麻醉学专业高级专业技术资格答辩试题
（基础理论部分）
001.简述呼吸过程
呼吸过程是以肺为主要器官的气体交换系统。
（1）外呼吸或肺呼吸，包括肺通气(外界空气与肺之间的气体交换过程)和肺换气(肺泡与肺毛细血管之间的气体交换过程)；
（2）气体在血液中的运输，指机体通过血液循环把肺摄取的氧运输到组织细胞，又把组织细胞产生的二氧化碳运送到肺的全过程；
（3）内呼吸或组织呼吸，即组织换气(血液与组织细胞之间的气体交换)。 002.简述氧在血液中的运送形式及意义
（1）氧在血浆中的物理溶解。溶解氧在氧的运送中不起主要作用，但是细胞组织摄氧均是直接从血液内溶解氧中摄取，因此，提高溶解氧量对重危病人有重要意义。 （2）氧与血红蛋白的化学结合。是氧在血液中存在和运送的主要形式。 003.简述各级呼吸中枢对呼吸的调节作用
呼吸中枢是指在中枢神经系统中产生和调节呼吸运动的神经细胞群。
（1）延髓中枢：分别管理吸气和呼气动作，故又可分称为吸气中枢和呼气中枢，是调控呼吸节律最基本的中枢。
（2）脑桥中枢：发布起源于延髓的信息。 （3）高位呼吸中枢（中脑和大脑皮质）：参与呼吸调控过程。 004.简述呼吸的三种调节方式
（1）中枢性调节：桥脑内的呼吸中枢调节呼吸频率及深度，称呼吸调整中枢；延髓内的呼吸中枢分别管理吸气和呼气动作，称吸气和呼气中枢，并受桥脑中枢控制；（2）反射性调节：主要包括肺扩张和缩小引起的呼吸反射变化（H—B反射）和防御性呼吸反射（咳嗽、屏气、喷嚏等）；（3）化学性调节：是指PaO2、PaCO2和H+等化学因素的变化通过中枢和外用化学感受器改变呼吸频率和幅度。
005.基本肺容量由哪些部分组成？分别叙述其定义 基本肺容量由以下四部分组成：
(1) 潮气量(VT)：每次呼吸时吸入或呼出的气量。(2) 补吸气量或吸气贮备量(IRV)：平静吸气末，再尽力吸气所能吸入的气量。(3) 补呼气量或呼气贮备量(ERV)：平静呼气末，再尽力呼气所能呼出的气量。(4) 余气量或残气量(RV)：最大呼气末，肺内所余留的气体量。 006.复合肺容量由哪些部分组成？分别叙述其定义
复合肺容量是基本肺容量中两项或两项以上的组合气量：
(1) 深吸气量(IC)：平静呼气末作最大吸气时所能吸入的气量为深吸气量。(2) 功能余气量(FRC)：平静呼气末尚存留于肺内的气量。(3) 肺活量(VC)和时间肺活量(TVC)：最大吸气后，再作最大呼气所能呼出的气量称肺活量。(4) 肺总量(TLC):：深吸气后肺内所含的气量。 007．何谓“用力肺活量（FVC）”？
也称时间肺活量。是指受试者尽量吸足气，然后尽快呼气且尽量呼完的气体容量。正常人FVC与缓慢或非用力动作所测得的肺活量相等；但在气道有阻塞者，用力呼气可致气道提早变窄或闭合，FVC可较肺活量低。当FVC<15ml/kg时，术后肺部并发症的发生率常明显增加。 008．何谓“用力呼气量（FEVT）”？
在FVC的测定过程中，分别测定最初3秒内的呼气量，即为用力呼气量的值，并分别求其各秒气体容量所占最大用力肺活量的百分比。其中以第一秒用力呼气量（FEV1.0）或第一秒
最大呼气率（也称1秒率）最有实用意义。在大多数阻塞性肺疾患病人中，FEVT/FVC明显降低；而在限制性肺疾患病人中，比值正常。 009．何谓“闭合气量（CV）”？
正常人吸气时各部分肺泡均扩张，呼气时肺容量减小，当肺容量为肺总量的30%左右时，小气道有闭合的倾向。这是由于肺底部胸腔负压较小，在深呼吸后可变为正压，使小气道发生关闭。CV是指肺底部小支气管开始关闭后所呼出的气量。闭合气量明显增高时，提示有小气道功能障碍。
010．简述功能残气量及其意义
功能残气量是指平静呼气后存留于肺内的气量。是反映气体交换功能的重要标志之一。功能残气量和残气量的重要生理作用是在呼气过程中对吸入到肺泡内的气体有缓冲作用，可使肺泡氧和二氧化碳分压保持相对恒定，对肺泡内气体弥散过程具有一定的稳定作用。功能残气量增加可使吸入麻醉的诱导和苏醒延迟。反之，则可加速诱导和苏醒。 011.简述时间肺活量的测定方法及其意义
时间肺活量的测定方法为嘱受试者深吸一口气后作全力快速呼气，测定最初3秒内的呼气量，并分别求出各秒所占肺活量的百分比，即为时间肺活量。正常人1、2、3秒时间肺活量值分别为83％、96％、99％。其中第1秒时间肺活量意义最大，正常人应达80％以上。临床上主要用时间肺活量来判断肺弹性和气道是否狭窄情况。 012.简述呼吸过程中死腔量及其类型
呼吸过程中从外界吸入新鲜空气充填通气，而不能进行气体交换功能的气道称为死腔（无效腔），其中的含气量被称死腔量。可分为四种类型。（1）解剖死腔量指从口腔至细支气管部分不参与气体交换的气量。（2）肺泡死腔指肺泡内未曾参与气体交换的气量。（3）生理死腔即解剖死腔加肺泡死腔。（4）机械死腔主要指应用面罩时其内腔。 013. 何谓肺表面活性物质？肺表面活性物质的生理功能有哪些？
肺泡表面活性物质由肺泡Ⅱ型细胞合成并释放，主要成份是二棕榈酰卵磷脂。
肺泡表面活性物质的主要生理功能是降低肺泡表面张力，表现在两个方面：其一，肺泡内表面张力降低，减弱了表面张力对肺毛细血管液体的吸引作用，防止液体渗入肺泡；其二，肺泡表面活性物质的密度随肺泡缩小而增加，降低了肺泡缩小引起的表面张力增加，使肺泡不至于塌陷，大肺泡表面张力亦变大，不至于过度膨胀，这样保持了大小肺泡的稳定性。 014．气道阻力增加可引发哪些病理生理变化？ 各种原因引起的气道梗阻均使气道阻力增加，导致病人通气量减少，病人用力呼吸以克服气道阻力。由此可产生：①胸腔内压变化，吸气时胸腔负压增大，可出现锁骨上窝凹陷，同时静脉回心血量增加；呼气时胸腔内压明显增高，静脉回心血量减少，可出现颈静脉怒张；②肺泡充盈时间延长；③呼吸肌做功及耗氧量增加。如不及时解除，常因呼吸肌疲劳而导致呼吸衰竭。
015.肺循环有哪些特点？
①阻力低：肺血管总阻力仅为体循环阻力的1/10；②压力低：肺动脉的平均压只有主动脉的1/6～1/5；③流速慢：④血容量大：肺毛细血管床的总血容量占全身总血容量的10％左右；⑤流量大；⑥肺血流分布不均匀。 016.简述影响肺血流及其压力的因素
（1）血压：直接影响整个血液系统动力。（2）血容量：其变化与单位时间内流经肺的血量成正比。（3）呼吸：吸气时肺血量增加，反之则减少。（4）．缺氧可引起肺血管收缩，阻力增加。（5）CO2升高也能增加肺血管阻力。（6）慢性肺疾病可因缺氧引起肺血管收缩、红细胞增多及高血容量。
017.简述影响肺换气功能的主要因素？
（1）通气/血流比值（VA/Q）失调；（2）肺内分流：流经肺部的血未经气体交换直接与经过气体交换的动脉化的血相混合，使血氧下降；（3）肺内弥散障碍：肺泡和血液间的气体交换主要取决于气体分压，肺血流速度，肺泡-肺毛细腻血管壁厚度，肺泡面积及气体弥散能力，这些因素改变均可影响肺换气功能。
018.简述换气功能障碍最常见的原因和最严重的情况？
（1）换气功能障碍最普遍的原因是VA/Q失调：正常V/Q比值为>0.84。若流经该区肺泡的血流不足，等于无效死腔，如此腔增大可影响肺换气功能，使PaCO2上升，PaO2下降；若因肺泡通气不足，但肺泡毛细血管血流正常，使该区血得不到充分的气体交换，其结果使PaO2明显下降，PaCO2稍有上升。
（2）换气功能障碍最严重的一种是病理性肺内分流。流经肺部的血未经气体交换直接与经过气体交换的动脉化的血相混合，使血氧下降。 019．氧离曲线位移有何意义？
若氧离曲线左移，则P50减少，亲和力增大，氧合血红蛋白就不易释放氧供组织利用，此时血氧饱和度虽较高，组织细胞仍有缺氧的可能；
若氧离曲线右移，P50增大，则亲和力减少，血红蛋白在肺中氧合不全，此时虽然血氧饱和度降低，而组织细胞仍可能无明显缺氧。 020.简述P50
在pH为7.40，PaCO2为40mmHg(5.33kPa)，BE=0及温度为37℃的条件下，SaO2为50%时的氧分压值即为P50。
因P50恰好处于氧解离曲线的陡直部分, 可反映血红蛋白与氧的亲和力。正常人的P50为26.6mmHg(3.5kPa)，其值增大时氧离曲线右移，表明血红蛋白与氧的亲和力降低，有利组织摄氧；其值减少时氧离曲线左移，血红蛋白与氧的亲和力增加，不利组织获氧。 021.影响氧离曲线的因素有哪些？ 影响氧离曲线最常见、最主要的因素是pH、PaCO2、温度和2、3二磷酸甘油酸（2、3－DPG）。当pH降低、PaCO2、温度和2、3－DPG升高时曲线右移；当pH升高、PaCO2、温度和2、3－DPG降低时曲线左移。
022.简述急性高碳酸血症对机体产生的主要影响 （1）PH：PaCO2上升时 PH值相应降低；（2）呼吸：PaCO2升高可兴奋呼吸；（3）循环系统：可使心肌收缩力增强、血管张力增加，心率加快，严重时可发生心律失常和心博骤停；（4）脑血流和颅内压：可导致脑血管显著扩张，脑血流增加，颅内压升高；（5）植物神经和内分泌：使肾上腺素和去甲肾上腺素产生增加，并可使促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌增加。
023.何谓低碳酸血症？简述其对机体的影响和危害
低碳酸血症是指血浆PaCO2＜25mmHg、pH＞7. 45而言，即呼吸性碱中毒。 低碳酸血症对机体的影响和危害包括：（1）可使脑血管收缩、脑血流降低，颅内压相应下降；（2）可使氧离曲线左移，P50下降；（3）可致使呼吸抑制；（4）可引起血钾下降。 024.简述通气／血流比值及其意义
肺泡气和肺毛细血管血液之间的气体交换需要合适的配合，每分钟肺泡通气量（VA）与肺血流量（Q）的比称为肺泡通气／血流比值（VA/Q）。静息状态下VA/Q正常值为0.84
若比值增大，表明有部分肺泡得不到足够的血流灌注；若比值减小，则意味着有部分肺毛细血管血流经通气不良的肺泡，不能进行充分气体交换。VA/Q比值失调，不论是增大或减小，都会由于气体交换不充分而引起PaO2降低和PaCO2升高。 025．简述肺的非呼吸功能？
（1）防御功能：肺脏能抵御吸入的空气中的颗粒和经空气传播的细菌及病毒，保护末梢支
气管和肺泡。
（2）过滤作用：较大的异物经静脉系统进入肺内将被肺阻挡。
（3）代谢功能：肺内有许多与肝脏相似的酶系统，用来合成，激活和分解一些具有生物活性的物质。
（4）酸碱平衡：呼吸系统通过控制CO2的排出，快速调节动脉血pH在正常范围。 （5）．其他肺血管扩张性大，可起到贮血库作用；参与机体与外环境之间水和溶质的交换；参与调控凝血系统和纤溶系统。 026. 何谓黑-伯反射?
在肺泡壁上存在拉长感受器和缩小感受器, 接受肺泡牵张与缩小的刺激而引起反射活动。吸气时肺泡壁牵张而产生神经冲动,沿迷走神经传至吸气中枢(延髓) 和长吸气中枢并使其抑制,反射地引起呼气 ;当深呼气时肺泡壁缩小感受器受到刺激,神经冲动上传抑制呼气中枢而反射性引起吸气。称此种反射为黑-伯反射。 027. 何谓波尔(Bohr)效应?有何生理意义?
PCO2和pH的变化能引起氧解离曲线偏移称为Bohr效应。即PCO2增高或pH 降低而使氧离曲线右移,氧饱和度降低;PCO2下降或pH升高,氧解离曲线左移,血氧饱和度增加。此效应的主要生理意义在于,血液流经肺泡壁时,血中CO2向肺泡内弥散使血中pH 升高,而增加血红蛋白与氧的亲和力。当血液在组织毛细血管内流动时CO2进入血液,使pH降低致氧解离曲线右移而利于向组织释放更多的氧。
028．根据病理生理特点呼吸衰竭可分为哪三种类型？
(1)缺氧和二氧化碳蓄积并存：主要因肺泡通气量不足而致气体交换障碍，使肺泡氧分压下降及二氧化碳分压增高。此种通气不足，引起缺氧和二氧化碳蓄积的程度相平行；(2)缺氧为主，无或伴轻度二氧化碳潴留：主要是V／Q比例失调，系因肺动静脉分流及弥散功能障碍所致；(3)二氧化碳蓄积而无缺氧：氧疗过程中吸入高浓度氧使颈动脉体、主动脉体化学感受器的刺激减弱或消失，从而使通气量减低并加重二氧化碳蓄积。 029. 简述循环功能、心脏功能和心肌功能的概念。
(1)循环功能:指整个循环系统功能，包括心脏、血管和血容量。(2)心脏功能:系指包括心肌、瓣膜、传导组织及支持结构整体起着动力泵的作用。(3)心肌功能:系指心肌本身及其冠状血管供血功能。
030. 心肌有哪些生理特性？
(1)兴奋性（变阈性或应激性）:心肌对兴奋刺激的反应性能，表现为心肌细胞的去极化电位变化与机械性收缩反应，对外来超阈值刺激能引起动作电位的产生。(2)收缩性（变力性）:心肌对兴奋性刺激发生收缩反应的能力。(3)节律性（变时性）:心肌组织中的特殊部位具有自动起搏的能力。(4)传导性（变导性）:心肌细胞具有将冲动传导到邻连细胞的性能。(5)松弛性（变松性）:心肌具有松弛的特性。 031. 简述心肌细胞的快反应动作电位？
（1）0相：除极开始，Na+快通道瞬时开放，Na+迅速进入细胞内。（2）1相：快通道关闭，Na+内流减慢，Ca+通过慢通道内流。（3）2相：又称平台期。动作电位接近等电位，细胞仍处于除极状态。（4）3相：快速复极化阶段，K+向细胞外流出，细胞处于绝对不应期。（5）4相：Na+内流而K+外流，恢复去极化前的离子状态。 032.利多卡因抗心律失常的药理作用是什么？ 利多卡因对心脏的直接作用是抑制钠离子内流，促进钾离子外流，但仅对希氏束和浦肯野纤维发生影响，对其他部位心脏细胞及自主神经无作用。其药理作用为：（1）降低自律性；（2）减慢或加快传导速度；（3）缩短不应期。 033. 增强心肌收缩性的主要因素有哪些？
增强心肌收缩性的主要因素有：①兴奋交感神经能直接增强心肌收缩性，且使心率加速，间接地增加心肌收缩性；②抑制副交感神经，能使心率增快；③使用增强心肌收缩性的药物，如强心甙、正性肌力药等。
034．抑制心肌收缩性的主要因素有哪些？
抑制心肌收缩性的因素有：①心肌本身病变，心肌缺血或梗死，心肌病等；②低氧血症和酸中毒；③大部分麻醉药和抗心律失常药(负性肌力作用)；④使用β肾上腺素能受体阻滞药；⑤抑制交感神经，阻滞肾上腺素能受体或解除儿茶酚胺作用；⑥兴奋副交感神经，心肌收缩性减弱，心率减慢。
035. 决定心排血量的主要因素有哪些？哪些情况下心排血量增加？ 决定心排血量的主要因素有二：即心率和每搏量（CO=HR×SV）。
心排血量增加的原因是：①心率增快(在一定范围内)；②回心血量增多，左心室容量增加，使前负荷增加：；③外周血管扩张使后负荷降低：；④内源性和/或外源性儿茶酚胺增加使心肌收缩力增强。
036. 心脏前负荷的概念及意义是什么? 前负荷，又称容量负荷，系指心肌收缩前(舒张末期)所承受心内血量形成的压力。按照Starling定律，心肌收缩力取决于开始收缩前的肌纤维长度。在一定范围内心肌收缩力与前负荷成正比，如前负荷超过心肌所能承受的最大压力则心肌收缩力反而降低。 037. 心脏后负荷的概念及意义是什么?
后负荷，亦称压力负荷，系指心室射血时所遇到的动脉阻力或阻抗。左室后负荷主要取决于大动脉的顺应性及体血管的阻力，也受左室形状、大小、压力和室壁厚度的影响。右室后负荷则受肺血管阻力与阻抗的影响。
038. 影响冠状动脉血流的主要因素有哪些？
（1）主动脉压：冠状动脉血流量与主动脉舒张压成正相关；（2）左室舒张末压：冠状动脉灌注压等于主动脉舒张压减去左室舒张末压，因此左室舒张压增高时，冠脉血流下降；（3）心率：心率增快，可缩短舒张期而减少冠脉血流；（4）代谢产物的影响：动脉血氧分压下降，酸血症以及血中CO2分压增高时，冠状血管扩张，血流量增加；（5）神经与内分泌：（6）药物：正性肌力药和扩冠药可使冠脉血流增加。
039. 心脏的神经支配有哪几种？对心脏活动有何影响？
心脏受交感神经和副交感神经的双重支配。交感神经兴奋时，心脏的兴奋性增高、收缩力增强，节律性增强（心率增快），传导加速，同时冠状动脉扩张。副交感神经兴奋时（也就是迷走神经兴奋时）心脏的兴奋性降低，收缩力减弱，节律性下降（心率减慢），传导减慢，同时冠状动脉痉挛，甚至于可引起心搏骤停。 040.简述房室传导阻滞的分类及特点
（1）Ⅰ度房室传导阻滞，PR间期延长＞0.2s，每个心房激动均可传至心室；（2）Ⅱ度房室传导阻滞可分为两型：莫式Ⅰ型和莫式Ⅱ型。前者表现PR间期逐渐延长，直至出现一个未传导的P波。阻滞位置多在房室结高位。后者PR间期恒定伴阵发出现的未传导的P波。阻滞位置多在房室结低位或希氏束。（3）Ⅲ度房室传导阻滞，表现为房室传导完全缺失，病变位于希氏束以远。
041. 简述心力衰竭的概念
心力衰竭是由多种原因引起的一种心脏泵功能不全综合征。 从广义而言，心力衰竭所指的是在适当的静脉回心血量下心排血量不能满足机体代谢的需求。通常有两种情况：一是机体代谢量正常但心排血量下降，从而产生一系列“供”不应“求”的症状，此称为低排血量衰竭；二是机体代谢亢进或机体对氧的需求增高，虽然心排血量正常甚或高于正常，但不能满足需要，如甲状腺机能亢进和严重贫血等，又称高排血量衰竭。