常;BMD 介于同性别峰值或同年龄均值 BMD －1. 0SD ～ －2. 5SD 之间，即 －
2. 5 ＜ T 值或 Z 值 ＜ －1. 0 为骨量减少;BMD 值低于同性别峰值或同年龄均值 BMD 的 2. 5 个标准(SD)，即 T 值或 Z 值≤ －2. 5SD 为骨质疏松。按照 T 值或 Z 值评分结果将所有研究对象分为骨量正常组及骨量低下组(骨量减少及骨质疏松)。
1. 4 统计学分析
采用 SPSS16. 0 进行统计学分析，计量资料比较用 t 检验，计数资料比较用 χ 2 检验，P ＜0. 05 为差异有统计学意义。
2 结果
2. 1 128 名年龄为 40 ～60 岁健康中年男性骨质疏松患者 3 人，骨量减少患者 44 人。
2. 2 骨量正常组体重、BMI、腰围、臀围、睡眠时间高于骨量低下组，吸烟人数与该组总人数比值低于骨量低下组，且差异有统计学意义;两组年龄、身高;饮酒、文化程度、工作性质、豆制品及奶制品摄入情况无统计学差异
3 讨论
我们的研究结果显示，128 名年龄为 40 ～60 岁健康中年男性中，骨质疏松患者有 3 人(占总研究对象的 2. 34%)，骨量减少患者有 44 人(占总研究对象的 34. 30%)。说明中年男性骨量低下已经明显增多，少数甚至已经发生骨质疏松，因此需要对影响健康中年男性骨密度的因素进行研究。本研究显示，骨量正常组每天睡眠时间明显高于骨量低下组，这也在女性群体中得到的证实 ，提示适当延长每天睡眠时间有利于预防骨质疏松的发生。另外，骨量正常组血清尿素明显低于骨量低下组，提示这一人群血清尿素较高时，可能需要筛查骨密度，但尚需进一步进行大样本研究。
本研究结果还显示，骨量正常组体重、BMI 明显高于骨量低下组，差异有统计学意义，这已在以往大量研究中得到证实。体重对骨密度影响的可能机制是:对于高体重、身高高的人，承受的负荷较大，骨骼负重可以转化为机械应力，从而促使机械应力能够刺激骨形成，抑制骨吸收，提高骨强度和骨矿含量，对延缓骨质疏松的发生有一定的积极作用。此外，体重也能反映个体的营养，对于过低体重者恢复正常体重对于改善峰值骨量低和骨丢失加速是必须的 。另外，BMI 高外周组织中雌二醇及雌酮较多，与成骨细胞的雌激素受体结合，促进胰岛素样生长因子的分泌，胰岛素样生长因子可以抑制激素结合蛋白的产生，使游离的性激素增多，从而抑制骨吸收，防止骨质疏松的发生 。
人体成分的测定已有近百年历史，人体成分因年龄、性别、种族背景的不同而存在差异 。生物电阻抗法是近 20 年发展起来的一项人体成分测量技术，它是利用人体内脂肪组织、去脂组织、体内水分等不同成分的导电性差异测定体成分的含量，还可以进行营养状况评价。采用生物电阻抗法测得的人体成分与 DEXA 法测得的相应结果在男、女中均有显著的线性相关性 。
我们的研究结果显示，骨量正常组人体蛋白质含量、人体无机质含量、骨骼肌含量、各部位肌肉含量皆显著高于骨量低下组，而两组体脂含量及体脂百分比并无统计学差异。体重主要由三部分组成:非脂肪组织、脂肪组织和骨组织。非脂肪组织作为体重的主要组成，其中主要为骨骼肌。骨骼肌对骨骼发挥生物力学作用，肌肉组织多者骨骼相对大，因而有较高的骨密度 。男女骨质疏松发病率随着年龄增加 ，而随着年龄的增加，脂肪逐渐增加(特别是腹部脂肪)，非脂组织逐渐减少 ，这可能间接揭示了非脂肪组织对骨密度的影响。Baker JF 等研究发