有光时cGMP浓度下降的负效应起传递光刺激的作用。
光信号→Rh激活→Gt活化→cGMP磷酸二酯酶激活→胞内cGMP减少→Na+离子通道关闭→离子浓度下降→膜超极化→神经递质释放减少→视觉反应。 视紫红质（rhodopsin, Rh）为7次跨膜蛋白，由视蛋白和视黄醛组成。 G蛋白偶联型受体的钝化 细胞通过受体钝化适应持续刺激： ①受体失活（receptor inactivation）； ②受体隐蔽（receptor sequestration）； ③受体下行调节（receptor down-regulation）。
小G蛋白（Small G Protein）因分子量只有20~30KD而得名，同样具有GTP酶活性，起分子开关作用。
类型：Ras、Rho、SEC4、YPT1、微管蛋白β亚基。
特点：结合GTP活化、GTP水解成为GDP时（自身为GTP酶）则回复到非活化状态。其功能与Gα类似。
调节因子：鸟苷酸交换因子（GEF）、鸟苷酸解离抑制因子（GDI）、GTP酶活化蛋白（GAP）等。 （四）小G蛋白 分为两种情况：
本身具有激酶活性，如EGF，PDGF，CSF等的受体；
本身没有酶活性，但可以连接非受体酪氨酸激酶，如细胞因子受体超家族。 已知六类：①受体酪氨酸激酶、②受体丝氨酸/苏氨酸激酶、③受体酪氨酸磷脂酶、④ 酪氨酸激酶连接的受体、⑤受体鸟苷酸环化酶、⑥组氨酸激酶连接的受体（与细菌的趋化性有关）。
三、酶耦联型受体 enzyme linked receptor 酶偶联型受体的共同点： ①单次跨膜蛋白；
② 接受配体后发生二聚化，起动下游信号转导。 （一）受体酪氨酸激酶 1、酪氨酸激酶
①胞质酪氨酸激酶：如Src、Tec、ZAP70、JAK； ②核内酪氨酸激酶：如：Abl、Wee；
③受体酪氨酸激酶（RPTKs） ：为单次跨膜蛋白，配体（如EGF） 与受体结合。导致二聚化，二聚体内彼此相互磷酸化胞内段酪氨酸残基。 2、信号分子间的识别结构域
①SH2结构域（Src Homology 2 结构域）：介导信号分子与含磷酸酪氨酸蛋白分子的结合。
②SH3结构域（Src Homology 3 结构域）：介导信号分子与富含脯氨酸的蛋白分子的结合。
③PH结构域（Pleckstrin Homology 结构域）：与磷脂类分子PIP2、PIP3、IP3等结合。
受体酪氨酸激酶介导的信号途径主要有RAS途径、PI3K途径、磷脂酰肌醇途径等。
RPTK结合信号分子，形成二聚体，并发生自磷酸化，活化的RPTK激活RAS，RAS引起蛋白激酶的磷酸化级联反应， 最终激活有丝分裂原活化蛋白激酶（ mitogenactivated protein kinase，MAPK），活化的MAPK进入细胞核，可使许多底物蛋白的丝氨酸/苏氨酸残基磷酸化，如将Elk-1激活，促进c-fos，c-jun的表达。 3、RAS信号途径
RPTK-Ras信号途径可概括如下：
配体→RPTK→adaptor→GEF→Ras→Raf（MAPKKK）→MAPKK→MAPK→进入细胞核→转录因子→基因表达。
Ras释放GDP需要鸟苷酸交换因子（GEF，如Sos）参与； Sos有SH3结构域，但没有SH2结构域，不能直接和受体结合，需要接头蛋白（如Grb2）的连接。
Ras的GTP酶活性不强，需要GAP的参与。
配体是转化生长因子-βs。（transforming growth factor-βs，TGF-βs。）家族成员。包括TGF-β1-5。
依细胞类型不同，可抑制细胞增殖、刺激胞外基质合成、刺激骨骼的形成、通过趋化性吸引细胞、作为胚胎发育过程中的诱导信号等。 （二）受体丝氨酸/苏氨酸激酶
可以使特异的胞内信号蛋白的磷酸酪氨酸残基去磷酸化，其作用是控制磷酸酪氨酸残基的寿命，使静止细胞具有较低的磷酸酪氨酸残基的水平。 与酪氨酸激酶一起协同工作，如参与细胞周期调控。 白细胞表面的CD45属这类受体，对具体配体尚不了解。 和酪氨酸激酶一样存在胞质酪氨酸磷酯酶。 （三）受体酪氨酸磷酯酶
分布在肾和血管平滑肌细胞表面，配体为心房排钠肽（atrial natriuretic peptide，ANP）或BNP。
当血压升高时，心房肌细胞分泌ANP，促进肾细胞排水、排钠，同时导致血管平滑肌细胞松弛，结果使血压下降。 信号途径为：
配体→受体鸟苷酸环化酶→cGMP→依赖cGMP的蛋白激酶G（PKG）→靶蛋白的丝氨酸/苏氨酸残基磷酸化而活化。 （四）受体鸟苷酸环化酶
包括各类细胞因子（如干扰素）的受体，在造血细胞和免
疫细胞通讯上起作用。受体本身不具有酶活性，但可连接胞内酪氨酸蛋白激酶（如JAK），信号途径为JAK－STAT或RAS途径。JAK（janus kinase）属非受体酪氨酸激酶家族。
JAK的底物为STAT，即信号转导子和转录激活子（signal transducer and activator of transcription，STAT） 。 （五）细胞因子受体超家族 JAK/STAT Pathway
配体与受体结合导致受体二聚化；二聚化受体激活JAK；JAK将STAT磷酸化；STAT形成二聚体，暴露出入核信号；STAT进入核内，调节基因表达。 第三节胞内受体介导的信号传导
细胞内受体的本质是激素激活的基因调控蛋白。
细胞内受体与抑制性蛋白（如Hsp90）结合形成复合物，处于非活化状态。配体（如皮质醇）与受体结合，导致抑制性蛋白从复合物上解离下来，从而受体通过暴露它的DNA结合位点而被激活。
受体结合的DNA序列是受体依赖的转录增强子。 一、甾类激素
甾类激素分子相对质量为300Da左右，这类激素通常表现为影响细胞分化等长期的生物学效应。
甾类激素诱导的基因活化分为两个阶段：
①直接活化少数基因转录的初级反应阶段，发生迅速。
②初级反应的基因产物再活化其他基因，产生延迟的次级反应，对初级反应起放大作用。
个别的亲脂性小分子，如前列腺素，其受体在细胞膜上。 二、NO
NO可快速扩散透过细胞膜，作用于邻近细胞。
血管内皮细胞和神经细胞是NO的生成细胞，NO的生成由一氧化氮合酶（nitric oxide synthase，NOS）催化，以L精氨酸为底物，以NADPH作为电子供体，生成NO和L瓜氨酸。
NO没有专门的储存及释放调节机制，靶细胞上NO的多少直接与NO的合成有关。
NO的作用机理：
乙酰胆碱→血管内皮→Ca2+浓度升高→一氧化氮合酶→NO→平滑肌细胞→鸟苷酸环化酶→cGMP→血管平滑肌细胞的Ca2+离子浓度下降→平滑肌舒张→血管扩张、血流通畅。
硝酸甘油治疗心绞痛具有百年的历史，其作用机理是在体内转化为NO，可舒张血管，减轻心脏负荷和心肌的需氧量。
1998年R．Furchgott等三位美国科学家因对NO信号转导机制的研究而获得诺贝尔生理和医学奖。