福医大机能学实验部分课后习题答案
实验一：
1、 实验中为什么会出现双相动作电位？双相动作电位为何上下波形不对称？
答:实验中所描记的动作电位为细胞膜外两点间随时间变化的电位差。就一个完整的神经干而言，神经未受刺激时，膜外均匀分布着正电荷，任何两点间的电势差均为零，当神经受到阈上刺激时，动作电位在受刺激部位产生，并沿细胞膜传导，先传导到距刺激电极近的引导电极所接触部位的膜，引起此部位膜外钠离子内流，膜外正电荷逐渐减少，和远端引导电极所接触的膜表面形成电势差，且随钠内流的增多电势差增大，在复极过程中随着钾的外流，两点间的电势差又逐渐减小，当动作电位传导到远端引导电极所在位置的膜时，引起一次类似的变化，但两点间形成的电势差的反向与前面相反，所以我们描记到的动作电位呈双相。
如果一对引导电极的正负极比较靠近，其双相动作电位的上下两幅值是不同的。因为前一个电极引导出来的动作电位要受到后一个引导电极极性的影响，会产生一定的抵消作用。由于神经干动作电位是复合型动作电位，如果不同部位的神经纤维的粗细不同，则更会影响动作电位的幅值。
2、 为什么坐骨神经动作电位的幅度在一定范围内可随着刺激强度的变化而变化？
答：神经干是多根神经纤维组成的神经纤维束，我们描记的神经干动作电位是多个细胞电变化的代数叠加。而每根神经纤维的兴奋性不同，引起它们兴奋所需的阈强度不同，刺激强度较小时兴奋性高的神经首先被兴奋，随着刺激强度的增大，兴奋性较低的神经也逐渐被兴奋，在一定范围内改变刺激强度会改变被兴奋的神经根数，它们叠加到一起的动作电位幅值就会改变。
实验三：
1、 试比较骨骼肌和心肌的兴奋收缩各有何特点？
答：心肌的生理特性有：自律性、兴奋性、传导性、收缩性；骨骼肌的生理特性有：兴奋性、传导性、收缩性、无自动节律性。
（1）心肌有自动节律性；骨骼肌无自动节律性。在整体内，心肌由自律性较高的细胞（正常起搏点）控制整个心脏的节律性活动；而骨骼肌收缩的发生有赖于运动神经上的传出冲动。
（2）心肌兴奋后的有效不应期特别长，不会发生强直收缩，而总是收缩、舒张交替进行以完成射血功能；骨骼肌的不应期很短，容易发生强直收缩，以维持姿势和负重。
（3）心肌的收缩有“全或无”现象，因为两心房、两心室分别组成两个功能性合胞体；骨骼肌为非功能性合胞体，整块骨骼肌的收缩强弱随着刺激的强度变化和兴奋的肌纤维数目不同而不同；心脏上有特殊的传导系统，保证心房、心室先后有序收缩，骨骼肌上不存在特殊传导系统，骨骼肌的活动受躯体神经支配（组成运动单位）。
（4）心肌细胞的终末池（肌浆网）不发达、容积小、贮存Ca2+ 比骨骼肌少，所以心肌收缩更依赖于外源性Ca2+ ；而骨骼肌收缩不依赖于外源性Ca2+ 。
实验六：
2、 剥净蛙的左后肢踝关节以下皮肤以及剪断蛙右坐骨神经后，再用硫酸刺激脚趾，能观察到什么现象？为什么？
答：两者蛙后肢均不发生屈曲反应，无反射现象。
反射活动的结构基础是反射弧，它包括感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器5个部分。反射弧只有保持结构的完整性，才会出现反射现象。实验中，剥净蛙的左后肢踝关节一下皮肤破坏了感受器，剪断蛙右坐骨神经破坏了传出神经和（或）传入神经，两者均导致反射的不完整，故不会出现反射现象。
实验十二：（无思考题） 实验十四：
4、受体激动药与竞争性拮抗药在内在活性剂受体亲和力方面有何特点？
答：受体激动药既有亲和力又有内在活性，分为完全激动药（a=1）和部分激动药（a<1）；
竞争性拮抗药能与受体结合，具有较强的亲和力而无内在活性(a=0)。少数拮抗药尚有较弱的内在活性（a<1）。
5、何谓pD2、pA2？
答：pD2即亲和力指数，表示受体激动药与受体的亲和力大小，是受体激动药半最大效应浓度的负对数值，pD2大者亲和力大。
pA2即拮抗参数，表示受体拮抗药对激动药的拮抗作用强度，当激动药与拮抗药合用时，若2倍浓度的激动药所产生的效应恰好等于为加入拮抗药时激动药所产生的效应，则用所加入拮抗药摩尔浓度的负对数值表示。
实验十九（示教） 实验二十三：
2、夹闭颈总动脉血压如何变化？其作用机制是什么？
答：血压升高，作用机制：夹闭颈总动脉使颈动脉窦血压下降，颈动脉窦压力感受器受到的刺激减弱，窦神经传入冲动减少，心交感神经兴奋，心迷走神经抑制，交感缩血管神经兴奋，使心输出量增加，血管收缩，最后血压升高。
3、 刺激迷走神经血压如何变化？其作用机制是什么？
答：刺激迷走神经，其中的副交感神经纤维兴奋，释放乙酰胆碱，乙酰胆碱与心肌细胞膜上的M2受体结合产生负性变时变力变传导作用，心率减慢、心输出量减少，血压下降。
实验二十九：（参考实验报告） 实验三十六：
2、本实验中，肺水肿模型复制的方法和原理是什么？
答：方法：先快速大量输入生理盐水（80ml/kg、160d/min），然后静推肾上腺素（1ml）和生理盐水（9ml）的混合液。
原理： 血液稀释→血浆胶体渗透压↓ 大量输液→ 血容量↑ 肺 →回心血量↑ →水 外周血管收缩 肺血管流体静压↑ 肿 静推肾上腺素→ →肺循环→ 心率↑、心缩力↑ 血量↑ 血管壁通透性↑
4、 肺水肿引起急性呼吸功能不全的机制是什么？
答： 部分肺泡通气↓→通气/血流比例失调 肺顺应性↓→（血流未相应↓）
肺水肿→ 限制性通气障碍 →呼吸衰竭 肺泡膜↑→弥散障碍
实验三十七：
1、 本实验所复制的缺氧模型，其发生机制如何？
答：低张性缺氧：将实验组的小鼠置于密闭的盛有钠石灰（约5g）的广口瓶内，瓶内的氧气逐渐被消耗，外环境氧分压过低，最终会导致小鼠的血氧分压降低，形成低张性缺氧。钠石灰用来吸收二氧化碳，以排除二氧化碳对呼吸系统的影响。
组织性缺氧：腹腔注射中毒量的氰化钾，氰化钾进入组织细胞后，与线粒体中的细胞色素发生氧化还原反应，使得呼吸链的电子传递无法进行，呼吸链中断，
生物氧化不能正常进行，细胞用氧障碍，形成组织性缺氧。
血液性缺氧：当小鼠吸入中毒量的CO时，由于CO与血红蛋白的亲和力是氧的210倍，使得Hb失去携带氧的能力；而且，当Hb分子中的某个血红素与CO结合后，会增加其余3个血红素对氧的亲和力，使氧释放减少，所以Hb的性质改变形成血液性缺氧。另外，CO还能抑制红细胞内糖酵解，使2，3—DPG生产减少，导致氧解离曲线左移，进一步加重组织缺氧。
2、 各型缺氧对呼吸有何影响？为什么？
答：低张性缺氧：呼吸先加深加快后变慢。当血氧分压降至30-60mmHg时，可刺激颈动脉体和主动脉体的外周化学感受器，反射性的引起呼吸加深加快；当血氧分压低于30mmHg时，缺氧对呼吸中枢的直接抑制作用超过血氧分压降低对外周化学感受器的兴奋作用，发生中枢性的呼吸衰竭。
组织性缺氧和血液性缺氧初期，由于动脉血氧分压正常，所以没有呼吸加强反应。
3、 各型缺氧血液颜色有何不同？为什么？
答：低张性缺氧：血液为青紫色，是由于血中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl。
组织性缺氧：血液为玫瑰红色，是由于细胞用氧障碍，血中氧合血红蛋白的含量增加。
血液性缺氧：血液为樱桃红色，是由于CO中毒，血中HbCO含量增加，且HbCO呈樱桃红色。
4、 在CO中毒小鼠和正常小鼠血液中加入5%NAOH溶液后，在短时间内（约2分钟）其血液颜色是否发生了变化，为什么？若继续观察一段时间（约20分钟），其血液颜色又会发生什么变化？ （HbCO定性试验）
答：CO中毒小鼠血液中有HbCO，则，血液仍呈樱桃红色；正常小鼠血液中无HbCO，则血液褪为棕黄色。
若继续观察一段时间，CO中毒小鼠的血液也褪为棕黄色，因为血液置于空
气中，空气中的氧气会竞争结合血红蛋白，使得HbCO减少。
5、 亚硝酸钠联合硫代硫酸钠对氰化物中毒的解毒机制是什么？
答：解毒机制：高铁血红蛋白形成剂如亚硝酸盐可使血红蛋白迅速形成高铁血红蛋白，后者三价铁离子能与体内游离的或已于细胞色素氧化酶结合的氰基结合形成不稳定的氰化高铁血红蛋白，而使酶免受抑制。氰化高铁血红蛋白在数分钟又可解离出氰离子，故需迅速给予供硫剂如硫代硫酸钠，是氰离子转变为低毒硫氰酸盐而排除体外。
(PS：个人整理仅供参考，有不完整的地方可以补充) 、