 B.先天因素 C.营养不良 D.结核杆菌 E.消化道出血
12.干酪性肺炎的原因 13.肺结核发病的条件 14.肝性脑病的诱因
[答案]12D[题解]干酪性肺炎是肺结核中的一种危重类型，由结核杆菌引起。13C [题解]肺结核的发生常有明显的条件，如营养不良。14E[题解]消化道出血使肠内含氮产物大量吸收入血是肝性脑病的重要诱因。 三、多选题C型题
A.精神因素 B.遗传因素 C.两者均有 D.两者均无 15.高血压的病因 16.血友病的病因 17.放射病的病因
[答案]15C[题解]高血压属多基因遗传病，它的发病很大程度上取决于外界环境对精神的影响，但也有遗传因素的作用即遗传易感性的参与. 16B [题解]血友病是X连锁隐性遗传性疾病.17D[题解]放射病病因是放射辐射过度，与精神遗传无关。 A.与精神和社会因素有关 B.与遗传因素有关 C.两者均有 D.两者均无 18.精神分裂症发生 19.白化病发生 20.先天性兔唇发生
[答案]18C [题解]有遗传因素，也有心理社会因素。19B [题解]是常染色体隐性遗传性疾病。20D [题解]属先天畸形。 四、多选题X型题
21.疾病发生发展的一般规律有 A.损伤与抗损伤
B.社会因素与疾病发生关系 C.疾病发生的原因与条件 D.因果交替
E.局部与整体之间的关系
[答案]A D E[题解]这是符合自然辩证法的发病学三大规律。 22.外伤和烧伤的致病特点是
A.通常致病动因在疾病发展过程中不再起作用 B.潜伏期短
C.对器官组织无明显选择性 D.机体状态明显影响其致病性 E.对机体的影响与其作用强度有关
[答案]A B C E[题解]这是物理性病因致病的特点。 23.四氯化碳致病特点是 A.有组织器官选择性
B.致病力和肝肾功能密切相关 C.有一定入侵部位
D.连续接触易有蓄积中毒 E.致病作用与其性质剂量有关
[答案]A B D E[题解]这是化学性病因致病的特点。 24.流感病毒致病特点 A.有一定入侵部位 B.有一定体内繁殖部位 C.依靠其毒力和侵袭力致病 D.对易感宿主才致病 E.只引起疾病的发生
[答案]A B C D[题解]这是生物性病因致病的特点。 25.发病学是研究
A.疾病发生的原因和条件 B.疾病发展和转归的机制 C.疾病的防治
D.病因作用后疾病发生发展的机制 E.疾病的诊断
[答案]B D[题解]发病学是研究疾病发生发展中的一般规律和共同机制。
五、名词解释题
1.疾病（disease） [答案]疾病是机体在一定病因的损害下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程.
2.自稳态（homeostasis）[答案]正常机体维持内环境的稳定和与外环境的协调的功能。
3.恶性循环（vicious cycle）[答案]在某些疾病或病理过程因果转换的链式发展中，某几种变化又可互为因果，周而复始，形成环式运动，而每一种循环都使病情进一步恶化，这就是恶性循环。 4.侵袭力（invasiveness）[答案]指病原微生物和寄生虫侵入宿主体内并在体内扩散和蔓延的能力。
5.自身免疫病（autoimmune disease）[答案]对自身抗原发生反应并引起自身组织的损害。
6.免疫缺陷病（immunodeficience disease）[答案]因先天或后天获得性体液免疫或细胞免疫缺陷引起的疾病。
3
7.原因（cause）[答案]又称病因，是引起某种疾病的因素，又决 [答案]原因 条件 疾病 特征性 定该疾病的特异性，是疾病发生必不可缺少的因素。 5.化学性致病因素致病作用特点有：对组织有一定选择8.条件（condition）[答案]在病因作用前提下，凡能影响疾病发生性、 和_______。 的内外因素，称为条件。 [答案]在体内其致病性可发生改变 潜伏期一般较短 9.体液性因子（humoral factor）[答案]是指影响稳态的全身和局6.生物性因素的致病作用主要与病原体的_____、侵入宿主机体部体液因子。 的________、 _______、 __________以及它逃避或抗宿主攻击10.细胞因子（cytokine）[答案]主要由单核-巨噬细胞和淋巴细胞的因素有关。 活化后产生的一类生物活性因子。 [答案]强弱 数量 侵袭力 毒力
11.内分泌（endocrine）[答案]由内分泌器官或细胞分泌的激素和7.疾病发生发展过程中的一般发病规律包括有___________、介质，通过血液循环送到全身各靶细胞并发挥作用。 ________和局部与整体的辩证关系。
12.旁分泌（paracrine）[答案]由某些细胞分泌的信息分子，可对 [答案]疾病过程中因果转化 疾病发展过程中损伤和抗临近靶细胞起作用。 损伤
13.自分泌（autocrine）[答案]细胞对它自身分泌的信息分子起作8.致病因素引起的细胞损伤,除直接的破坏外，主要表现为用。 ___________障碍和________障碍。 14.先天性因素（congenital factor）[答案]凡能影响胎儿发育引起 [答案]细胞膜功能 细胞器功能 先天性疾病的因素。 9.疾病发展的典型经过包括__________、_________、15.分子病理学（molecular pathology）[答案]研究疾病的分子机制，____________和__________期。 特别是核酸、蛋白质在疾病中的作用。 [答案]潜伏期 前驱期 临床症状明显期 转归 16.分子病（molecular disease）[答案]由于DNA遗传性变异引起10.完全康复是指_______完全消失，_________恢复正常。 一类以蛋白质异常为特征的疾病。 [答案]损伤性变化 机体的自稳调节
17.基因病（gene disease）[答案]由基因异常改变引起的疾病。 11.不完全康复是指______________ 、_________________通过18.单基因病（mono-gene disease）[答案]由一个致病基因引起的代偿可恢复正常功能代谢。 基因病。 [答案]损伤性变化得到控制 主要症状体征消失但仍存有19.多基因病（multigene disease）[答案]由多个基因共同控制其表基本病理变化 型性状的疾病。 12.采用脑死亡概念的意义有____________，_______________。 20.转归（prognosis）[答案]疾病发生发展到一定阶段终将结束称 [答案]准确判断死亡时间确定终止抢救的界线 为器官移植提为转归。 供良好的供体材料和合法根据 21.康复（rehabilitation）[答案]人体内疾病发生的损伤性变化消七、简答题 失，自稳态恢复正常。 1.举例阐明遗传性因素和先天性因素在疾病发生中的作用 22.复苏（resuscitation）[答案]一般指心跳、呼吸停止后，采取措 [答题要点]遗传性因素：①由于基因突变或染色体畸变直接引起施使心跳起搏并进行人工呼吸，恢复脑血流，称心肺脑复苏。 疾病遗传因素，如血友病；②遗传易感性，如糖尿病。先天性因23.脑死亡（brain death）[答案]是指包括大脑和脑干的全脑死亡，素：指能损害胎儿的有害先天因素，如先天性心脏病。 意味着机体作为一个整体的功能永久停止，这是判断脑死亡的标2.判断脑死亡有哪些标准 志。 [答题要点]①不可逆的昏迷和大脑无反应性；②呼吸停止,进行1524.遗传因素（genetic factor）[答案]凡能影响遗传物质基因突变分钟人工呼吸仍无自主呼吸；③颅神经反射消失；④瞳孔散大或或染色体畸变的因素。 固定；⑤脑电波消失；⑥脑血循环完全停止。 25.免疫因素（immunological factor）[答案]凡能引起超敏反应、3.什么是疾病？试举例说明 自身免疫病和免疫缺陷病的因素。 答题要点]疾病是机体在一定病因的损害作用下，因机体自稳调26.精神社会因素（psychological and social factor）[答案]凡能引节紊乱而发生的异常生命活动过程。 起心理应激、变态人格与身心疾病的精神因素和社会因素。 举例：以感冒为例，它常发生在机体疲劳、受凉以后，感冒病毒 六、填空题 侵入机体，对机体造成损害，与此同时体内出现免疫反应加强等1.疾病是机体在一定病因的损害作用下，因机体__________紊乱抗损伤反应，临床上出现咽喉痛、鼻粘膜充血、流涕、咳嗽等一而发生的 。 系列表现，最后患者机体软弱无力，劳动能力下降。 [答案]自稳调节 异常生命活动过程 4.生物性病因作用于机体时具有哪些特点
2.发病学主要研究疾病发生发展过程中的____规律和_____机[答题要点]①病原体有一定的入侵门户和定位；②病原体必须与制。 机体相互作用才能引起疾病，只有机体对病原具有感受性时它们 [答案]一般 共同 才能发挥致病作用；③病原体作用于机体后,既改变了机体，也3.死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止，因此近年来提出改变了病原体。 了___________的概念。 5.何谓病理过程？试举例说明 [答案]脑死亡 [答题要点]指多种疾病中可能出现共同的、成套的功能、代谢4.病因学是研究疾病发生的________和_______，前者能引起和结构的变化。 _______，并决定其_____________。 举例：水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、DIC和休克等。 心输出量增加 肾小动脉收缩 6.试以高血压为例，说明疾病发生的神经体液机制 ↙ ? [答题要点] 精神或心理刺激 血压?? 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
? 7.何谓疾病的原因与条件
皮层﹑皮层下中枢功能紊乱 [答题要点]原因是指作用于机体的众多因素中能引起疾病、并赋
? 予该疾病以特征性的因素。它是疾病必不可少的，决定疾病的特
调节血压运动中枢反应性增强 异性。如结核杆菌是结核病的病因。条件是指那些能够影响疾病
? 发生的机体内外因素，包括促进或阻碍疾病的发生的因素，如营交感神经兴奋 养不良、劳动过累、T细胞免疫功能低下等。
? ↘ 八、论述题
小动脉紧张收缩 肾上腺髓质兴奋 1.试从糖尿病合并局部感染阐明疾病发生原因和条件的关系
? ↘
4
[答题要点]糖尿病引起机体抵抗力的降低可以成为感染性疾病如4.以外伤使血管破裂引起大出血为例，阐明发病学中因果转化恶疖、败血症、结核病、肾盂肾炎等发生的条件，而感染是病因。 性循环的规律.[答题要点]
2.举例阐明疾病过程中损伤和抗损伤反应的表现。它们的相互关外伤?大出血?心输出量??动脉血压? 系在疾病发生发展中有何意义 ? ? [答题要点]在疾病的代谢、功能、形态学变化中可分为两大类：组织缺氧 1.对机体有利抗损伤，防御代偿性反应；2.对机体不利损伤，损? 伤障碍性反应：（1）两者同时存在是推动疾病发展的基本动力；回心血量? ? 微循环淤血 （2）两者力量对比决定预后发展的方向；（3）两者无明显界限,(因果交替规律恶性循环) 一定条件下可互相变化。举例：烧伤。 5.试以暴力作用于机体为例阐述疾病过程中损害与抗损害反应3.举例阐明疾病过程中的因果交替，它对疾病发展过程有何影响 的关系 [答题要点]原始病因引起结果成为新的原因（称为发病学原因），[答题要点]①损害性变化：组织破坏、血管破裂、出血、组织缺以此延续下去不断发展；因果转化链愈来愈向好的方向发展称为氧。②抗损害反应：血管收缩、心率加快、心缩加强、血液凝固。良性循环，导致康复；因果转化链愈来愈向不好的方向发展称恶③损害和抗损害反应之间无严格界限：血管收缩。 性循环，导致死亡。举例：大出血时的恶性循环。
[答案]D [题解]血浆中主要阴离子是Cl-、其次是HCO3- 、第三章 水、电解质代谢紊乱
HPO42- 、SO42-及有机酸和蛋白质。 一、多选题A 型题
7.细胞内液中最主要的阳离子是 1.成人的体液总量约占体重的
A.Na+ A.40%
B.K+ B.50%
C.Ca2+ C.60%
D.Mg2+ D.70%
E.Fe2+ E.80%
[答案]B [题解]细胞内液中K+是最主要的阳离子，其次是Na+、[答案]C[题解]正常成人的体液总量约占体重的60%，其中细胞
Ca2+、 Mg2+。 内液约占40%，细胞外液约占20%。
8.体液中各部分间渗透压关系是 2.正常成人血浆占体重的
A.细胞内高于细胞外 A.4%
B.细胞内低于细胞外 B.5%
C.血浆低于组织间液 C.6%
D.7% D.组织间液低于细胞内液 E.8% E.细胞内外液基本相等 [答案]B [题解]正常成人的细胞外液约占体重约20%，而细胞[答案]E [题解]细胞内液与细胞外液成分虽有明显差异，若按毫外液可分为细胞间液和血浆两部分，前者约占体重的15%，后者摩尔浓度表示，细胞内液电解质总量大于细胞外液，但由于细胞约占5%。 内液含二价离子和蛋白质较多，这样细胞内外所产生的离子数目3.内环境是指 基本上相等，而渗透压大小取决于溶液中离子数目的多少。因此，A.细胞外液 在正常情况下如果以总渗透量压计算细胞内外液的渗透压仍基B.细胞内液 本上相等。 C.跨细胞液 9.组织间液和血浆两者含量的主要差别是 D.体液 A.Na+ E.血浆 B.K+ [答案]A [题解]浸浴着细胞表面的细胞外液，是细胞摄取所需C.有机酸 物质和排除代谢产物必经的运输通道，所以细胞外液被视为细胞D.蛋白质 赖以生存的内环境。 E.尿素 4.新生儿的体液占其体重的 [答案]D [题解]组织间液和血浆两者的主要区别在于血浆含有A.50% 较高的蛋白质(7%)，而细胞间液含蛋白质仅为0.05%～0.35%，B.60% 这与蛋白质不易透过毛细血管进入组织间液有关。 C.70% 10.决定细胞外液渗透压的主要因素是 D.80%
A.清蛋白
E.90%
B.球蛋白 [答案]D [题解]人体体液的含量随着年龄而异，年龄愈小，体
C.Na+
液占体重的百分比愈大，新生儿、婴幼儿、学龄儿童的体液分别D.K+ 占其体重的80%、70%和65%。 E.尿素 5.血浆中主要的阳离子是 [答案]C [题解]细胞外液中Na+最多，占阳离子总量的90%以+ A.Na
上，构成了细胞外液的主要晶体渗透压，而蛋白质产生的胶体渗
B.K+
透压与晶体渗透压数值相比，小到几乎可以忽略不计。所以细胞C.Ca2+
外液Na+的浓度是决定细胞外液渗透压的主要因素。 D.Mg2+
11.正常成人的每天最低尿量为 E.Fe2+
++2+A.1000ml [答案]A [题解]血浆中主要阳离子是Na，其次是K、Ca、
B.800ml Mg2+等。
C.500ml 6.血浆中主要的阴离子是
D.300ml A.HCO3-
E.100ml B.HPO42-
[答案]C [题解]一般情况下，正常成人每天随尿排出的水量为C.SO42-
1500ml左右。尿量的多少受饮水量和经皮肤与粪便两条途径排D.Cl-
水量的影响。成人每天须经肾排出35g左右的代谢最终产物，而E.蛋白质
5
D.呼吸加深变快，肺通气量增加 E.皮肤、粘膜呈樱桃红色
[答案]D [题解]一氧化碳中毒的主要原因是碳氧血红蛋白(HbCO)血症形成。血红蛋白与CO结合后，不能再与O2 结合，而失去携氧的能力。对尚未形成HbCO的红细胞，CO还能抑制其糖酵解，使2，3-DPG减少，氧离曲线左移，HbO2 解离速度减慢，释氧减少，加重组织缺氧。CO与Hb的亲和力比O2 大210倍，故吸入气体中CO浓度为0.1％，血中Hb-CO已增至50％，可致中枢神经系统和心脏难逆性损伤。Hb-CO为樱桃红色，因此，病人的皮肤和粘膜也显此色泽。由于CO中毒时，动脉血氧分压正常，外周化学感受器对CO又不敏感，所以不出现呼吸加深加快现象。 19.一氧化碳中毒造成缺氧的主要原因 A.O2与脱氧(还原)Hb结合速率变慢 B.HbO2解离速度减慢 C.HbCO无携O2能力
D.CO使RBC内2，3-DPG减少 E.以上都不是
[答案]C [题解]一氧化碳中毒时，血中HbCO大量形成，其不能携带O2是造成缺氧的主要原因。此外，CO使RBC内2，3-DPG减少，氧离曲线左移，HbO2 解离速度减慢，亦加重组织缺氧。
20.引起肠源性发绀的原因是 A．一氧化碳中毒 B. 亚硝酸盐中毒 C.氰化物中毒 D.肠系膜血管痉挛 E.肠道淤血水肿
[答案]B [题解]亚硝酸盐能将血红蛋白中的二价铁氧化成
三价铁， 形成高铁血红蛋白(HbFe3＋
OH)而丧失携氧能力，导致缺氧。此常因大量食用腌菜或变质残剩菜后，肠道细菌将其中所含的硝酸盐还原为亚硝酸盐而引起。高铁血红蛋白呈咖啡色或青石板色，故患者的皮肤、粘膜也显示类似发绀的颜色，而称为“肠源性发绀”。
21.某患者血氧检查为：血氧容量12ml％，动脉血氧含量11.4ml％，氧分压13.3 kPa (100mmHg)，动-静脉氧差3.5ml％，患下列哪一种疾病的可能性最大？ A.慢性支气管炎 B.慢性贫血 C.矽肺
D.严重维生素B2缺乏 E.慢性充血性心力衰竭
[答案]B [题解]按上述血氧容量和血氧含量计算，其动脉血氧饱和度为95％，可见该患者的动脉血氧分压和血氧饱和度正常，而血氧含量.动脉血氧含量下降，动静脉氧差缩小，符合等张性低氧血症的血氧特点。
22.循环性缺氧时血氧指标最特征性的变化是 A. 动脉血氧分压正常 B.血氧容量正常 C.动脉血氧含量正常 D.动脉血氧饱和度正常 E.动静脉血氧含量差增大
[答案]E [题解]循环性缺氧是指组织器官血液灌流量减少或血流速度变慢而致的缺氧。由于毛细血管血流量少或血流缓慢，组织从单位容积血液中摄氧较多，因而静脉血氧含量低下，结果使动静脉氧含量差明显增大，这是其不同于其他各类型缺氧的血氧特征。单纯性循环性缺氧患者，动脉血氧分压、氧含量、氧容量及氧饱和度均可正常。 23.最能反映组织性缺氧的指标是 A.血氧容量降低 B.动脉血氧分压降低 C.动脉血氧含量降低 D.静脉血氧含量增加 E.动静脉血氧含量差增加
[答案]D [题解]组织性缺氧是由于组织细胞生物氧化障碍，利用氧的能力减弱所致。因此，它的突出特点是静脉血氧含量高于正常，而动脉血氧分压、氧含量、氧饱和度及氧容量均可正常，故动静脉血氧含量差减少。
24.氰化物抑制生物氧化使组织利用氧能力减弱的机制是 A.与氧化细胞色素氧化酶结合 B.与还原型细胞色素氧化酶结合
C.增高线粒体内膜对H＋
的通透性 D.抑制ATP合成酶的活性 E.造成氧化磷酸化脱耦联
[答案]A [题解]氰化物可通过消化道、呼吸道或皮肤进入体
内，CN-与氧化型的细胞色素氧化酶的三价铁结合为氰化高铁细胞色素氧化酶，使之不能还原为还原型的细胞色素氧化酶以致呼吸链中断，生物氧化过程产生障碍，组织利用氧能力减弱。
25.下列哪一种疾病发生的缺氧，其动脉血氧含量可明显下降？
A.脑血栓形成 B.冠状动脉痉挛 C.肾小动脉硬化 D.肺栓塞
E.食管静脉曲张
[答案]D [题解]脑血栓形成、冠脉痉挛和肾小动脉硬化分别因脑、心、肾的血液灌注量减少，食管静脉曲张则因食管的血液回流受阻，都导致局部的循环性缺氧，其动脉血氧含量一般是正常的。但肺栓塞时，由于肺动脉主干或其大分支或多数分支的栓塞，及由此而引起反射性全肺小动脉痉挛，严重地阻碍了肺部血液循环，同时使肺动脉压力急剧增高，右心室后负荷异常过重，可发生急性右室扩大和右心衰竭，因而肺的气体交换严重障碍，导致动脉血氧含量明显下降。 26.动静脉血氧含量差大于正常见于 A.低输出量性心力衰竭 B.慢性阻塞性肺气肿 C.一氧化碳中毒 D.氰化物中毒 E.亚硝酸盐中毒
[答案]A [题解]低输出量性心力衰竭引起循环性缺氧，其血氧特点是动脉血氧含量正常，静脉血氧含量降低，故动静脉氧含量差大于正常，而上述其余原因所致的缺氧，动静脉血氧含量差均减小。
27.下列哪一种物质导致的缺氧不属于组织性缺氧？ A.H2S B.NH4CNC.NaClO4 D.As2O3 E.P
[答案]C [题解]硫化氢(H2S)、氰化铵(NH4CN)、三氧化二砷(As2O3)和磷(P) 均可损伤线粒体的呼吸链，使组织细胞利用氧发生障碍，引起组织性缺氧。过氯酸钠(NaClO4)是一种
强氧化剂，能将血红蛋白中的Fe2＋氧化成Fe3＋
，形成高铁血红蛋白，使失去结合氧的能力而缺氧，此种缺氧属于血液性缺氧。
28.血氧容量正常，动脉血氧分压和氧含量正常，静脉血氧分压与氧含量高于正常见于 A.心力衰竭 B.呼吸衰竭 C.失血性休克 D.氰化钠中毒 E.慢性贫血
[答案]D [题解]从血氧检查结果来看，血氧容量正常与慢性贫血不符；动脉血氧分压和氧含量正常，则与呼吸衰竭不符；静脉血氧分压和氧含量高于正常，不可能发生于失血性休克和心力衰竭，而仅能发生于组织性缺氧，因此，只有氰化钠中毒才可呈现上述氧改变。
29.支气管哮喘引起的缺氧中下列哪一项血氧指标的变化不存在？
A.动脉血氧分压降低 B.动脉血氧含量降低
41
C.动脉血氧饱和度正常 D.动静脉氧差正常或下降 E.静脉血氧分压降低
[答案]C [题解]支气管哮喘因支气管管壁痉挛、肿胀、纤维化、管腔内炎性渗出物增多，造成气道狭窄，气道阻力增加，存在阻塞性通气障碍，致肺泡氧分压降低，动脉血氧分压降低，引起低张性缺氧，故动脉血氧饱和度下降。 30.造成组织缺氧的主要机制是 A.动脉血氧分压降低 B.血氧含量降低 C.血液氧饱和度降低
D.单位时间内流过毛细血管血量减少 E.细胞组织与血液之间氧分压梯度变小
[答案]E [题解]产生组织缺氧的机制均是由毛细血管中平均氧分压与组织细胞氧分压之差亦小，即毛细血管床中血液与组织细胞之间的氧分压梯度变小。细胞内氧分压正常为0.8~5.33 kPa（1kPa=7.5mmHg），常用静脉血氧分压(正常5.33 kPa)，反映内呼吸情况。
31.常用下列哪项指标反映内呼吸情况？ A．动脉血氧分压 B．P50
C.静脉血氧分压 D.动脉血氧饱和度 E.动脉血氧含量
[答案]C [题解]见30题题解。 32.低张性缺氧导致细胞缺氧的机制是 A.静脉氧分压降低
B.静脉血液氧饱和度降低 C.毛细血管平均氧分压降低 D.毛细血管血量减少 E.血氧容量降低
[答案]C [题解]毛细血管平均氧分压与组织细胞氧分压差，决定氧弥散入细胞被细胞利用的过程。低张性缺氧主要是由于氧分压降低导致氧含量和氧饱和度降低；血液性缺氧主要由于血氧容量降低导致血氧含量减少；单纯性循环性缺氧是由于单位时间内流过毛细血管的血量减少，使弥散到组织细胞的氧量减少，上述各类型缺氧均可使毛细血管中平均氧分压降低，导致血液与组织细胞之间氧分压梯度变小，造成细胞缺氧。
33.血液性缺氧导致细胞缺氧的机制是 A.动脉氧分压降低
B.单位时间内毛细血管血量减少 C.血氧容量降低
D.静脉血氧含量增高 E.细胞内呼吸障碍
[答案]C [题解]见32题题解。 34.循环性缺氧导致细胞缺氧的机制是 A.动脉氧分压降低
B.单位时间内毛细血管血量减少 C.血氧容量降低
D.血液氧饱和度降低 E.P50 降低
[答案]B [题解]见32题题解。 35.组织性缺氧导致细胞缺氧的机制是 A.动脉血氧分压降低 B.血液氧饱和度降低 C.组织利用氧障碍
D.毛细血管血液量减少 E.血液氧容量降低
[答案]C [题解]组织性缺氧，是由于内呼吸障碍，使组织不能利用氧，故静脉血氧含量和氧分压较高，使血液与组织之间氧分压梯度差缩小。
36.急性缺氧引起下列哪一类变化？
A.肺小动脉收缩，肺血流阻力增大，肺动脉压升高 42
B.刺激化学感受器，反射性通过交感神经兴奋，引起脑血管收缩，出现精神症状
C.心肌活动加强，代谢旺盛，腺苷产生增多，使冠状动脉收缩
D.交感神经兴奋，小动脉收缩，心输出量减少
E.使血浆中促红细胞生成素增多，使红细胞数及血红蛋白量明显增加
[答案]A [题解]以上五项中A项叙述较合理，缺氧时肺小动脉收缩而有肺动脉压升高。其他４项均有不妥。因为乳酸腺苷等代谢产物的作用，可使脑血管扩张，脑血流量增加；因腺苷及前列环素等局部代谢产物的增加，引起冠脉大血管扩张和血流量增加；通过交感神经兴奋而致心率加快，心肌收缩性增强，心输出量增加，呼吸加深加快，胸内负压增大，静脉回流增加，也是导致心输出量增加的重要因素；慢性缺氧可使红细胞数及血红蛋白量明显增加，主要原因是血浆中促红细胞生成素增加。
37.细胞感受缺氧刺激与产生反应的可能机制是通过 A.红细胞生成素增高 B.血红素氧合酶-1活性增高 C.糖酵解酶活性增高
D.氧诱导因子或其它转录因子激活
E.颈动脉体和主动脉体化学感受器对缺氧刺激反应 [答案]D [题解]缺氧通过改变细胞氧化还原状态、活性氧生成减少等因素，使胞浆内缺氧诱导因子，或一些转录因子激活，进入核内与促红细胞生成素等细胞缺氧反应有关基因的3′端增强结合，而增强该有关基因表达，致使促红细胞生成素等生成增多，从而影响细胞代谢功能，引起细胞缺氧反应。 38.急性低张性缺氧时机体最重要的代偿反应是 A.心率加快
B.心肌收缩性增强 C.肺通气量增加 D.脑血流量增加
E.腹腔内脏血流量减少
[答案]C [题解]上述５项均是急性低张性缺氧时机体的代偿反应，其中最重要的是反射性地引起呼吸运动增强，从而使肺通气量增加，肺泡气氧分压升高，动脉血氧分压也随之升高。
39.低张性缺氧引起肺通气量增加的主要机制是 A.刺激颈动脉窦和主动脉弓压力感受器 B.刺激颈动脉体化学感受器 C.直接刺激呼吸中枢 D.刺激肺牵张感受器 E.以上都不是
[答案]B [题解]低张性缺氧引起肺通气量增加是由于动脉血氧分压降低刺激颈、主动脉体化学感受器，反射性地兴奋呼吸中枢所致，其中主要是颈动脉体化学感受器。高原居民、肺气肿和肺心病等伴有慢性低张性缺氧者均可有颈动脉体明显增加、I 型球细胞(主细胞)增多。
40.肺通气量增加是下述哪种缺氧最重要的代偿反应？ A.血液性缺氧 B.组织性缺氧
C.单纯性循环性缺氧 D.急性低张性缺氧
E.长期、慢性低张性缺氧 [答案]D [题解]血液性缺氧、组织性缺氧、单纯性循环性缺氧（不累及肺循环时）因PaO2 不低，故呼吸一般不增强。低张性缺氧引起肺通气量增加，与PaO 2降低刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器有关，长期、慢性低张性缺氧，可使化学感受器敏感性降低，使肺通气反应减弱。 41.急性缺氧引起下列的血管效应是
A.冠脉收缩、脑血管收缩、肺血管扩张 B.冠脉扩张、脑血管收缩、肺血管扩张 C.冠脉扩张、脑血管扩张、肺血管扩张 D.冠脉扩张、脑血管扩张、肺血管收缩
E.冠脉收缩、脑血管扩张、肺血管收缩
[答案]D [题解]急性缺氧对各器官血管的影响不尽相同，这是因为缺氧时一方面交感神经兴奋引起血管收缩，另一方面局部组织因缺氧产生的乳酸、腺苷等代谢产物使血管扩张，两种作用的结果决定器官的血管是收缩或是扩张。急性缺氧时血管扩张占优势及血流量增加的有心、脑血管，而肺、腹腔内脏、皮肤、四肢的血管均收缩，血流量减少。 42.急性缺氧时血管收缩和血流量减少最明显的器官为 A.肝脏 B.肾脏 C.肺 D.胃肠道E.胰腺
[答案]B [题解]急性缺氧时上述器官都因缩血管作用占优势而使血流减少，其中最明显的是肾脏。 43.心肌缺氧的主要代偿方式是 A.提高摄氧率 B.降低耗氧量 C.释放储备氧
D.增加冠状动脉血流量 E.增加血流携氧能力
[答案]D [题解]心脏是活动量很大的器官，按单位重量计，心肌耗氧在机体内占首位；同时心脏也是一个几乎完全依赖有氧代谢的器官。缺氧时，心肌活动加强，耗氧量增加。正常时心肌的摄氧率已高达65％~70％，故不能进一步再提高对氧的摄取率。心肌氧储备少，完全中断供血，储备氧只够维持6~7次收缩用。心肌缺氧时，主要依靠扩张冠状血管，增加冠脉的血流量以提高心肌的氧供。
44.心肌缺氧引起冠状血管扩张的最重要的局部代谢物质是 A.腺苷 B.前列环素
C.K＋ D.CO＋
2 E.H
[答案]A [题解]缺氧时心肌细胞高能磷酸化合物形成减少，腺苷形成增多；并可能伴有腺苷脱氨酶活性降低，使腺苷灭活减少，腺苷透过细胞膜进入组织液，作用于冠状血管使其扩张；同时缺氧可刺激冠状动脉内皮细胞合成和释放前列环素(PGI2)，它具有强烈的舒血管作用。其他扩血管的局部代
谢产物还有磷酸盐、CO 、H＋和K＋
2，但腺苷的作用最为重要。
45.最易引起肺动脉高压的病因是 A.高血压性心脏病 B.亚硝酸盐中毒
C.慢性贫血 D.高热 E.慢性阻塞性肺病
[答案]E [题解]慢性阻塞性肺病患者肺通气和换气障碍进行性加重，肺泡气氧分压和动脉血氧分压降低状态持续存在。一方面由于：①交感神经作用：交感神经兴奋可作用于肺血管的α-受体引起血管收缩反应；②体液因素作用：肺组织内肥大细胞、肺泡巨噬细胞、血管内皮细胞等释放组胺、前列腺素和白三烯等血管活性物质；③直接对血管平滑肌作用：血管平滑肌细胞膜对钙离子、钠离子的通透性增多，内流增加，导致肌细胞兴奋性与收缩性增高，均使肺血管发生痉挛收缩；另一方面，慢性缺氧引起肺血管平滑肌肥大，管壁中层增厚，肺循环阻力持续增高，导致肺动脉高压。此外，高碳酸血症增加肺血管对缺氧的敏感性，反复发作的炎症促使肺动脉管壁增厚、管腔狭窄等，也是肺动脉高压进一步加重的因素。
46.急性缺氧导致肺动脉压力升高的主要机制是 A.右心输出量增加 B.肺小动脉收缩 C.左心功能不全 D.肺小静脉淤血 E.肺血流量增加
[答案]B [题解]急性缺氧时，引起肺血管收缩的机制有：①交感神经作用：缺氧使交感神经作用于肺血管的α受体引起血管收缩；②体液因素作用：缺氧可促使肺组织内肥大细胞、肺泡巨噬细胞等多种细胞产生血管活性物质，引起血管收缩；
③缺氧直接对血管平滑肌作用：缺氧时平滑肌细胞钾通道关
闭，钙通道开放，Ca2+内流增加引起肺血管收缩。
47.慢性缺氧使红细胞数及血红蛋白量明显增加的主要机制是
A.刺激肝脏使促红细胞生成素原生成增加 B.增强促红细胞生成素对骨髓的生理效应 C.抑制脾和肝对红细胞的破坏
D.刺激肾脏近球细胞促进促红细胞生成素的形成与释放 E.交感神经兴奋、肝脾储血库收缩
[答案]D [题解]低氧能刺激肾脏近球小体的近球细胞，促进促红细胞生成素(ESF) 的形成和释放。ESF作用于骨髓，促使原始血细胞加速发育成熟，促进血红蛋白合成和骨髓内网织红细胞和红细胞的释放，从而使红细胞数及血红蛋白量增加。
48.以下哪一种原因引起的缺氧往往无发绀？ A.呼吸功能不全 B.组织用氧障碍 C.心力衰竭
D.静脉血掺杂息 E.窒
[答案]B [题解]组织用氧障碍时，毛细血管中氧合血红蛋白高于正常，脱氧血红蛋白低于正常，难以达到发绀的阈值，故一般不出现发绀的现象。
49.关于发绀的描述下列哪一项是错误的？ A.缺氧不一定有发绀
B.血液中脱氧血红蛋白超过5g/dl便可发生发绀 C.动脉血氧分压低于6.7kPa(50mmHg)、血氧饱和度低于80％时易出现发绀
D.严重贫血引起的缺氧，其发绀一般较明显
E.发绀是否明确，还和皮肤、粘膜血管中的血量有关
[答案]D [题解]发绀是指毛细血管中脱氧血红蛋白量达到或超过5g/dl， 暗红色的脱氧血红蛋白使皮肤、粘膜呈青紫色的现象。动脉血氧分压低于6.7 kPa (50mmHg)、血氧饱和度低于80％时脱氧血红蛋白增加，易出现发绀。发绀是否明显，还受皮肤.粘膜血管中血量多少的影响。严重贫血引起的血液性缺氧、组织性缺氧及休克病人体表血管收缩时，毛细血管中的脱氧血红蛋白量均难以达到发绀的阈值，故无发绀现象。
50.以下哪一种病因导致缺氧时，红细胞内2，3-DPG不增加？ A.阻塞性肺气肿 B.肺水肿
C.严重维生素B2缺乏 D.肺纤维化 E.心力衰竭
[答案]C [题解]调节红细胞内2，3-DPG含量的主要因素为：①红细胞内游离的2，3-DPG浓度；②红细胞内pH值。阻塞性肺气肿、肺水肿、肺纤维化可引起低张性缺氧，血中脱氧血红蛋白增加，其中央孔穴能容纳并结合带有高密度负电荷的2，3-DPG分子，使红细胞内游离的2，3-DPG减少，因解除了对二磷酸甘油酸变位酶(DPGM)和磷酸果糖激酶的抑制效应而使2，3-DPG生成增加；同时可因代偿性通气过度而致呼吸性碱中毒，脱氧血红蛋白又略偏碱性，促使pH增高，导致磷酸果糖激酶活性增加，二磷酸甘油酸磷酸(DPGP)酶活性降低，结果红细胞内2，3-DPG浓度进一步增高。心力衰竭时，脱氧血红蛋白量增加，红细胞内2，3-DPG生成也增加。维生素B2严重缺乏使生物氧化发生障碍，组织细胞用氧能力下降，毛细血管中氧合血红蛋白高于正常，脱氧血红蛋白低于正常，因此，红细胞内2，3-DPG不增加。 51.脑静脉血氧分压低于何值时可出现意识丧失？ A.5.33 kPa (40mmHg) B.4.53 kPa (34mmHg) C.3.73 kPa (28mmHg) D.2.53 kPa (19mmHg)
E.1.60 kPa (12mmHg)43
[答案]D [题解]正常人脑静脉血氧分压约为4.53 kPa，当降至3.73 kPa以下可出现精神错乱等，降至2.53 kPa以下时可出现意识丧失，低于1.60 kPa将危及生命。
52.严重缺氧致细胞损伤时，细胞膜内外的离子浓度变化为
A.细胞内Na＋
增多
B.细胞外K＋
减少
C.细胞内Ca2＋
减少
D.细胞外H＋
减少
E.细胞内H＋
减少
[答案]A [题解]严重缺氧可损伤细胞引起细胞膜内外离子分布异常，其机制是：①细胞膜对离子的通透性增高，离子
顺浓度差透过细胞膜，致Na＋内流、K＋外流、Ca2＋
内流；②
线粒体呼吸功能降低，ATP生成减少，结果Na＋-K＋
泵不能
充分运转，亦使细胞内Na＋增多，细胞外K＋
增多，同时细胞
内Ca2＋
逆浓度差向细胞外转运及肌浆网、线粒体逆浓度差摄
取Ca2＋下降，也使胞浆Ca2＋
浓度增高；③由于ATP生成减少，ATP/ADP比值下降，致磷酸果糖激酶活性增强，糖酵解
加强，乳酸生成过多，使细胞外的H＋
浓度升高。 53.循环性缺氧患者进行氧疗的主要目的是 A.提高PAO2 B.提高PaO2 C.提高SaO2
E.促使CO2的排出 D.增加血浆中溶解的氧
[答案]D [题解]循环性缺氧进行氧疗的主要目的是增加血浆中氧的溶解量来提高对组织的供氧。 54.氧中毒发生主要取决于 A.氧的湿化程度 B.氧分压 C.氧流量 D.给氧时间 E.给氧方式
[答案]B [题解]氧中毒的发生取决于氧分压。吸入气的氧分压过高时，因肺泡气及动脉血的氧分压增高，使血液与组织细胞之间的氧分压差过大，氧的弥散加速，组织细胞因获得过多的氧而发生氧中毒。
55.下列哪一种物质是氧中毒时细胞受损的主要因素？ A.氢离子 B.组胺 C.前列腺素
D.白三烯 E.活性氧
[答案]E [题解]关于氧中毒时细胞受损的机制，一般认为主要与活性氧的毒性作用有关。活性氧包括由氧诱发的自由基，
如超氧阴离子(O2-．)、羟自由基(OH·)及单线态氧(1O2)等，H2O2 不属自由基，但也是一种氧化作用很强的活性氧。活性氧化
学性质极为活泼，活性氧产生过多可引发链式脂质过氧化反应，损伤各种细胞成分如膜磷脂、蛋白、核酸，并进而使细胞死亡。
56.氧疗对下述哪类病人效果最好？ A.室间隔缺损伴有肺动脉狭窄 B.外呼吸功能障碍 C.一氧化碳中毒 D.心力衰竭 E.氰化物中毒
[答案]B [题解]氧疗对低张性缺氧效果最好，CO中毒 、心力衰竭、氰化物中毒分别系血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧，这些患者PaO2 和SaO2 正常，因为可结合氧的血红蛋白已达95％左右的饱和度，吸氧虽可提高PaO2 ，而SaO2 的增加却很有限，当然吸氧可增加溶解氧，但溶解氧量并不很多。外呼吸功能障碍病人，为低张性缺氧，其PaO2 及SaO2 明显低于正常。吸氧可增高肺泡气氧分压，使PaO2 及SaO2 增高，血氧含量增多，因而，对组织供氧增加。室间隔缺损病人，是由静脉血分流入动脉，引起的低张性缺氧，因分流的血未经肺泡而直接掺入动脉血，故吸氧对改善此类缺氧作用较小。 44
57.缺氧性细胞膜电位改变主要是由于
A.脱氧酶活性下降导致线粒体呼吸功能降低 B.溶酶体肿胀、破裂 C.细胞内ATP含量降低
D.细胞膜对离子通透性增高，钠、钙内流，钾外流 E.胞浆内缺氧诱导因子活性增高
[答案]D [题解]在细胞内ATP含量减少以前，细胞膜电位已开始下降， 其原理为细胞膜对离子通透性增高，导致离子顺浓度差通过细胞膜，产生钠、钙离子内流和钾离子外流，从而产生细胞膜电位改变。 二、多选题B型题
A.动脉血氧分压低于正常 B.静脉血氧分压高于正常
C.动静脉血氧含量差大于正常 D.血氧容量降低
E.动脉血氧饱和度高于正常 58.高阻力型感染性休克时 59.异型输血时 60.硫化氢中毒时 61.矽肺时
62.室间隔缺损伴肺动脉瓣狭窄时
[答案]58C [题解]高阻力型感染性休克时，机体器官组织微循环缺血、淤血，总外周阻力升高，心输出量下降，动脉血压下降，出现严重循环性缺氧，动静脉血氧含量差大于正常。 [答案]59D[题解]异型输血导致大量红细胞破坏，血红蛋白量减少，因而血氧容量降低。
[答案]60B [题解]硫化氢中毒致组织用氧障碍，结果静脉血氧分压高于正常。
[答案]61A [题解]矽肺患者的肺顺应性下降，肺泡通气不足而致肺泡氧分压下降，同时肺泡膜通透性降低，弥散障碍使肺泡气氧分压与动脉血氧分压差增大，故动脉血氧分压低于正常。
[答案]62A [题解]室间隔缺损伴肺动脉瓣狭窄者，部分血液从右心室直接分流入左心室，造成真性静脉血掺杂人动脉，使动脉血的氧分压降低。 A.肺泡气氧分压降低 B.肺泡动脉氧差增多 C.动静脉氧含量差不多 D.动脉血氧容量降低 E.静脉血氧含量升高
63.乘飞机升入大气压为21.3 kPa (160mmHg)的高空，吸入相同压力的纯氧时
64.严重左心衰竭患者吸入25％氧时
65.慢性缺铁性贫血患者(血红蛋白60g/L)间断吸入202.6kPa (2个大气压)的高压时
66.热射病引起过热的患者吸50％氧时
[答案]63 A [题解]处于大气压为21.3kPa(160mmHg)的高空，吸入纯氧时，吸入气的氧分压只有15.1 kPa (113mmHg)，其肺泡气氧分压(PAO2 )大约为8.3~9.7 kPa (63~73mmHg)，明显低于正常。
[答案]64 B [题解]按吸入气氧分压公式和肺泡气体公式计算，常压下吸入25％氧，肺泡氧分压约为17~18 kPa (128-138mmHg)，高于正常。但严重左心衰竭患者由于肺淤血、水肺，造成弥散障碍和通气/血流比例失调，结果肺泡－动脉氧差增大。
[答案]65 D [题解]慢性缺铁性贫血患者，其红细胞数目及血红蛋白量均减少，导致血氧容量降低，动脉血携氧能力下降而缺氧。血浆中溶解的氧量和肺泡氧分压呈正相关，吸入202.6 kPa (2个大气压)的氧时，溶解的氧量可达3ml％，因此应用高压氧具有一定的治疗价值。该患者的血红蛋白为60g/L，按计算其血氧容量只有8ml%左右，加上血浆中溶解的氧量，动脉血氧含量仍只有11ml％左右，明显低于正常，其静脉血氧含量也低于正常，动静脉血氧含量差减小。
[答案]66 E [题解]吸入50％氧可使血浆中溶解的氧量增加到0.5ml/dl左右，对促进氧向组织弥散和氧化作用有一定意义。由于供氧并无障碍，吸入50％氧时动脉血氧含量升高甚微，故其动静脉血氧含量差仍缩小。机体过热可引起组织细胞内线粒体损伤而致生物氧化过程障碍，组织用氧低下，结果静脉血氧含量升高。 A.低张性缺氧并等张性缺氧 B.低张性缺氧并循环性缺氧 C.血液性缺氧并循环性缺氧 D.低张性缺氧并组织性缺氧 E.呼吸性缺氧并循环性缺氧
67.高血压性心脏病所致的左心衰竭与急性肺水肿引起 68.严重贫血产妇在产期患严重肺炎引起 69.胸部贯穿伤造成气胸伴发创伤性休克引起 70.感染性休克发生成人呼吸窘迫综合征引起
71.肺癌行肺叶切除后大剂量深部X线放射治疗引起 72.输卵管妊娠破裂导致出血性休克引起
73.冠心病患者，运动诱发左心衰竭与呼吸困难引起
[答案]67B [题解]高血压性心脏病引起左心衰竭，左室输出量减少，发生全身性循环性缺氧；左室舒张末压、肺泡毛细血管内压升高致肺淤血、肺水肿，因肺换气障碍而并有低张性缺氧。高血压患者的大、中、小动脉也可因长期血压升高而受到损害引起不同程度的动脉硬化，特别是冠状动脉和肾小动脉硬化，因此又常伴有局部性循环性缺氧。
[答案]68A [题解]严重贫血产妇再加上分娩时有较大量的失血必定存在等张性缺氧；产褥期又患严重肺炎，因有不同程度的肺通气与换气障碍而兼有低张性缺氧。 [答案]69B [题解]气胸使胸壁与肺顺应性下降，因限制性通气障碍等而有低张性缺氧；创伤性休克时有全身微循环障碍，故又有循环性缺氧；如果创伤引起大量出血，则还可伴有血液性缺氧。
[答案]70E[题解]感染性休克存在循环性缺氧，细菌毒素等可引起组织用氧障碍而发生组织性缺氧，并发成人呼吸窘迫综合征时因严重肺换气障碍而并有呼吸性缺氧。
[答案]71D[题解]肺癌行肺叶切除，肺泡膜面积减少致弥散障碍，肺容积减少致限制性通气障碍，而发生低张性缺氧；大剂量X线放射治疗损伤组织细胞线粒体膜，影响细胞氧化过程，故又有组织性缺氧。
[答案]72C[题解]输卵管妊娠因绒毛的侵蚀及胚胎逐渐生长，压力增高，最后可将输卵管浆膜层穿破，血液直接由穿孔处流入腹腔，同时附近小动脉被撕裂，造成突然而大量的出血，发生继发性贫血、失血性休克，故患者兼有血液性和循环性缺氧。
[答案]73E [题解]冠心病患者冠脉供血不足，存在局部性循环缺氧；同时因心肌能量代谢障碍导致左心衰竭，心输出量减少而发生全身性循环性缺氧；呼吸困难则表明左心衰竭导致的肺淤血等已引起肺换气障碍而有呼吸性缺氧。 三、多选题C 型题 A.动脉血氧含量可正常
B.动静脉血氧含量差低于正常 C.两者均有 D.两者均无
74.低张性低氧血症时 75.等张性低氧血症时 76.循环性缺氧时 77.组织性缺氧时
[答案]74B [题解]低张性低氧血症时，由于动脉血氧分压降低而致血氧含量降低；当动脉血氧含量下降明显时，动静脉血氧含量差减小。 [答案]75 B [题解]等张性低氧血症时，由于血红蛋白数量减少或性质改变引起血氧容量降低，因此动脉血氧含量降低，动静脉血氧含量差减小。 [答案]76 A [题解]循环性缺氧时，动脉血氧含量可以正常，但由于血流缓慢，血流经毛细血管的时间延长，组织细胞能从血液中摄取较多的氧，而使动静脉血氧含量差增大。 [答案]77C [题解]组织 性缺氧时，动脉血氧含量可以正常，但因组织细胞利用氧障碍而致静脉血氧含量升高，因此动静脉血氧含量差减小。 A.动脉血氧分压正常 B.动脉血氧含量下降 C.两者均有 D.两者均无 78.肺纤维化时 79.亚硝酸钠中毒时 80.右心衰竭时 81.氰化物中毒时
[答案]78 B [题解]肺纤维化使肺顺应性降低，肺泡膜通透性降低，导致肺部通气和换气障碍，易发生低张性缺氧，动脉血氧含量下降。 [答案]79C[题解]严重亚硝酸钠中毒时，形成高铁血红蛋白血症而致血液性缺氧，动脉血氧分压正常，动脉血氧含量下降。 [答案]80A[题解]右心衰竭时出现心输出量降低，全身各器官组织灌流量减少，产生循环性缺氧，但动脉血氧分压正常。 [答案]81 A [题解]氰化物中毒是组织性缺氧的典型例子，动脉血氧分压正常。 A.代谢性酸中毒 B.呼吸性碱中毒 C.两者均有 D.两者均无
82.低张性缺氧可导致 83.血液性缺氧可导致
[答案]82 C [题解]低张性缺氧时有氧氧化减弱，ATP生成不足，糖酵解增强，乳酸形成增多，易导致代谢性酸中毒；另因出现代偿性通气过度，又可引起呼吸性碱中毒。[答案]83 A [题解]缺氧如血液性缺氧时，动脉血氧分压正常，一般不发生呼吸运动加强，故只产生代谢性酸中毒。 四、多选题X型题
84.吸入气氧分压大小取决于 A.吸入气氧浓度(FiO2) B.吸入气压力(PB) C.血氧饱和度(SaO2) D.水蒸气压力
E.PACO2 (肺泡气二氧化碳分压)
[答案]A B D [题解]吸入气氧分压FiO2为吸入气压力(一般为大气压)减去气内水蒸气压(一般为6.27kPa)与吸入气氧浓度的乘积。PiO2=(PB-6.27)×FiO2 85.决定组织供氧量的因素为 A.动脉血氧分压 B.动脉血氧含量 C.血氧容量 D.组织血流量
E.PaCO2 (动脉血二氧化碳分压)
[答案]A B C D [题解]组织的供氧量决定于动脉血氧含（包括血氧分压和血氧容量）量和组织的血流量，其中任何一项降低，即可因供应组织的氧不足而缺氧。 86.计算组织耗氧量的指标有 A.动脉血氧分压 B.动脉血氧饱和度 C.动静脉血氧含量差 D.组织血流量 E.血氧容量
[答案]C D [题解]组织耗氧量＝{动脉血氧含量－静脉血氧含量}×血流量。正常动脉血与混合静脉血的氧含量差约为5ml％。循环性缺氧时，组织血流量减少，动静脉血氧含量差可大于正常。组织性缺氧时尽管组织血流量正常，但动静脉血氧含量差小于正常，组织耗氧量减少。
87.严重慢性贫血患者在支气管哮喘发作时的血氧指标检查结果可有
A.动脉血氧分压下降 B.血氧容量降低
C.静脉血氧分压下降
45
C.呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒 病例属呼吸性碱中毒、代谢性酸中毒和代谢性碱中毒三重酸碱失D.呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒 衡。 E.以上都不是 55.某肺心病患者伴水肿，用速尿利尿后，其血气分析及电解质[答案]A [题解]PaCO2升高表明有呼吸性酸中毒，单纯型呼吸性酸测定结果如下：pH 7.34 ， PaCO2 66mmHg，HCO3- 36mmol/L，
-+ - 中毒通过肾代偿会导致HCO3继 Na140 mmol/L， Cl75 mmol/L， 试分析属何种酸碱失衡？
-发性升高，而HCO3降低则表明合并有代谢性酸中毒。 A.单纯性呼吸性酸中毒 51.某肝性脑病患者，血气分析结果：pH 7.5，PaCO2 13mmHg，B.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 HCO3- 11mmol/L，可诊断为 C.呼吸性酸中毒合并AG增高型代谢性酸中毒 A.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 D.呼吸性酸中毒合并AG正常型代谢性酸中毒 B.呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒 E.以上都不是 C.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 [答案]E [题解]肺心病患者的PaCO2 为66mmHg（>46mmHg）， D.呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒 pH为7.34，判断存在呼吸性酸中毒；AG=140-75-36=29 mmol/L E.以上都不是 （>16 mmol/L），（ΔAG =29-12=17 mmol/L），判断有AG增[答案]E [题解]本例肝昏迷病人血氨增高刺激呼吸中枢引起慢性高型代谢性酸中毒；再应用预测公式计算，判断有无合并其他酸呼吸性碱中毒，并非混合性酸碱 碱失衡：预测HCO3-=24+0.4ΔPaCO2±3=34.4±3 mmol/L，实测失衡，因为预测HCO3-=24+0.5ΔPaCO2±2.5=24+0.5（13-40）±HCO3-=36+ΔAG=36+17=53 mmol/L ，>37.3 mmol/L，表明还合2.5=（10.5±2.5）mmol/L，实测的HCO3-为11mmol/L，在预测并了代谢性碱中毒。结论：本病例属呼吸性酸中毒、代谢性酸中值8~13 mmol/L范围内。 毒和代谢性碱中毒三重酸碱失衡。 52.某慢性肺心病患者，血气分析及电解质测定结果：pH 7.40，56.休克伴发代谢性酸中毒中下列哪项变化是不存在的？ PaCO2 67mmHg，HCO3- 40mmol/L，可诊断为 A.血[K+]↑ B.血[Cl–]↑ C.AG↑ A.酸碱平衡基本正常 D.尿pH↓ E.BB↓ B.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 [答案]B [题解]休克引起高乳酸性代谢性酸中毒，属AG增高型代C.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 谢性酸中毒，血氯往往正常而不升高。 D.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 57.酮症酸中毒时下列哪项变化是不存在的？ E.呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒 A.血[K+]↑ B.血[Cl–]↑ [答案]D [题解]慢性肺心病患者的PaCO2 升高表明有呼吸性酸中C.AG↑ D.PaCO2↓ E.BE负值↑ 毒；根据预测HCO3-=24+0.4ΔPaCO2±3=24+0.4（67-40）±[答案]B [题解]酮症酸中毒时，酮体堆积引起AG增高型代谢性酸
-3=31.8~37.8 mmol/L，实测HCO3值为40 mmol/L，超出预测值代中毒，血氯往往正常。 偿的最高值37.8 mmol/L，故还合并代谢性碱中毒。 58.酮症酸中毒时，机体可出现 53.某慢性肾衰竭患者剧烈呕吐，血气分析结果：pH 7.39，A.细胞内K+释出，肾近曲小管H+-Na+交换↓ PaCO2 44mmHg， B.细胞内K+释出，肾近曲小管H+-Na+交换↑ HCO3- 26.2mmol/L，Na+ 142 mmol/L， Cl - 91.5 mmol/L，该患C.细胞外K+内移，肾近曲小管H+-Na+交换↓ 者属哪一种酸碱失衡? D.细胞外K+内移，肾近曲小管H+-Na+交换↑ A.AG增高型代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒 E.细胞外K+内移，肾近曲小管K+-Na+交换↓ B.AG正常型代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒 [答案]B [题解]酮症酸中毒时，H+进入细胞内，K+从细胞内释出；C.AG增高型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 同样，肾近曲小管细胞内H+增多，故H+-Na+交换增加。 D.AG正常型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 59.乳酸酸中毒时，机体可出现 E.代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒 A.肾内K+-Na+交换↓，细胞内H+释出 [答案]C [题解]慢性肾衰患者有PO43-及SO42-潴留，AG=142-B.肾内K+-Na+交换↑，细胞内H+释出 （91.5+26.2）=22.3mmol/L>16 mmol/L及ΔC.肾内K+-Na+交换↓，细胞外H+内移 AG=22.3-12=10.3mmol/L，表明有AG增高型代谢性酸中毒；但D.肾内K+-Na+交换↑，细胞外H+内移 病人血气分析结果表明pH、PaCO2及HCO3-均在正常范围内，E.肾内H+-Na+交换↓，细胞外H+内移 HCO3-值没有降低，PaCO2值也没有降低，反而高于平均值，表[答案]C [题解]乳酸酸中毒时，血浆H+增多，H+移入细胞内，细明HCO3-值在缓冲后还高于正常平均值，可以推测缓冲前HCO3-胞内K+释出；同样，肾小管细 实际值，根据ΔAG?= ΔHCO3-?公式，计算缓冲前HCO3-值应胞内K+释出，细胞内、外K+浓度梯度减小，故K+-Na+交换减少。 为26.2+（22.3-12）=36.5 mmol/L，即代谢性酸中毒的同时也合60.缺钾性碱中毒时，机体可出现 并有代谢性碱中毒。代谢性碱中毒的病因是呕吐，所以该患者有A.细胞外K+内移，肾近曲小管K+-Na+交换↓ AG增高型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒。 B.细胞外K+内移，肾近曲小管H+-Na+交换↑ 54.某肺心病患者经人工通气后，血气分析及电解质分析结果： C.细胞外K+内移，肾近曲小管H+-Na+交换↓ pH 7.47，PaCO2 28mmHg，HCO3- 20mmol/L， Na+ 140mmol/L， D.细胞内K+释出，肾近曲小管H+-Na+交换↑ Cl- 98mmol/L， K+ 4.0 mmol/L，可诊断为 E.细胞内K+释出，肾近曲小管H+-Na+交换↓ A.没有酸碱失衡 [答案]D [题解]缺钾性碱中毒时，细胞内K+释出，细胞外H+进入B.AG增高型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 细胞，同样，肾小管上皮细胞内也呈酸中毒，肾脏泌H+增加，C.AG增高型代谢性酸中毒 故H+-Na+交换增强。 D.呼吸性碱中毒合并AG增高型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 61.急性呼吸性碱中毒患者发生手足搐搦的机制是 E.呼吸性酸中毒合并AG增高型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 A.血[K+]↓ B.血[Ca2+]↓ C.血[Na+]↑ [答案]D [题解]肺心病患者人工通气后，PaCO2 为28mmHgD.血[Cl-]↑ E.血[Mg2+]↑ （<33mmHg），pH为7.47，判断存在呼吸性碱中毒；[答案]B [题解]急性呼吸性碱中毒时，PaCO2↓，pH↑而使血浆中AG=140-98-20=22 mmol/L （>16 mmol/L），ΔAG =22-12=10 游离钙减少，引起手足抽搐。 mmol/L，判断有AG增高型代谢性酸中毒；再应用预测公式计算，62.低钾血症引起酸碱平衡紊乱的特点是 判断有无再合并其他酸碱失衡：预测HCO3-=24+0.5ΔPaCO2±血浆HCO3- 血浆H+ 细胞内H+ 尿液H+ 2.5=（18±2.5）mmol/L，实测HCO3-=20+ΔAG=20+10=30 A. ↓ ↑ ↑ ↑ mmol/L，>20.5 mmol/L，表明还合并了代谢性碱中毒。结论：本B. ↓ ↑ ↓ ↓ C. ↑ ↓ ↓ ↓
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D. ↑ ↓ ↑ ↑ [题解]过多的盐皮质激素可通过刺激集合管泌氢细胞的H+-ATPE. ↓ ↑ ↑ ↓ 酶泵，促进H+排泌，也 ++[答案]D [题解]低钾血症时，细胞内K释出，血浆H移入细胞内，可通过保Na+排K+促进H+排泌和HCO3-的重吸收。
+-导致细胞内H增多而血浆HCO3 69.代谢性碱中毒时中枢抑制介质减少与下列哪些酶活性的变化
增加；同样，肾小管细胞内H+增多，泌H+增多，尿液H+增多（反有关? 常性酸性尿）。 A.谷氨酸脱羧酶活性↑ 63.代谢性酸中毒时心血管系统的变化中哪项是正确的? B.碳酸酐酶活性↑ A.心肌细胞Em负值↑ C.丙酮酸脱氢酶活性↓
2+
B.Ca与肌钙蛋白结合↑ D. γ-氨基丁酸转氨酶活性↑ C.Ca2+内流↑ E.谷氨酰胺酶活性↑ D.肌浆网释Ca2+减少 [答案]D [题解]脑内γ-氨基丁酸转氨酶活性↑和谷氨酸脱羧酶活性E.对儿茶酚胺反应性↑ ↓可使抑制性递质γ-氨基丁酸分解加强和生成减少。 [答案]D [题解]代谢性酸中毒时，H+进入细胞内，K+从细胞内释 二、多选题B型题 出，K+的细胞内、外浓度梯度减小， A.代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒 心肌细胞Em负值↓；代谢性酸中毒使心肌收缩力减弱，原因是：B.代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒 ①H+竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合亚单位的结合；②H+影响C.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 Ca2+内流；③H+影响心肌细胞肌浆网释放Ca2+（即Ca2+肌浆网亲D.呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒 和力↑）；代谢性酸中毒还可降低血管系统对儿茶酚胺的反应性。 E.以上都不对 64.肾小管性酸中毒的特点是 pH PaCO2（mmHg） HCO3-（mmol/L） -+ +血 HCO3 血H 尿液H 70. 7.65 30 32 A. ↓ ↑ ↑ 71. 7.40 67 40 B. ↓ ↓ ↑ 72. 7.15 50 17 C. ↓ ↓ ↓ [答案]70 B [题解]pH为7.65，判断有碱中毒；PaCO2降低，有D. ↓ ↑ ↓ 呼吸性碱中毒；HCO3-不但未见代偿 E. ↑ ↓ ↓ 性降低，反而有所升高，表明合并了代谢性碱中毒，所以pH明[答案]D [题解]肾小管性酸中毒时，肾脏出现泌H+障碍，重吸收
显升高。
HCO3-减少，此时尿液H+减少，血 [答案]71 C [题解]pH 为7.40，似正常，但PaCO2升高，有呼吸中H+ 增多而HCO3-减少。 性酸中毒；若为单纯性呼吸性酸中毒则 65.肾小管性酸中毒时，机体可出现
pH应有所降低，而此时HCO3-有升高，表明合并了代谢性碱中+++
A.细胞内K释出，肾小管H-Na交换↓ 毒，所以pH变化不大。 B.细胞内K+释出，肾小管H+-Na+交换↑ [答案]72 A [题解]pH 为7.15，判断有酸中毒；PaCO2升高，有C.细胞外K+内移，肾小管H+-Na+交换↓
呼吸性酸中毒；HCO3-不但未见代偿 +++
D.细胞外K内移，肾小管H-Na交换↑ 性降低，反而有所升高，表明合并了呼吸性酸中毒，所以pH明E.细胞外K+内移，肾小管K+-Na+交换↓ 显降低 [答案]A [题解]肾小管酸中毒时，肾近曲小管H+-Na+交换↓，集合 pH PaCO2 AG 管泌H+障碍，血中[H+]↑，H+进入细胞内，K+自细胞内释出。 A. ↓ ↑ ↑ 66.酸中毒时中枢神经系统酶活性的改变中下列哪一项是正确B. ↓ ↓ 正常 的？ C. ↑ ↑ 正常 A.γ-氨基丁酸转氨酶活性↑ D. ↑ ↓ 正常 B.谷氨酰胺酶活性↓ E. 正常 正常 ↑ C.生物氧化酶活性↑ 73.代谢性碱中毒 D.碳酸酐酶活性↓ 74.呼吸性碱中毒 E.谷氨酸脱羧酶活性↑ [答案]73 C [题解]代谢性碱中毒时，由于HCO3-原发性升高而[答案]E [题解]酸中毒时，γ-氨基丁酸转氨酶活性↓，谷氨酸脱羧使 pH升高，根据pH∝[HCO3-]/[PaCO2]，为使pH维持稳定，分酶活性↑，导致γ-氨基丁酸堆 子分母应同向变化，故PaCO2 也应升高；由于不存在固定酸的积，引起中枢神经系统的抑制。 堆积，故AG应无变化。 67.应用速尿引起的代谢性碱中毒中下列哪一项是正确的? [答案]74 D [题解]呼吸性碱中毒时，由于PaCO2原发性降低而使
+
A.K向细胞内转移引起低血钾 pH升高。不存在固定酸的堆积，AG应无变化。 B.远端肾单位K+-Na+交换↑，H+-Na+交换↑ A.代谢性酸中毒 C.醛固酮分泌↓ B.代谢性碱中毒 D.血[Cl-]正常 C.呼吸性酸中毒 E.用生理盐水治疗有效 D.呼吸性碱中毒
-+
[答案]B [题解]袢利尿剂如速尿可抑制髓袢升支Cl和Na重吸收，E.代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒 使远端肾单位流速加快，促 75.HCO3-继发性增加可见于 进远端尿液酸化，利尿后由于低血容量，引起继发性醛固酮增加，76.HCO3-原发性增加可见于 +++++
H-Na交换↑，K-Na交换↑，增加了H和K+的排泌及HCO3-的[答案]75 C [题解]当PaCO2原发性升高会引起HCO3-继发性升重吸收，形成低氯性代谢性碱中毒。 高，使两者变化方向保持一致，维持pH
68.有关盐皮质激素过多引起的代谢性碱中毒，下列哪一项是正的稳定，PaCO2原发性升高见于呼吸性酸中毒。 确的? [答案]76 B [题解]代谢性碱中毒的定义为HCO3-原发性升高而
+
A.由肾H-ATP酶泵活性增强所致 引起的pH升高。 +
B.K向细胞内转移致低钾血症 A.代谢性酸中毒 C.尿pH↓ D.血[Cl-]↓ B.代谢性碱中毒 E.用生理盐水治疗有效 C.呼吸性酸中毒 [答案]A D.呼吸性碱中毒 32
E.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 88.肾上腺皮质肿瘤患者可发生 77.PaCO2原发性减少可见于 89.重症低钾血症患者可发生 78.PaCO2继发性减少可见于 90.酒精中毒患者可发生
[答案]77 D [题解]呼吸性碱中毒的定义为PaCO2原发性降低而[答案]88 C [题解]肾上腺皮质肿瘤患者可因醛固酮分泌增多而引起的pH升高。 刺激集合管细胞的H+-ATP酶泵，促进H+排泄，也可通过保Na+[答案]78 A [题解]当有HCO3-原发性降低时，可出现PaCO2继排K+而促进K+排泌，造成低钾性碱中毒。 发性降低，HCO3-原发性降低见于代 [答案]89 C [题解]低钾血症使细胞内K+逸出，而细胞外液H+进谢性酸中毒。 入细胞内，引起代谢性碱中毒。 A.代谢性酸中毒 [答案]90 A [题解]酒精中毒时，乙醇在体内蓄积，体内固定酸B.代谢性碱中毒 增多，引起AG增高型代谢性酸中毒。 C.呼吸性酸中毒 三、多选题C型题 D.呼吸性碱中毒 A.AG增高型代谢性酸中毒 E.代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒 B.AG正常型代谢性酸中毒 79.PaCO2原发性增加可见于 C.两者均有 D.两者均无 80.PaCO2继发性增加可见于 91.缺氧可引起 [答案]79 C [题解]呼吸性酸中毒的定义为PaCO2原发性增加而92.腹泻可引起 引起pH降低。 [答案]91 A [题解]缺氧时无氧酵解增强，乳酸堆积，引起的酸
-[答案]80 B [题解]当HCO3原发性增高时，PaCO2可继发性增中毒属于AG增高型代谢性酸中毒。 高，以维持pH的比值恒定，而HCO3- [答案]92 B [题解]腹泻时丢失HCO3-，HCO3-浓度降低，同时伴原发性增高见于代谢性碱中毒。 有Cl-浓度代偿性增高，引起的酸中毒属AG正常型代谢性酸中A.AG B.SB C.AB 毒。 D.BB E.BE A.AG增高型代谢性酸中毒 81.能反映血液中全部缓冲碱含量的指标是 B.AG正常型代谢性酸中毒 82.反映碱储备过多或不足的指标是 C.两者均有 D.两者均无 [答案]81 D [题解]BB为缓冲碱，是指血液中一切具有缓冲作用93.糖尿病可引起 的负离子碱的总和，它可反映血液中 94.慢性肾功能不全可引起 全部缓冲碱含量。 [答案]93 A [题解]糖尿病引起酮症酸中毒，酮体堆积，属AG增[答案]82 E [题解]BE为碱剩余，是指在标准条件下用酸或碱滴高型代谢性酸中毒。 定全血标本至pH=7.40时所需的酸或 [答案]94 C [题解]慢性肾功能不全在早期，PO43-、SO42-等阴离碱的量；BE的正常值是-3~+3mmol/L，BE<-3mmol/L说明酸过子尚不致发生潴留，这时产生的酸中毒主要是肾小管上皮细胞氨
+剩而碱不足，BE>+3mmol/L说明碱过剩而酸不足。 生成障碍及泌H障碍所致，所以属AG正常型代谢性酸中毒；
A.代谢性酸中毒 而在晚期血浆中非挥发酸代谢产物不能由尿中排泄，阴离子蓄B.代谢性碱中毒 积，引起AG增高型代谢性酸中毒。 C.呼吸性酸中毒 A.代谢性碱中毒 D.呼吸性碱中毒 B.呼吸性碱中毒 E.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 C.两者均有 D.两者均无 83.HCO3-原发性减少可见于 95.正常人连续三天每天摄入NaHCO31000mmol，两周后将会导
-84.HCO3继发性减少可见于 致
[答案]83 A [题解]代谢性酸中毒的定义为HCO3-原发性减少而96.长期高热患者发生剧烈呕吐可能导致 引起pH降低。 [答案]95 D [题解]肾脏有强大的排HCO3-功能，摄入这么多
-[答案]84 D [题解]当PaCO2原发性降低时可引起HCO3继发性NaHCO3 ，两周内均可排出，不会引起代谢性碱中毒。 降低，以维持pH的比值恒定，PaCO2 [答案]96 C [题解]长期高热可因机体代谢加强使肺通气功能增原发性降低见于呼吸性碱中毒。 强，引起呼吸性碱中毒；剧烈呕吐可因酸性胃液丢失而引起代谢A.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 性碱中毒。 B.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 A.肾小管上皮细胞内[K+]↓ C.呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒 B.尿液[H+]↑ D.呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒 C.两者均有 D.两者均无 E.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 97.缺钾性碱中毒时 85.慢性肝功能衰竭患者发生少尿可引起 98.肾小管性酸中毒时 86.肺心病患者使用髓袢类利尿剂可引起 99.酮症酸中毒时 87.剧烈呕吐伴频繁腹泻可引起 [答案]97 C [题解]缺钾性碱中毒时，K+从细胞内释出，细胞内[答案]85 D [题解]慢性肝衰患者血氨增加刺激呼吸中枢，会引起[K+]↓，H+ 进入细胞内，肾小管上皮细胞泌H+增加，尿液[H+]↑。 呼吸性碱中毒；少尿可发生肝肾综合征，而引起代谢性酸中毒。 [答案]98 A [题解]肾小管性酸中毒时，肾脏重吸收HCO3-减少，[答案]86 B [题解]肺心病患者因通气不足引起呼吸性酸中毒，泌H+障碍，尿液[H+]↓，但酸中毒引起细胞H+-K+交换减少，集又因使用髓袢利尿剂使H+经肾大量丢失， HCO3-大量被重吸收，合管细胞内[K+]↓。 以及丧失含Cl-的细胞外液而引起代谢性碱中毒。 [答案]99 C [题解]酮症酸中毒时，H+ 进入细胞内，肾小管上皮[答案]87 E [题解]剧烈呕吐丢失酸性胃液而引起代谢性碱中毒，细胞内H+增多，泌H+增加，尿液[H+]↑；酸中毒时细胞内K+减频繁腹泻丢失含HCO3-的碱性肠液而引起代谢性酸中毒，但这种少，故肾小管上皮细胞内[K+]↓。 混合性酸碱失衡无法用血气分析来证实，只能从病因分析判断。 A.PaCO2升高 B.血[Cl-]降低 A.AG增高型代谢性酸中毒 C.两者均有 D.两者均无 B.AG正常型代谢性酸中毒 100.应用利尿剂引起碱中毒时 C.代谢性碱中毒 101.癔病发作引起碱中毒时 D.呼吸性碱中毒 E.呼吸性酸中毒
33
[答案]100 C [题解]应用利尿剂时，由于肾小管远端流速加快，A. 代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒 肾脏泌H+↑，重吸收HCO3-↑，PaCO2可代偿性升高，以维持pHB. 代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒 的稳定，Cl-浓度可因HCO3-浓度升高而代偿性降低。 C. 代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 [答案]101 D [题解]癔病发作时，过度通气导致PaCO2降低，引D. 呼吸性酸中毒合并呼吸性碱中毒 起呼吸性碱中毒，HCO3-可代偿性降低， Cl-也因HCO3-降低而E. 代偿性酸碱失衡 呈代偿性升高。 [答案]A B C E [题解]pH在正常范围内可能存在酸碱相消型的A.代谢性碱中毒 双重酸碱失衡，但在双重酸碱失衡中呼吸性酸中毒与呼吸性碱中B.代谢性酸中毒 毒不可能同时出现。 C.两者均有 D.两者均无 114.碱剩余+5mmol/L可见于 102.腹泻可引起 A.呼吸性碱中毒 103.呕吐可引起 C.呼吸性酸中毒
-[答案]102 B [题解]腹泻时大量含HCO3的碱性肠液丢失，体液D.代谢性酸中毒 内H+过多，引起代谢性酸中毒。 B.代谢性碱中毒
-[答案]103 A [题解]呕吐时酸性胃液丢失，HCO3过剩，引起代E.代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒 谢性碱中毒。 [答案]B C E [题解]碱剩余是代谢性因素的指标。代谢性碱中毒A.酸碱平衡呼吸性因素的变化 时，HCO3-原发性升高，机体内碱性物 B.酸碱平衡代谢性因素的变化 质过剩，碱剩余>+3mmol/L；呼吸性酸中毒时，PaCO2原发性升C.两者均有 D.两者均无 高，机体可通过代偿使HCO3-继发性升高，此时体内碱性物质仍104.AB可反映 然过剩，碱剩余也>+3mmol/L；代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒105.BB可反映 两者均使碱剩余>+3mmol/L；呼吸性碱中毒与代谢性酸中毒时碱106.AG可反映 性物质减少，碱剩余<-3mmol/L。
[答案]104 C [题解]AB为实际碳酸氢盐，受呼吸和代谢两方面115.肾脏重吸收HCO3-是通过哪些方式完成的? 因素的影响。 A.近曲小管Na+-HCO3-载体 [答案]105 B [题解]BB为缓冲碱，是反映代谢性因素的指标。 B.远曲小管Na+-HCO3-载体 [答案]106 D [题解]AG为阴离子间隙，根据AG是否增高可将代C.髓袢Na+-HCO3-载体
谢性酸中毒分成两类，但它不是直接反映代谢性因素的指标。 D.皮质集合管Cl--HCO3-交换 A.呼吸性酸中毒 E.髓质集合管Cl--HCO3-交换 B.呼吸性碱中毒 [答案]A D E [题解]肾脏可通过泌H+及泌NH4+并重吸收HCO3-而C.两者均有 D.两者均无 实现其排酸保碱的功能，泌H+并重吸收HCO3-是通过近曲小管107.人工呼吸机使用不当可引起 Na+-HCO3-载体以及皮质集合管Cl--HCO3-交换来实现的，而泌108.脑外伤可引起 NH4+并重吸收HCO3-时是通过髓质集合管Cl--HCO3-交换而实现109.大气性缺氧可引起 的。
[答案]107 C [题解]人工呼吸机使用不当，可因通气不足引起呼116.肾脏借助H+-ATP酶泵向管腔泌H+的部位是 吸性酸中毒，也可因通气过度引起呼吸性碱中毒。 A.远曲小管 B.连接段 [答案]108 C [题解]脑外伤可因兴奋或抑制呼吸中枢而引起呼C.髓袢升支粗段 吸性碱中毒或呼吸性酸中毒。 D.集合管 E.闰细胞
[答案]109 B [题解]大气性缺氧时因PaO2降低使通气过度，引[答案]A D E [题解]肾脏远端肾单位包括远曲小管、连接段和集合起呼吸性碱中毒。 管，其酸化作用是由集合管的闰细胞 四、多选题X型题 承担的，此细胞又称泌氢细胞，它并不能转运Na+，而是借助于110.固定酸主要包括 H+-ATP酶泵向管腔泌H+。 A.硫酸 B.磷酸 C.酮体 117.AG增高型代谢性酸中毒的病因是 D.碳酸 E.乳酸 A.严重腹泻 B.严重缺氧 [答案]A B C E [题解]碳酸为挥发酸而非固定酸。 C.糖尿病 D.肾小管酸中毒 111.代谢性酸中毒时尿液呈碱性的原因是 E.水杨酸中毒 A. 高血钾 [答案]B C E [题解]严重腹泻和肾小管酸中毒不会引起固定酸的B. 肾小管性酸中毒 堆积，产生AG正常型代谢性酸中毒；严重缺氧时有乳酸堆积，C. 重度糖尿病 糖尿病患者有酮体堆积，水杨酸中毒有水杨酸堆积，均可因固定D. 使用碳酸酐酶抑制剂 酸在体内蓄积而致AG增高型代谢性酸中毒。 E. 严重腹泻 118.乳酸酸中毒的原因有
++
[答案]A B D [题解]高血钾时，H从细胞内逸出，血浆[H]增加，A.缺乏糖异生酶 引起代谢性酸中毒，而细胞内为碱中毒；同样，肾脏远曲小管上B.一氧化碳中毒 皮细胞内呈碱中毒，泌H+减少，尿液呈碱性；肾小管酸中毒时C.酒精中毒 由于肾脏泌H+障碍，尿液中H+减少，尿液呈碱性；使用碳酸酐D.酮血症 酶抑制剂时，也可使肾脏泌H+减少，尿液呈碱性。 E.肾排酸减少
112.关于呼吸性酸中毒时肺的代偿调节，下列哪些是正确的？ [答案]A B C [题解]缺乏糖异生酶时，乳酸不能转化为糖原而在体
+
A.血[H]升高刺激外周化学感受器引起肺泡通气量增加 内堆积；一氧化碳中毒引起缺氧，
+
B.血[H]升高刺激中枢化学感受器引起肺泡通气量增加 无氧酵解增强引起乳酸堆积；酒精中毒因肝脏受损引起乳酸的利
+
C.脑脊液[H]升高刺激中枢化学感受器引起肺泡通气量增加 用障碍，均可使乳酸增多而产生酸中毒。 D.PaCO2升高刺激外周化学感受器引起肺泡通气量增加 119.AG正常型代谢性酸中毒的病因是 E.PaO2降低刺激外周化学感受器引起肺泡通气量增加 A.注入大量生理盐水 [答案]A C D E [题解]外周化学感受器可感受血浆中PaO2、PaCO2B.尿毒症 C.严重腹泻
+
以及[H]的变化；中枢化学感受器只 D.应用碳酸酐酶抑制剂
+
感受脑脊液中[H]的变化。 E.水杨酸摄入过多 113.动脉血在pH 7.35~7.45之间表明可能有 34
[答案]A C D [题解]尿毒症时大量固定酸根无法排泄出去而蓄积在体内，引起AG增高型代谢性酸中毒；水杨酸蓄积同样引起AG增高型代谢性酸中毒。
120.能反映酸碱平衡代谢性指标的是 A.PaCO2 B.AB C.AG D.SB E.BE
[答案]B D E [题解]PaCO2是呼吸性指标，AG是代谢性酸中毒分类的指标，两者均不是反映代谢性因素的指标。 121.单纯反映酸碱平衡代谢性因素指标的有 A.AB B.AG C.BB D.BE E.SB
[答案]C D E [题解]AB为实际碳酸氢盐，受呼吸和代谢两方面因素的影响，AG是代谢性酸中毒分类的 指标，两者均不是反映代谢性因素的指标。 122.呼吸性碱中毒的病因是 A.癔病 B.肝昏迷 C.高热
D.休克 E.人工呼吸机通气过度
[答案]A B C D E [题解]以上原因均可引起通气过度致PaCO2升高，造成呼吸性碱中毒。 123.肾衰竭引起酸中毒是由于 A.酮体生成过多 B.肾小管泌氢障碍
C.NaHCO3重吸收障碍 D.肾小管泌氨障碍
E.磷酸盐和硫酸盐排出障碍
[答案]B C D E [题解]肾衰竭早期由于肾小管泌氢障碍、NaHCO3重吸收障碍、肾小管泌氨障碍引
起酸中毒属AG正常型代谢性酸中毒；肾衰竭晚期由于磷酸盐和硫酸盐排出障碍引起酸中毒属AG增高型代谢性酸中毒。 124.代谢性酸中毒常见的临床表现有 A.呼吸深快
B.心肌收缩力减弱 C.中枢神经系统抑制 D.心律紊乱
E.血管对儿茶酚胺失去反应
[答案]A B C D E [题解]代谢性酸中毒时，由于[H+ ]?，刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性引起呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快，代谢性酸中毒对心血管系统和中枢神经系统均有抑制作用。
125.盐水抵抗性碱中毒的病因是 A.幽门梗阻
B.盐皮质激素过多 C.缺钾
D.HCO3-摄入过多
E.长期使用速尿等利尿药
[答案]B C E [题解]盐水抵抗性碱中毒病因常见于原发性醛固酮增多和继发性（低钾、低血容量）引起的醛固酮增多，长期使用速尿也可引起继发性醛固酮增多。
126.醛固酮过多引起代谢性碱中毒的机制是 A.刺激泌氢细胞的H+-ATP酶泵，使泌氢增加 B.抑制髓袢NaCl重吸收，促进泌氢 C.增强集合管对Na+重吸收，促进泌氢 D.保钠排钾，导致低血钾 E.减少远曲小管对氯重吸收
[答案]A C D [题解]醛固酮过多可通过刺激集合管泌氢细胞的H+-ATP酶泵，促进H+的排泌，也可通过保钠排钾促进H+的排泌，造成低钾性代谢性碱中毒。 127.AG的变化可协助诊断 A.三重性酸碱失衡 B.呼吸性酸中毒 C.代谢性碱中毒 D.代谢性酸中毒
E.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒
[答案]A D E [题解]AG是代谢性酸中毒分类的指标，它可协助诊断代谢性酸中毒的类型、AG增高型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒及三重酸碱失衡。
128.AG正常型的代谢性酸中毒可见于 A.严重心力衰竭 B.饥饿
C.肾小管酸中毒
D.过量使用乙酰唑胺 E.摄入大量阿司匹林
[答案]C D [题解]肾小管酸中毒及过量使用乙酰唑胺抑制碳酸酐酶时均使肾脏泌H+功能降低，回收HCO3-能力降低，H+在体内蓄积，属AG正常的代谢性酸中毒；严重心力衰竭时，组织灌流不足，固定酸堆积，饥饿时乳酸堆积和摄入大量阿司匹林致水杨酸堆积，均引起AG增高型代谢性酸中毒。 129.AG增高型代谢性酸中毒可见于 A.休克
B.严重肾衰竭
C.应用碳酸酐酶抑制剂 D.肾小管性酸中毒 E.饥饿
[答案]A B E [题解]休克时有效循环血量不足，组织灌流不足，固定酸堆积；严重肾衰竭时固定酸堆积，饥饿时乳酸堆积，均引起AG增高型代谢性酸中毒。 130.乳酸酸中毒时，可出现 A.血[K+]↑ B.血[Cl-]↑
C.AG↑ D.PaCO2↑ E.AB↑
[答案]A C [题解]酸中毒时可引起血[K+]↑，乳酸堆积属AG增高型代谢性酸中毒，此时血[Cl-]正常；代谢性酸中毒时，HCO3-原发性降低，PaCO2代偿性/继发性降低；由于HCO3-↓、PaCO2↓，则AB↓。
131.急性呼吸性酸中毒时
A.血[K+]↑ B.AB↑ C.血[Cl-]↓ D.BB↑ E.BE正值↑
[答案]A B C D E [题解]酸中毒时引起血[K+]↑；呼吸性酸中毒时，
-PaCO2原发性升高，由于Hb缓冲，HCO3代偿性/继发性升高，故AB↑；由于HCO3-↑，则BB↑，BE正值↑，同时血[Cl-]代偿性↓。 132.慢性阻塞性肺病患者发生肺性脑病时 A.AB↑ B.SB↑ C.AB [答案]A B D E [题解]慢性阻塞性肺病患者PaCO2原发性升高，使pH降低，HCO3-代偿性/继发性升高，故pH↓，AB↑，SB↑，AB>SB（因为AB受呼吸与代谢两方面因素的影响，而SB只受代谢性因素的影响），BE正值↑。 133.急性呼吸性酸中毒时，机体的主要代偿调节有 A.细胞内外离子交换 B.肺的代偿调节 C.血红蛋白缓冲系统的作用 D.肾脏的代偿调节 E.细胞外液中HCO3-缓冲系统的作用 [答案]A C [题解]由于急性呼吸性酸中毒时肺无法代偿，肾脏代偿较慢，3~5天才达高峰，细胞外液 中的HCO3-无法缓冲挥发酸，故只有答案AC 可进行代偿调节。 -134.血浆中HCO3减少，表明可能有 A.代谢性酸中毒 B.呼吸性酸中毒 C.呼吸性碱中毒 D.代谢性碱中毒 E.呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒 [答案]A C E [题解]血浆中HCO3-原发性减少见于代谢性酸中毒；若血浆中HCO3-继发性减少，则原发为 PaCO2减少，见于呼吸性碱中毒。 135.SB>27mmol/L可见于 A.代谢性酸中毒 B.呼吸性酸中毒 35 C.呼吸性碱中毒 4.肾小管性酸中毒 (renal tubular acidosis) [答案]指肾近曲小管.代谢性碱中毒 HCO3-重吸收障碍和远端肾单位泌氢能力障碍引起的代谢性酸中E.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 毒。 [答案]B D E [题解]SB>27mmol/L，表明SB增高，如果为原发5.反常性碱性尿 (paradoxical alkal) [答案]存在代谢性酸中毒而尿性增高，则见于代谢性碱中毒；若为继发性增高，则原发为PaCO2液却呈碱性。 增高，见于呼吸性酸中毒。 6.呼吸性酸中毒 (respiratory acidosis) [答案]由于PaCO2原发性增136.某患者的血浆pH 7.40，PaCO2升高，AB增多，可能发生 高所引起的pH值降低。 A.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 7.代谢性碱中毒 (metabolic alkalosis) [答案]由于血浆HCO3-原发B.代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒 性增高所引起的pH值升高。 C.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 8.盐水反应性碱中毒 (saline-responsive alkalosis) [答案]给予盐水D.AG增高型代谢性酸中毒 治疗有效的代谢性碱中毒。 E.AG正常型代谢性酸中毒 9.盐水抵抗性碱中毒 (saline-resistant alkalosis) [答案]给予盐水治 -[答案]B C [题解]若PaCO2原发性升高，HCO3继发性升高，引疗无效的代谢性碱中毒。 起AB↑，则为呼吸性酸中毒合并代谢 10.反常性酸性尿 (paradoxical aciduris) [答案]存在代谢性碱中毒 -性碱中毒；若HCO3原发性升高而引起AB↑，而PaCO2为继发性但尿液反而呈酸性。 升高，则为代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒。 11.呼吸性碱中毒 (respiratory alkalosis) [答案]由于PaCO2原发性137.急性呼吸性碱中毒时 降低所引起的pH值升高。 +-A.血[K]↓ B.血[Cl]↓ C.AB↓ 12.混合型酸碱失衡 (mixed acid-base disturbance) [答案]同一病人 D.BE负值↑ E.AB + [答案]A C D E [题解]碱中毒时并发低钾血症，血[K ]↓；由于13.三重酸碱失衡 (triple acid-base disturbance) [答案]同一病人有PaCO2原发性降低，HCO3-继发性/代偿性降低，则AB↓，AB -- BE负值↑，HCO3降低引起血[Cl]代偿性↑。 六、填空题 138.剧烈呕吐导致代谢性碱中毒与下列哪些因素有关？ 1.碱中毒时常出现中枢神经系统功能紊乱，其发生机制与中枢神 ++– A.H丢失 B.K丢失 C.Cl丢失 经递质_____↓；氧离曲线_____移，脑组织发生_______有关。 [答 + D.Na丢失E.细胞外液丢失 案]γ-氨基丁酸 左 缺氧 [答案]A B C E 2.低钾血症产生代谢性碱中毒的主要机制：H+由____________向[题解]剧烈呕吐可丢失含HCl的酸性胃液而引起代谢性碱中毒，__________转移；肾小管上皮细胞________↑及________酶泵活同时也有K+和体液的丢失。 性↑，使H+排泌↑。 [答案]细胞外 细胞内 [H+] H+-ATP 139.产生代谢性碱中毒的因素有 3.缺氯产生代谢碱中毒的主要机制：_________分泌↑，使肾小管A.有效循环血量减少 排泌______↑；______酶泵活性↑，使肾小管排泌______↑。 [答B.缺氯 C.低钾血症 案]醛固酮 H+ H+-ATP H+ D.ADH增多 E.醛固酮增多 4.代谢性酸中毒时，病人可出现嗜睡、昏迷，这与脑组织内[答案]A B C E [题解]有效循环血量减少可引起浓缩性代谢性碱__________酶活性↑，使脑内递质____________↑；而_________中毒；缺氯时，[HCO3-]代偿性升高而引起代谢性碱中毒；低钾酶活性↓，使脑内______供应↓有关。 [答案]谷氨酸脱羧 γ-氨血症时，细胞内外H+-K+交换而引起代谢性碱中毒；醛固酮增多基丁酸 生物氧化 ATP 可刺激肾集合管细胞的H+-ATP酶泵，促进H+排泌或通过保Na+5.严重腹泻可导致______大量丢失，引起代谢性酸中毒，此时排K+造成低K+性碱中毒。 AG______。 [答案]HCO3- 正常 140.严重缺钾可导致代谢性碱中毒，可出现 6.休克时由于______生成过多，可发生代谢性酸中毒，此时A.脑内γ-氨基丁酸↓ AG__________。 [答案]乳酸 增高 2+ B.血[Ca]↑ 7.代谢性碱中毒时，可由_______代偿使__________继发性增加。 C.氧离曲线左移，脑缺氧 [答案]肺 PaCO2 + D.肾小管泌H↑ 8.代谢性酸中毒时，可由________代偿使___________继发性减 + E.细胞内H↑ 少。 [答案]肺 PaCO2 [答案]A C D E [题解]碱中毒时，脑内抑制性神经递质γ-氨基丁9.慢性PaCO2增加时，主要由__________代偿使__________继发酸生成↓；碱中毒时，血浆[H+]↓，氧离曲线左移，Hb与O2结合性增加。 [答案]肾 HCO3- 力增强，不易释放出氧，造成脑缺氧；低钾性碱中毒时，细胞内10.慢性呼吸性碱中毒时主要由_______代偿使__________继发酸中毒，细胞内[H+]↑，同样，肾小管细胞内[H+]↑，故泌H+↑。 性减少。 [答案]肾 HCO3- 141.急性呼吸性碱中毒时，机体主要的代偿调节有 11.血气分析结果：PaCO2增加而HCO3-减少可见于__________A.细胞内外离子交换 中毒合并__________中毒。 [答案]呼吸性酸中毒 代谢性酸中毒 B.呼吸深快 12.血气分析结果：PaCO2减少而HCO3-增加可见于__________C.血红蛋白缓冲系统的作用 中毒合并__________中毒。 [答案]呼吸性碱中毒 代谢性碱中毒 D.肾脏排酸保碱功能的抑制 13.单纯型酸碱失衡是指PaCO2的原发性变化由_________来继发 -E.HCO3缓冲系统的作用 性代偿，而HCO3-的原发性变化由__________来继发性代偿。 [答 -[答案]A C [题解]由于急性呼吸性碱中毒时，肺无法代偿，肾脏代案]代谢性因素(HCO3) 呼吸性因素(PaCO2) -偿较慢，需3~5天才达高峰，细胞外液中的HCO3无法缓冲挥发14.急性碱中毒时发生手足搐搦的主要机制是pH增高，引起酸，故只有答案AC 可进行代偿调节。 ______降低，导致神经肌肉____________增高。 [答案]血 五、名词解释题 Ca2+ 应激性（兴奋性） 1.挥发酸 (volatile acid) [答案]指碳酸，因碳酸可以生成CO2从肺15.在反映酸碱平衡代谢性因素的指标中，不受PaCO2影响的有排出体外，故称挥发酸。 ___________、_________和_________。 [答案]SB BB BE -2.代谢性酸中毒 (metabolic acidosis) [答案]由于血浆HCO3原发16.BE负值加大可见于_____________酸中毒和性减少所引起的pH值降低。 ________________碱中毒。 [答案]代谢性 呼吸性 3.AG增高型代谢性酸中毒 (metabolic acidosis with increased AG) 17.BE正值加大可见于_____________酸中毒和[答案]指血浆中不含氯的固定酸浓度增加时AG增大、血氯正常________________碱中毒。 [答案]呼吸性 代谢性 的代谢性酸中毒。 36 18.AB 19.AB>SB可见于_________________酸中毒和[答题要点] ①呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒：PaCO2↑ 、HCO3-↓，________________碱中毒。 [答案]呼吸性 代谢性 pH明显降低；②呼吸性碱中毒+代谢性碱中毒：PaCO2↓、 -20.在单纯型酸碱失衡中，HCO3原发性增加见于___________，HCO3-↑，pH明显升高。 HCO3-继发性增加见于____________。 [答案]代谢性碱中毒 呼8.相消性混合型酸碱失衡紊乱的类型有几种？其血气特点是什吸性酸中毒 么？ -21.在单纯型酸碱失衡中，HCO3原发性减少见于___________，[答题要点]①呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒：PaCO2↑↑， HCO3-↑↑，HCO3-继发性减少见于____________。 [答案]代谢性酸中毒 呼pH变化不大；②呼吸性碱中毒+代谢性酸中毒：吸性碱中毒 PaCO2↓↓， HCO3-↓↓，pH变化不大；③代谢性酸中毒+代谢性碱22.在单纯型酸碱失衡中，PaCO2原发性增加见于___________， 中毒：PaCO2﹑HCO3-﹑pH均变化不大。 PaCO2继发性增加见于____________。 [答案]呼吸性酸中毒 代9.三重性混合型酸碱失衡有哪几种类型？测定哪项指标有助于谢性碱中毒 诊断？ 23.在单纯型酸碱失衡中，PaCO2原发性减少见于___________，[答题要点]①呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒+代谢性碱中毒：PaCO2继发性减少见于____________。 [答案]呼吸性碱中毒 代PaCO2↑，AG↑，实测HCO3-超出单纯型呼吸性酸中毒预测HCO3-谢性酸中毒 的最高值；②呼吸性碱中毒+代谢性酸中毒+代谢性碱中毒：七、简答题 PaCO2?， AG↑，实测HCO3-低于单纯型呼吸性碱中毒预测1.代谢性酸中毒时，机体依靠哪些脏器代偿？如何代偿？ HCO3-的最低值。测算AG值，若△AG?>△HCO3-?，有助于[答题要点]代谢性酸中毒时，机体靠肺代偿来降低PaCO2 ，还靠检出AG增高型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒。 肾代偿来增加泌H+、排出固定酸，回收NaHCO3。血液中[H+]10.仅测定血pH值来判断酸碱失衡有何局限性？ 增多时，反射性刺激呼吸中枢使呼吸加深加快，呼出CO2增多，[答题要点] ①不能区别酸碱失衡的性质是代谢性的还是呼吸性使PaCO2降低，从而使HCO3-/H2CO3比值接近正常；血[H+]增多的；②不能排除代偿性单纯型 时，肾泌H+、产氨增多， HCO3-重吸收增多，使血浆[HCO3-]增酸碱失衡及相消性混合型酸碱失衡。 加。 11.用NaHCO3纠正急性呼吸性酸中毒应注意什么问题？为什2.哪些原因可导致呼吸性酸中毒? 么？ [答题要点]①呼吸中枢抑制；②呼吸肌麻痹；③呼吸道阻塞；④[答题要点]必须保证患者有足够的通气量，因NaHCO3与H+结合胸廓病变；⑤肺部疾患；⑥呼吸机通气量过小。 生成的CO2必须由肺呼出。 3.呼吸性酸中毒时中枢神经系统有什么改变？为什么？ 呼吸性酸中毒时存在通气障碍，CO2不能被有效排出，应用[答题要点]呼吸性酸中毒严重时可出现肺性脑病，出现各种神经NaHCO3纠酸后，PaCO2可进一步增加，使病情加重，应慎用。 ﹑精神症状。机制：① PaCO2↑使脑脊液pH降低，发生脑细胞12.简述酸中毒时心律失常的发生机制 酸中毒；②PaCO2↑使脑细胞血管扩张，脑血流量增加，颅内压增[答题要点]与血钾升高密切相关：随着血钾的升高，心肌细胞Em高。 负值减少甚至过小，心肌兴奋性和传导性可出现由升高?降低的4.慢性呼吸性酸中毒时，机体主要依靠什么代偿？如何代偿？ 双相性变化，传导延迟且不均匀，可诱发折返性异位心律，导致[答题要点]慢性呼吸性酸中毒主要靠肾代偿，通过泌H+、泌NH4+心律失常、严重传导阻滞和心肌兴奋性消失，可致心跳停止。 及回收NaHCO3来代偿，使HCO3-与H2CO3比值接近正常，因为13.某患者血浆pH 7.35~7.45，AB增多，PaCO2升高，试问该患H+可增强碳酸酐酶及谷氨酰胺酶活性。 者可能存在哪种类型酸碱平衡紊乱？为什么？ 5.简述代谢性碱中毒的原发性变化与继发性变化及其原因 [答题要点]可能存在三种酸碱平衡紊乱：①代偿性代谢性碱中毒： -+ [答题要点]HCO3原发性升高的原因：①经消化道、经肾丢失H；原发AB↑，继发PaCO2↑；②代偿性呼吸性酸中毒：原发PaCO2↑， -②HCO3过量负荷；③低钾﹑低氯；④醛固酮过多。 PaCO2继发继发AB↑；③代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒：AB↑和PaCO2↑性升高是由于肺代偿性调节，呼吸浅慢。 均为原发性变化。 6.简述呼吸性碱中毒的原发性变化与继发性变化及其原因 14.某患者血浆pH 7.35~7.45，AB减少，PaCO2降低，试问该患[答题要点]原发性PaCO2降低的原因：①低氧血症；②肺疾患：者可能存在哪种类型酸碱平衡紊乱？为什么？ 肺炎、肺水肿；③呼吸 [答题要点]可能存在三种酸碱平衡紊乱：①代偿性代谢性酸中毒：中枢直接刺激：癔病，神经中枢疾病，水杨酸、氨刺激，发热；原发AB↓，继发PaCO2↓；②代偿性呼吸性碱中毒：原发PaCO2↓，④人工呼吸机通气过大。继发性 继发AB↓；③代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒：AB↓和PaCO2↓ -+-HCO3降低的原因是肾代偿，泌H减少及回收HCO3减少。 均为原发性变化。 15.简述维持酸碱平衡的四种调节机制的特点。 [答题要点] 肺调节 作用强大，较快，仅对挥发酸调节 调节机制 特 点 肾调节 作用慢而持久，可调节固定酸及HCO3- 血液缓冲 反应迅速，作用不持久 组织细胞缓冲 作用较强，较慢 16.何谓AG？测定AG对诊断酸碱失衡有何意义？ [答题要点]主要有5对：HCO3-/H2CO3，Hb-/HHb，HbO2-/HHbO2，[答题要点]AG即阴离子间隙(anion gap)，系指血浆中未测定阴离Pr-/HPr，HPO42-/H2PO4-。最重要的有 HCO3-/ H2CO3。对挥发酸子与未测定阳离子的差值。意义：①是代谢性酸中毒分类的一种缓冲主要靠Hb-及HbO2-缓冲。 依据；②在诊断混合型酸碱失衡时，有助于判断是否存在代谢性19.何谓pH值？动脉血pH值正常值是多少？测定pH值有何临酸中毒合并代谢性碱中毒及三重失衡。 床意义？ 17.pH正常是否说明没有酸碱失衡?为什么？ [答题要点]pH是氢离子浓度的负对数，是酸碱度的指标。动脉血[答题要点]pH正常可能有如下情况：①没有酸碱失衡；②代偿性pH正常值是7.35~7.45，平均为7.40。pH是作为判断酸碱失衡的 + 酸碱失衡；③酸碱混合型失衡：a.代谢性酸中毒合并代谢性碱中重要指标：pH<7.35(H>45 nmol/L)表示酸中毒(失代偿)；毒，b.代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒，c.代谢性碱中毒合并呼pH>7.45(H+<35 nmol/L )表示碱中毒(失代偿)。 吸性酸中毒，d.三重失衡。需要结合病史及其他酸碱指标作综合20.何谓PaCO2？其正常值是多少？测定PaCO2有何临床意义？ 判断。 [答题要点]PaCO2（动脉血CO2分压）是血浆中呈物理溶解状态18.血液缓冲系统有哪几对？其中最重要的是哪一对？缓冲挥发的CO2分子产生的张力，是反映酸碱平衡呼吸因素的重要指标。酸主要靠哪些对？ PaCO2正常值为33~46 mmHg，平均值40 mmHg。PaCO2 >46 mmHg，表示通气不足，有CO2潴留，见于呼吸性酸中毒或代偿 37 后代谢性碱中毒；PaCO2 <33 mmHg，表示通气过度，CO2呼出BE<-3mmol/L，表明代谢性酸中毒及代偿性呼吸性碱中毒。测定过多，见于呼吸性碱中毒或代偿后代谢性酸中毒。 BE值常为临床纠正代谢性酸中毒及代谢性碱中毒时用碱或用酸21.何谓标准碳酸氢盐？其正常值是多少？测定其值有何临床意量提供依据。 义？ 25.在判断酸碱失衡时，为什么应注意电解质的改变？应常检测[答题要点]标准碳酸氢盐（SB）是全血在标准情况下(38℃，Hb 哪些电解质？为什么? 100%饱和，PaCO2 40mmHg平衡)所测得的HCO3-含量，是反映[答题要点]因为酸碱状态与电解质密切有关：①AG值：AG=Na+ 酸碱平衡代谢因素的重要指标。SB正常值为22~27 mmol/L，平-( HCO3-+Cl–)，AG过高可诊断为代谢性酸中毒；②血钾与酸碱均值24 mmol/L，SB<22 mmol/L，见于代谢性酸中毒及代偿后慢失衡关系密切：高血钾 酸中毒，低血钾 碱中毒；性呼吸性碱中毒；SB>27 mmol/L，见于代谢性碱中毒及代偿后③血HCO3-与Cl–：低血氯、高HCO3-?代谢性碱中毒，高血氯、慢性呼吸性酸中毒。 低HCO3-?代谢性酸中毒。常检测的电解质是Na+、Cl–、K+、22.何谓实际碳酸氢盐？其正常值是多少？测定其值有何临床意HCO3-。 义？ 26.固定酸产生增多可导致哪一型的代谢性酸中毒？为什么？ [答题要点]实际碳酸氢盐（AB）是指隔绝空气的血标本在病人实[答题要点]乳酸、酮体、硫酸和磷酸增多时，H+被HCO3-中和而际体温、实际PaCO2及血氧饱和度条件下测得的HCO3-含量。正使HCO3-减少，其酸根则在血液中蓄积，可导致高AG型的代谢常值为22~27 mmol/L，平均值24 mmol/L。AB>27 mmol/L，性酸中毒；盐酸增多时，H+被HCO3-中和而使HCO3-减少，其酸AB>SB，可见于代谢性碱中毒或代偿后呼吸性酸中毒；AB<22 根(Cl–)则在血液中蓄积，可导致高氯（AG正常）型的代谢性酸mmol/L，AB 毒；②血清电解质测定；如计算AG值可区别单纯型代谢性酸中毒的类型，也有助于诊断混合型酸碱失衡，对判断是否存在代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒也有一定帮助；③血气检测：是诊断酸碱失衡的决定性依据，运用代偿预测值有助于作出正确判断：单纯型酸碱失衡时，HCO3-和PaCO2的变化方向是一致的，如两者变化方向相反，肯定不是单纯型酸碱失衡；混合型酸碱失衡时，-HCO3和PaCO2的变化均为原发性的，两者方向可相反(相加型)，B.吸入气体氧分压降低 C.组织供氧不足或不能充分利用氧 D.血液氧含量过低 E.血液氧容量降低 [答案]C [题解]组织得不到充足氧，或不能充分利用氧使组织的代谢、功能甚至形态结构都可能产生异常变化，这一病理过程称之为缺氧。 也可一致(相消型)，需计算代偿预计值，以与单纯型酸碱失衡相区别。 9.某79岁患者因患金黄色葡萄球菌性肺炎5天入院，血气检测结果：pH 7.61，PaCO2 32mmHg，HCO3- 28mmol/L，PaO2 37.6mmHg，Na+ 141mmol/L，Cl– 94mmol/L，K+ 2.9mmol/L，试分析有何种酸碱失衡及电解质紊乱？还有何种病理过程？根据什么？ [答题要点]①根据pH升高、 PaCO2低于正常，提示有呼吸性碱中毒；②呼吸性碱中毒时，HCO3-也应代偿性下降，但病人HCO3-反而高于正常，提示合并代谢性碱中毒；③AG=141-94-28=19 mmol/L，合并有AG增高型代谢性酸中毒；④病人同时有Ⅰ型呼衰和缺氧，因根据病史有外呼吸功能障碍，PaO2↓， PaCO2不增高；⑤低钾血症：血[K+] <3.5 mmol/L。 10.某老年肺心病患者合并肺性脑病入院，经治疗后血气检测结果：pH 7.47，PaCO2 40mmHg，HCO3- 29.1mmol/L，血Na+ 140mmol/L，Cl– 92mmol/L，试问患者存在哪些酸碱失衡？ [答题要点]根据pH偏高，HCO3-偏高，血Cl–降低，可诊断为：低氯性代谢性碱中毒；从 AG=140-(29.1+92)=18.9 mmol/L>16 mmol/L，提示合并有AG增高型代谢性酸中毒；根据△AG?=△HCO3-?，实际HCO3-被中和之前的量应为 29.1+(18.9-12)=36 mmol/L>29.1mmol/L， 故病人有代谢性碱中毒合并AG增高型代谢性酸中毒。 11.肺心病患者入院5天，经抢救后血气及电解质结果如下：pH 7.347，PaCO2 66mmHg，AB 36mmol/L，血Na+ 140mmol/L，Cl– 75mmol/L，血K+ 4.5mmol/L，试分析病人有何种酸碱失衡？ [答题要点]①肺心病患者pH降低，PaCO2过高，可诊断为：呼吸性酸中毒；②根据代偿公式，预测：HCO3- =24+0.4×△PaCO2±3=24+10.4±3=31.4~37.4 mmol/L，实测HCO3-为36mmol/L，在此范围内；③但病人AG=140-(36+75)=29mmol/L，提示病人有AG增高型代谢性酸中毒；④根据△AG?=△HCO3-?，若病人无AG增高型代谢性酸中毒，则实际HCO3-=36+(29-12)=53mmol/L，>37.4 mmol/L提示病人还有代谢性碱中毒；故病人为呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒合并AG增高型代谢性酸中毒，是三重酸碱失衡。 12.混合性酸碱失衡有哪些类型?为什么会发生？ [答题要点]混合性酸碱失衡多见于在严重复杂的原发病基础上发生合并症(如肺心病合并肾衰)，也可以由于治疗措施不当而促其发生；常见类型：①双重失衡：呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒；呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒；呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒；呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒；代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒；②三重失衡：呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒+代谢性碱中毒；呼吸性碱中毒+代谢性酸中毒+代谢性碱中毒。 13.如何鉴别单纯慢性呼吸性酸中毒与呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒或代谢性碱中毒？ [答题要点]①病因鉴别：a.单纯慢性呼吸性酸中毒：通气障碍、通风不足；b.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒：应有代谢性酸中毒病因，如肺心病、心衰、缺氧、肾衰等；c.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒：应有代谢性碱中毒病因，如呕吐和大量利尿等；②血气检测鉴别： 第五章 缺氧 一、多选题A型题 1.缺氧的概念是 A.血液氧饱和度降低 2.低张性低氧血症主要血气特点是 A.血液氧分压低于正常 B.血液氧含量低于正常 C.血液氧容量低于正常 D.动脉血氧含量低于正常 E.动脉血氧分压低于正常 [答案]E [题解]低张性低氧血症主要特点是动脉血氧分压降低，使动脉血氧含量减少，使组织供氧不足，但由于氧分压在8kPa(60mmHg)以上时，氧合血红蛋白解离曲线，近似水平线。在8kPa以下，曲线斜率较大，所以PaO2 降低至8kPa以下，才会使SaO2 及CaO2 显著减少，引起组织缺氧。 3.等张性低氧血症时 A.血氧容量降低 B.动脉血氧分压降低 C.血氧饱和度降低 D.组织细胞利用氧障碍 E.血氧含量正常 [答案] A [题解]此类缺氧是由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血氧含量降低，主要特点是动脉血氧分压及血氧饱和度正常、血氧容量降低，从而导致血氧含量减少。 4.低氧血症是指 A.血液氧分压低于正常 B.动脉血氧含量低于正常 C.血液氧含量低于正常 D.动脉血氧分压低于正常 E.血液氧容量低于正常 [答案]B [题解]低氧血症系指动脉血氧含量低于正常。动脉血氧含量取决于氧分压和血氧容量。氧分压降低引起低张性低氧血症，血氧容量降低导致等张性低氧血症。 5.动脉血氧分压是指 A.100ml血液中实际含有O2的毫升数 B.溶解在动脉血液中氧分子所产生的张力 C.血红蛋白和氧结合力的大小 D.血红蛋白氧饱和度为50％时的氧分压 E.血液中血红蛋白的氧饱和度 [答案]B [题解]血氧分压是指溶解在血液中氧分子所产生的张力，A、C、D、E分别为氧含量、氧容量、P50 和氧饱和度的概念。 6.血氧饱和度一般是指 A.血液中溶解的O2量和总O2量的比值 B.Hb结合的O2量和所能结合的最大O2量的比值 C.HbO2和未结合O2的Hb的比值 D.HbO2和Hb总量的比值 E.未结合O2的Hb量和Hb总量的比值 [答案]B [题解]血氧饱和度为血氧含量和血氧容量的百分比值。血氧容量是指100ml血液中的血红蛋白所能结合氧的最大毫升数[当氧分压为20kPa(150mmHg)、二氧化碳分压为5.3kPa(40mmHg)、温度为38℃。血氧含量是指100ml血液中实际含有氧的毫升数， 包括溶解的和结合的氧量，但因正常时以物理溶解在血浆中的氧量仅为0.3ml/dl，常忽略不计，所以血氧饱和度一般仅指血红蛋白实际结合的氧量和所能结合的最大氧量的比值。 7.决定血氧饱和度最主要的因素是 A.血液pH值 B.血液温度 C.血氧分压 D.血液CO2分压 E.红细胞内2，3-DPG的含量 39 [答案]C [题解]血氧饱和度主要取决于血氧分压，此外还与血液的pH、温度、CO2分压和红细胞内2，3－DPG的含量有关。 8.缺氧时氧合血红蛋白解离曲线右移的最主要原因是 A.红细胞内2，3-DPG浓度升高 B.血液H＋ 浓度升高 C.血液CO2分压升高 D.血液温度升高 E.以上都不是 [答案]A [题解]A、B、C、D四项变化均可导致血红蛋白结合氧的能力减弱.氧合血红蛋白解离曲线右移。其中最主要的原因是红细胞内2，3-DPG浓度升高。机制为：2，3-DPG和脱氧血红蛋白结合，可稳定脱氧血红蛋白的空间构型，降低与O2 的亲和力；2，3-DPG是一种不能透出红细胞的有机酸，其浓度升高使红细胞内pH值下降，通过Bohr效应，而使红细胞结合氧的能力降低，从而导致氧离曲线右移。 9.有关血氧指标的叙述，下列哪一项是不确切的？ A.血氧容量决定于血液中Hb的浓度及Hb和O2的结合力 B.血氧饱和度的高低与血液中血红蛋白的量无关 C.动脉血氧分压取决于吸入气中氧分压的高低 D.血氧含量是指100ml血液中实际含有O2的毫升数 E.正常动、静脉血氧含量差约为5ml/dl [答案]C [题解]上述五项均系常用表示血氧变化的指标，但C项表示不完整，血氧分压是指溶解在血浆中氧分子所产生的张力，取决于吸入气体氧分压和肺的呼吸功能。血氧饱和度＝（血氧含量＋溶解氧量）/氧容量×100％，溶解量很小，实质上是血氧含量与氧容量的比值，故与血红蛋白量无关，SO2 主要取决于氧分压与PO2 之间呈氧合血红蛋白解离曲线关系。 10.P50 是指 A.氧含量50％时氧分压值 B.氧容量50％时氧分压值 C.氧饱和度50％时氧分压值 D.溶解氧量50％时氧分压值 E.动静脉血氧含量差的50％时氧分压 [答案]C [题解]见11题。 11.下列关于P50的描述，哪一项是错误的？ A.P50 是指血红蛋白氧饱和度为50％时的氧分压 B.P50 是反映Hb与O2的亲和力的指标 C.P50 的正常值为3.47~3.60 kPa (26~27mmHg) D.P50 降低表明氧离曲线右移 E.P50 升高0.1kPa可由红细胞内2，3-DPG浓度增高1μmol/gHb所致 [答案]D [题解]P50是血红蛋白氧饱和度为50％时的氧分压，正常值为3.47-3.60 kPa (26~27mmHg)，它反映Hb和O2的亲和力，是表示氧离曲线移位程度的指标。血红蛋白与氧的亲和力下降，氧离曲线右移，P50升高；相反，血红蛋白与氧的亲和力增强，氧离曲线左移，P50 降低。红细胞内2，3-DPG浓度增高1μmol/gHb，P50 将升高约0.1 kPa。 12.低张性低氧血症引起组织缺氧其动脉血氧分压须低于 A.12.0 kPa (90mmHg) B.10.7 kPa (80mmHg) C.9.3 kPa (70mmHg) D.8.0 kPa (60mmHg) E.6.7 kPa (50mmHg) [答案]D [题解]组织是否缺氧，在组织血流和利用氧均无异常的情况下，决定于动脉血的实际供氧水平，即动脉血氧含量。氧分压在8.0 kPa (60mmHg)以上时，氧离曲线近似水平，氧分压的升降对氧饱和度的影响很小，至氧分压低于8.0 kPa (60mmHg)时，曲线坡度才转向陡直，随着氧分压的进一步下降，氧饱和度显著降低，氧含量明显减少，而致组织缺氧。 13.下列关于低张性低氧血症的叙述哪一项是错误的？ A.血氧容量正常 B.动脉血氧分压和氧含量降低 40 C.动静脉血氧含量差大于正常 D.静脉血分流入动脉是病因之一 E.可出现呼吸性碱中毒 [答案]C [题解]低张性低氧血症的发生原因主要有：①吸入气体中的氧分压过低；②外呼吸功能障碍；③静脉血分流入动脉。血氧变化特点为血氧容量正常，动脉血氧分压和氧含量低于正常，动静脉血氧含量差可接近正常，当动脉血氧含量明显降低时，动静脉氧差可减小。由于动脉血过低的氧分压刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性地使肺通气过度，排出二氧化碳过多，可出现呼吸性碱中毒。 14.某患者的血氧检查结果，血氧容量20ml％，动脉血氧含量15ml％，动脉血氧分压6.7 kPa (50mmHg)，动静脉氧差4ml％，其缺氧类型为 A.低张性缺氧 B.血液性缺氧 C.循环性缺氧 D.组织性缺氧 E.混合性缺氧 [答案]A [题解]正常成人血氧容量为20ml％(血红蛋白约150g/L，每克血红蛋白结合1.34~1.36ml氧)，动脉血氧含约为19ml％，血氧饱和度为93％~98％，血氧分压为10.7~14.6KPa(80-110mmHg)，动静脉血氧含量差约5ml％，故该患者血氧容量正常，而动脉血氧分压，氧含量，氧饱和度(按血氧饱和度为血氧含量和血氧容量的百分比值计算，为75％)，动－静血氧含量差均下降，符合低张性缺氧的血氧变化。 15.大叶性肺炎患者引起低张性缺氧时血氧改变是 A.血氧容量下降 B.动脉血氧分压下降 C.动脉血氧饱和度正常 D.静脉血氧含量升高 E.动静脉氧差增大 [答案]B [题解]低张性缺氧的血氧改变为动脉血氧分压降低，氧含量降低，氧饱和度下降，静脉血氧分压和氧含量也降低，动静脉血氧含量差偏低或接近正常，血氧容量一般正常。 16.慢性阻塞性肺病患者发生缺氧的始动因素是 A.吸入气的氧分压过低 B.肺泡气的氧分压降低 C.动脉血氧分压降低 D.动脉血氧饱和度降低 E.动脉血氧容量降低 [答案]B [题解]慢性阻塞性肺病(COPD)通常是指慢性支气管炎、肺气肿、哮喘等以呼吸道阻塞和气流通过支气管时发生障碍为基本特征的疾病。虽病因与发病机制不尽相同，但呼吸道阻塞导致肺泡通气不足是其共同的特点。因此，缺氧的始动因素是肺泡气的氧分压过低。 17.血液性缺氧的血氧指标变化是 A.动脉血氧分压下降 B.动脉血氧含量正常 C.动脉血氧饱和度下降 D.血氧容量降低 E.动静脉氧含量差增加 [答案]D [题解]血液性缺氧是由于血红蛋白的数量减少或性质改变，血液携氧能力降低，因血氧容量降低以致动脉血氧含量降低，对组织供氧减少而引起。其动脉血氧分压、氧饱和度可正常，动静脉氧含量差可减少，但此与其他类型的缺氧无鉴别意义。 18.关于一氧化碳中毒的叙述，下列哪一项项不适宜？ A.CO和Hb结合生成的碳氧血红蛋白无携氧能力 B.CO抑制RBC内糖酵解，使2，3-DPG减少，氧离曲线左移 C.吸入气中CO浓度为0.1％时，可致中枢神经系统和心脏难以恢复的损伤