春化超过了低温胁迫对开花延迟的影响
春化，即暴露在长时间的低温处理，与间歇低温处理相比有开花作用有相反的作用。为了理解此两者之间不同之处的分子基础，作者检测了在Col:FRI SF2植株中春化处理和间歇低温处理对COR15a 和 CBFs表达的作用，Col:FRI SF2植株显示了FLC基因的高表达以及春化极大的加速开花。间歇低温处理造成CBF3 和 COR15a基因极大的增加和FLC表达水平轻微的增加。相反的，春化40天的处理后立即获得组织，FLC的表达在Col:FRISF2植株中受到极大的抑制，尽管植物显示出对CBF1和CBF3极大的诱导且对COR15a有更强烈的诱导。总的来说，作者的结果表明春化处理抑制了低温胁迫对开花抑制的作用。同时春化和低温胁迫通过不同的机制影响FLC的表达和开花。
SOC1突变对低温耐受的影响
因为soc1-2增加对CBFs和 COR基因表达的诱导而soc1-101D减少对CBFs和 COR基因表达的诱导，因此确定是否这些突变体在低温耐受过程中显示出不同是有意义的。为了解决这一问题，植物在-5度暴露了6个小时然后转移到室温来检测成活率。与期望的一致soc1-2突变子植株的存活率比野生型高许多，然而在低温处理下很少的soc1-101D突变子植株存活。作者的结果表明SOC1不仅调节植物开花同时与低温耐受有关。 COR基因的表达由其他一些开花基因所调控
在fve突变中和在soc1-2中COR15a的表达增加，作者检测了是否其他迟开花基因突变中COR15a的表达显示类似的增加。COR15a转录的增加水平在gi中观测到，一个长日照途径突变，和在fpa突变中，一个自主途径突变。相反的，co和ft，两个长日照途径，和fca 和 ?d一样，两个自主途径途径突变，与野生型相比COR15a的表达没有显示出任何不同。有趣的是，ld突变持续显示出COR15a 表达的降低，结果表明延迟开花本省不是COR15a异位表达所造成的。同时也表明在迟开花突变子中COR15a表达的增加不仅仅是由于SOC1表达水平的降低，因为在这个研究中所用到的迟开花突变子已经减少了SOC1的转录水平。例如，在迟开花突变分析中，fca突变SOC1的表达最低，没有显示任何的的不同，然而gi和fpa，有相对更高的SOC1表达，显示出COR15a表达的增加。这些发现表明
低温诱导基因的抑制通过SOC1依赖和SOC1非依赖途径发生。
为了证明两个非依赖途径的假设，我们比较了soc1-2单突变以及soc1-2 fve-3和soc1-2 gi-2双突变中COR15a的表达水平。在这个试验中，soc1-2, fve-3, 和gi-2突变是无效的。如期望的，双突变子中COR15a的表达比soc1-2突变中COR15a的表达更高。我们也比较了soc1-101D和soc1-101D fve-3，soc1-101D gi-2双突变间COR15a的表达水平。双突变中类似的显示出COR15a表达水平的减少，与soc1-101D单突变一样，表明由GI 和 FVE突变造成的SOC1过表达克服了去抑制作用。
与soc1-2类似的是，gi和fve突变显示了CBF1表达的增加，尽管fve的增加相对的减少。因此，GI 和FVE也有可能抑制低温响应途径通过抑制CBF基因。总之，作者的结果表明SOC1依赖和SOC1非依赖的途径在低温响应低温信号的情况下调节开花。 讨论
在这个研究中，作者鉴别了SOC1基因的下游基因，它是开花途径中的关键因子。通过微阵列分析，意外的发现由SOC1负调节的许多基因被鉴别是低温诱导基因。相反的，低温响应基因的过表达通过对FLC基因的激活来延迟植物开花，在低温胁迫的下也有类似的情况。这个发现表明在低温响应和开花途径间存在反馈环。这是另外一个开花时间精细调节的机制。作者建议把这个机制命名为间歇低温响应途径。
开花间歇低温响应途径的模型
在拟南芥中的开花间歇低温响应模型在图8中有所展示。当植物在营养生长时期的环境温度是低温时，CBFs在响应低温的情况下进行表达。CBFs表达的增加进而造成FLC基因的激活。从而抑制两个开花途径中的基因FT 和 SOC1，从而延迟植物的开花。另一方面，SOC1基因水平的降低造成低温诱导基因的抑制。去抑制使得植物响应低温更为强烈。如soc1-2突变所示。与这一致的是soc1-2突变先出对低温有更强的耐受力。因此，营养生长期间的低温处理不仅能延迟植物开花而且使得植物能够更加的耐受低温。但是，当开花一开始，通常在晚春的
时候，SOC1基因的表达增加，SOC1基因的表达增加抑制低温诱导基因从而抑制低温响应。这种低温响应的抑制在soc 1-101D植株中可以观察的到。soc 1-101D是过表达的突变子。除了SOC1基因，其他开花时间决定基因，如FPA, FVE, 何GI，与低温响应途径也是有关系的。尽管这个机制有待进一步的分析。 低温响应和开花时间之间的反馈环是有利的进化。当秋天的低温条件盛行。间歇低温响应途径可能延迟植物开花时间。从而提供保护防止植物早熟。另外，一年生植物在早春时开始生长。这个机制可能会延迟植物开花直到百花盛开的春季到来的时候。相反的，如果植物开始开花，植物抑制低温响应，因为CBFs的表达对生殖发育是不符合的。如CBFs过表达植株显示出生长延缓。
低温响应和春化
春化和间歇低温响应途径都是对低温的响应，但是对开花的作用是相反的。然而春化是加速植物开花，，间歇低温响应延迟植物开花。有趣的是，春化和间歇低温响应的目标基因都是FLC，很明确春化通过组蛋白的修饰抑制FLC的表达。这里，作者提供的证据表明FLC基因同样是间歇低温响应途径中的目标基因。首先，间歇低温胁迫增加FLC的转录水平延迟植物的开花。其次，?c无效突变植株在响应低温胁迫的时候没有显示出开花延迟。第三，CBFs过表达通过激活FLC延迟植物开花。最后，春化，抑制FLC基因的表达，与CBFs过表达有互补的作用。值得注意的是Liu et al等人Col:FRISF2植株的背景下没有发现CBF1过表达株系增加FLC的表达。但是，不同之处可能是因为Col: FRISF2株系有FLC高表达的基础水平。
尽管春化对FLC有相反的作用，它对CBFs和COR基因的作用与低温胁迫对CBFs和COR基因的作用是一样的。即，春化造成CBF1, CBF3,和COR15a强烈的诱导。因此，低温胁迫和春化在CBF和COR15a表达水平上不能被区分开。在另一方面，在VIN3基因表达水平上可以区分开，因为VIN3不仅仅由短期的低温诱导还由足以触发春化的长期的低温诱导。春化诱导VIN3基因的表达起始于FLC基因的失活。FLC基因的失活是由FLC染色质组蛋白修饰所造成的。此后，VRN1, VRN2, 和 LHP1通过异染色质形势持久的使FLC染色质结构失活。因此，春化抑制FLC的表达，尽管存在像FRI复合体这样的正调节子。目前，还不知道CBFs
怎样FLC的表达，但是很有可能它们不能分辨由春化造成的FLC异染色质状态。这儿有两个CRT/DRE低温响应元件在FLC启动子中的近侧区，因此，值得去确定是否在体内CBFs和FLC的启动子结合。
间歇低温响应途径中大的SOC1-依赖和SOC1-非依赖机制
SOC1不仅仅是影响与开花相关的间歇低温响应途径中的遗传因子。这与以前的研究显示三个其他开花基因，即FPA, FVE, 和GI，在这个途径中的起着作用。在目前开花时间调节模式中，三个基因通过长日照途径或自主途径调节SOC1，因此，SOC1从上游因子FPA, FVE, GI和FLC与低温信号整合。但是，作者的结果表明有更多的复杂途径。首先，其它开花突变体极大的减少了SOC1的表达，如fca和ld，没有表现出低温诱导基因表达的增加。第二，CO和FT没有参与到间歇低温响应途径，尽管GI通过激活CO和 FT调节SOC1基因的表达。第三，双突变soc1 gi 和 soc1 fve显示出叠加的作用增加COR15a的表达。这强烈的表明低温响应途径与其他开花遗传途径是有区别的。同时表明FPA, FVE, 和 GI在间歇低温响应途径中中的作用不依赖SOC1。一个限制条件是在fca，?d, ld, co, 和 ft突变体中SOC1表达水平的降低不能造成COR15a表达的增加，尽管soc1无效突变能造成COR15a表达的增加。在这样的突变体中SOC1仍旧保持低的水平可能足以抑制COR15a基因的表达，因为已经报道在这些突变中有野生型SOC1表达水平的30% to 70%。
FVE 和 GI在不同的开花途径中起作用。fve-1突变子和野生型植株中GI的表达没有什么不同，表明它们不影响其他基因的转录。因此，可能这两个基因通过单独机制影响间歇低温响应途径。但是，在双突变子分析中fve 和 gi都与fpa显示出上位相互作用。因此，三个基因可能参与到同一个间歇低温响应开花途径。，这是SOC1非依赖的。值得注意的通过微阵列技术发现是GI高度响应低温的一个基因。另外，gi突变子显示出对百草枯诱导的氧化胁迫有增加的抵抗作用。因此，GI可能在胁迫响应和开花调节中起着作用。
最近，报道在低的室温条件下(16度)低的红光/远红光的比率通过CBF基因的活性诱导COR15a和COR15b的表达。在这样一个低的环境温度下，phyB和phyD抑制COR基因的表达；因此，phyB 和 phyD突变或者是低的红光/远红光的比率增
加COR基因的表达。尽管这个机制还不是很清楚。这个结果可以解释为什么在16度phyB突变子植株开花比野生型的晚。而在常温条件（22度）下它的开花时间比野生型的早。在16度phyB突变子中CBF活性的增加可能延迟植物开花。但是，在16度phyB没有显示出FLC的增加，这和作者的研究结果不相符合。因此，在COR基因的调节和开花时间的控制之间的相互交谈有另外一层面的复杂性。
开花途径和热响应途径间的相互交谈
间歇低温响应途径中的关键成分是SOC1, CBFs,和FLC。SOC1直接和CBF基因的启动子结合，在这个启动子中CarG盒，使CBF转录抑制。CBFs正调节FLC的表达。然后FLC抑制开花途径的因子从而使得植物开花延迟。在这个报告中作者显示了SOC1作为CBF的转录抑制子。SOC1是LFY表达的转录激活子。但是，据报道SOC1通过直接和SEP3启动子结合同时作为一个转录抑制子。因此，很有可能SOC1即是激活子子也是抑制子，这取决于辅因子的不同。
在这个途径中还有的其它组分是FPA, FVE, 和 GI，副调节CBF基因的表达。在热响应途径中，FT和 SVP是主要的参与者，FCA 和FVE也参与到这个途径中，另外，FLC不参与到这个途径中因为?c无效突变在低温条件下显示出开花的延迟。尽管在这个条件下FLC表达是增加了。因此，这两个途径是独立的。但是，作者的结果表明两个途径是相互关系的，首先，这两个途径有相同的组分，FVE,一个自主途径基因调节FLC的表达。第二，SVP参与到间歇低温响应途径中。尽管SVP的表达即不被间歇低温影响也不被CBFs基因所影响。Svp突变对间歇低温显示出不敏感，不像?c突变子。因为SVP和FLC形成开花抑制复合体，表明SVP-FLC复合体与间歇低温响应途径是相关的。因此，在热响应途径和间歇低温响应途径之间存在相互交谈，尽管他们部分是独立的。总之，作者阐明了一个开花响应低温的精细机制，使得的植物能够适应变化的环境。