（六）神经性休克：神经性休克可分中枢神经性休克和外周神经性休克。
1，中枢神经性休克：如剧列疼痛、脑炎、脑外伤等，均可引起应激反应和全身小动脉-毛细血管前括约肌持续痉挛，导致微循环缺血缺氧，引起细胞分解代谢障碍，产生“2多1少”引起的休克为中枢神经性休克。
2，外周神经性休克：如高位脊髓麻醉导致外周血管麻痹性扩张和微循环淤血缺氧，引起细胞分解代谢障碍，产生“2多1少”引起的休克，为外周神经性休克。
早期；自由基迅速损伤血液细胞和血管内皮细胞，引起应激反应或免疫反应，使全身小动脉-毛细血管前括约肌持续痉挛，导致全身微循环缺血缺氧，引起多器官代谢障碍，产生“2多1少”；
中期：自由基的损伤使小动脉-毛细血管前括约肌松弛-开放，血液能流进微循环，但不能流出；因为毛细血管内皮细胞肿大阻塞微循环，使毛细血管内的血液不能流进小静脉，导致微循环毛细血管淤血缺氧，使静脉回心血量和有效循环血量迅速减少，血压下降和心脑功能降低引起休克。
第二节 发病机理
由于多种因素导致人体急性重度缺氧、供氧中断，或各种细菌、病毒等病原体感染，损伤人体细胞，刺激防卫系统，引起应激反应、或免疫反应，使全身小动脉-毛细血管前括约肌强烈持续痉挛，导致全身微循环缺血缺氧，引起细胞分解代谢障碍，产生大量乳酸、酮体、尿酸和氧自由基，ATP生成大大减少，形成内-外源性 “2多1少”；
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氧自由基能迅速损伤小动脉-毛细血管前括约肌，使它们松弛开放，血液能流进微循环，但不能流出；因微循环最细的毛细血管被阻塞，导致微循环淤血缺氧，使毛细血管扩张，血浆外渗，多器官淤血肿大，功能降低，使静脉回心血量和有效循环血量不断减少，血压下降，多器官功能降低引起休克。 休克发生发展的速度及后果与缺氧的程度直接相关：缺氧越重，病情越重，发展越快，后果越差；否则相反。总病程分早-中-晚三个阶段。
一，早期-微循环缺血缺氧期（代偿期）：由于多因素导致人体重度缺氧、供氧中断、缺血性缺氧、或中毒性缺氧，均可损伤人体细胞，引起应激反应、或免疫反应，导致全身小动脉-微动脉-后微动脉-毛细血管前括约肌强烈持续痉挛，导致全身微循环严重缺血缺氧，必引起细胞分解代谢障碍，产生大量酸性物质和自由基，ATP生成减少，形成内-外源性“2多1少”；由于心-脑交感神经纤维较少，小动脉-毛细血管前括约肌痉挛较轻，故缺血缺氧较轻；因皮肤和腹腔内脏交感神经纤维分布最丰富，小动脉-毛细血管前括约肌痉挛最重，故缺血缺氧也最重。
此期：由于多种代偿功能的抵抗如心跳加速，动脉收缩，组织液进入血管内，使静脉回心血量和有效循环血量无明显减少，故血压正常，患者神智清醒。
1.微动脉 2.后微动脉 3.毛细血管前括约肌
4.真毛细血管 5.直捷通路 6.动-静脉短路 7.小静脉
图1 正常微循环
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图2 早期-微循环缺血缺氧
小动脉,微动脉,毛细血管前括约肌、小静脉均收缩,开放的毛细血管减少,
血液经直捷通路和动-静脉吻合支回流,毛细血管流体静压降低,组织液流入血管。
二，中期-微循环淤血缺氧期：因为微循环缺血缺氧继续加重，产生“2多1少”，自由基的损伤，使小动脉-毛细血管前括约肌松弛-开放，血液能流进微循，但因血管内皮细胞肿大，血液细胞聚集成团，阻塞微循环毛细血管，使微循环内的血液不能流入小静脉，导致微循环淤血缺氧；血浆从管壁外渗，使血液浓缩，组织器官水肿，导致静脉回心血量和有效循环血量不断减少，引起血压下降和多器官功能降低为主要表的全身性疾病，休克。
因为毛细血管和小静脉最细，管壁都无平滑肌，不能收缩，在缺血时只能被动瘪缩，在血液增多时只能被动扩张淤血；微循环淤血是由于毛细血管被阻塞，使血液不能流进小静脉，导致静脉回心血量迅速减少，血压下降和休克。
毛细血管前扩约肌松弛，微循环开放增多,毛细血管内压升高, 血浆外漏-流入微小v，淤血,扩张，组织液增多，血液浓缩。
图3 中期-微循环淤血缺氧
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毛细血管、微小静脉破裂、出血、凝血、DIEC形成。
图4 晚期微循环衰竭期
三，晚期-微循环衰竭期：若缺氧不能解除，全身微循环毛细血管扩张到破裂、出血，血浆外渗，血液浓缩，导致微循环衰竭，多器官供氧中断，引起全身细胞内核酸分解加速，产生大量氧自由基，使血管内皮细胞、血小板、红血球迅速破裂、凋亡，释放大量内皮素（ET）、血栓素（TXA2）、血小板第3因子，同时释放前列环素（PGI2）消失，引发弥漫性微血管内凝血（DIC），使脑水肿迅速加重，挤压延脑呼吸-血管运动中枢，导致呼吸、心跳停止。
因为脑细胞耗氧量最大，占全身总耗氧量的1/4，脑细胞不能进行无氧酵解，同时大脑里氧的储备量极少，早已耗尽，因此在供氧中断时脑水肿迅速加重，颅内压增高，使呼吸、心跳停止；延脑被挤压出颅骨大孔以外，压力减轻，若抢救及时，呼吸、心跳可能恢复，血压和其它器官功能也可以恢复；因为其它器官细胞在缺氧时能进行无氧酵解，耗氧量比大脑和心脏少，同时氧的储备量比心、脑多，其它器官对缺氧的抵抗力比心-脑强，对缺氧的耐受时间比心-脑长，故其它器官功能都可以恢复，但若呼吸、心跳停止10分钟以上，因为大脑细胞迅速肿大，继续被压，大量死亡，故脑功能很难恢复，只能变成植物人。
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因为休克从始到终，全身动-静脉交界区微循环阻塞不通，导致全身血液循环阻塞，心脏负担不断加重，心脏的耗氧量仅次于大脑，自由基的损伤使心肌水肿，收缩乏力，故休克都是以心、脑衰竭而终。
休克时细胞严重缺血缺氧-淤血缺氧-供氧中断，形成缺氧不断加重的恶性循环，引起细胞代谢障碍不断加重，产生2多1少，使全血细胞和内皮细胞肿大、凋亡，导致心-脑等器官淤血肿大，功能衰退不断加重和衰竭，是休克发生发展的自然规律。如果不能消除缺氧或缺血缺氧，休克的发展就无法阻止。
第三节 休克的抢救原则
一，休克的防治原则：要以防为主，抢救要分秒必争。 （一）要以防为主：因为大脑供氧中断超过10分钟，脑细胞肿大，颅内压迅速增高，就会导致呼吸、心跳停止，未死也会变成植物人。所以要以防为主。如早防严重缺氧、疾病性缺血缺氧。
（二）抢救要分秒必争：才能抢回生命，因为休克发展很快，死亡率很高。由技术熟练的医护人员组成甲、乙两组，纠正休克和消除缺氧同时进行。
甲组-纠正休克：
1，立即给患者吸低于0.5个大气的氧，必要时作气管切开、插管、人工呼吸、心脏按摸，吸痰，保持呼吸道通畅； 2，立即开通两条通道（或作静脉切开）快速大量输液，失血者输血，给碳酸氢钠纠正酸中毒，给强心、利尿、兴奋呼
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