活型钾通道
18．下列哪项不是肺源性心脏病的原因 ( ) A．肺血管收缩引起的肺动脉高压 B．心 肌缺氧所致的心肌舒缩功能降低 C．心律失常 D．肺血管重塑 E．回心血量减 少
19．慢性缺氧时红细胞增多的机制是 ( ) A．腹腔内脏血管收缩 B．肝脾储血释 放 C．红细胞破坏减少 D．肝脏促红细胞生成素增多 E．骨髓造血加强
20．缺氧时氧解离曲线右移的最主要原因是 ( ) A．血液H＋浓度升高 B．血浆CO2 分压升高 C．血液温度升高 D．红细胞内2,3-DPG增加 E．血红蛋白与氧的亲和力 增加
21．下列哪项不是缺氧引起中枢神经系统功能障碍的机制 ( ) A．ATP生成不足 B．颅 内压升高 C．脑微血管通透性增高 D．神经细胞膜电位降低 E．脑血管收缩 22．脑组织对缺氧最敏感的部位是 ( ) A．大脑灰质 B．大脑白质 C．中 脑 D．小脑 E．延脑
23．下列哪项不是组织细胞对缺氧的代偿性变化 ( ) A．线粒体数量增加 B．葡萄糖无 氧酵解增强 C．肌红蛋白含量增加 D．合成代谢减少 E．离子泵转运功能加强
24．吸氧疗法对下列哪种疾病引起的缺氧效果最好 ( ) A.肺水肿 B.失血性休克 C. 严重贫血 D.氰化物中毒 E.亚硝酸盐中毒
25．高压氧治疗缺氧的主要机制是 ( ) A．提高吸入气氧分压 B．增加肺泡内氧弥散 入血 C．增加血红蛋白结合氧 D．增加血液中溶解氧 E．增加细胞利用氧 二、问答题
1. 什么是呼吸性缺氧？其血氧变化的特点和发生机制是什么？ 因肺通气和换气功能障碍引起的缺氧称为呼吸性缺氧。其血气变化特点及发生机制是肺通气障碍使肺泡气PO2降低，肺换气功能障碍使经肺泡弥散到血液中的氧减少，血液中溶解氧减少，动脉血氧分压降低。血红蛋白结合的氧量减少，引起动脉血氧含量和动脉氧饱和度降低。急性缺氧患者血氧容量正常，而慢性缺氧患者因红细胞和血红蛋白代偿性增加，血氧容量可升高。患者因动脉血氧分压及血氧含量减少，使单位容积血液弥散向组织的氧量减少，故动-静脉血氧含量差可以减少。但慢性缺氧可使组织利用氧的能力代偿性增强，动-静脉血氧含量差变化可不明显。
2. 什么是肠源性紫绀，其血氧变化的特点和发生机制是什么？ 大量食用含硝酸盐的食物后，硝酸盐在肠道被细菌还原为亚硝酸盐，后者入血后可将大量血红蛋白中的二价铁氧化为三价铁，形成高铁血红蛋白。高铁血红蛋白中的三价铁因与羟基牢固结合而丧失携氧的能力，导致患者缺氧。因高铁血红蛋白为棕褐色，患者皮肤粘膜呈青紫色，故称为肠源性紫绀。因患者外呼吸功能正常，故PaO2及动脉血氧饱和度正常。因高铁血红蛋白增多，血氧容量和血氧含量降低。高铁血红蛋白分子内剩余的二价铁与氧的亲合力增强，使氧解离曲线左移。动脉血氧含量减少和血红蛋白与氧的亲和力增加，造成向组织释放氧减少，动-静脉血氧含量差低于正常。
3．急性左心衰竭可引起哪种类型的缺氧？其血氧变化的特点和发生机制是什么？急性左心衰竭常引起循环性缺氧和低张性缺氧的混合类型。由于心输出量减少，血流速度减慢，组织供血供氧量减少，引起循环性缺氧。同时急性左心衰竭引起广泛的肺淤血和肺水肿，肺泡内氧弥散入血减少而合并呼吸性缺氧。患者PaO2、动脉血氧含量和血氧饱和度可降低，血氧容量正常，从毛细血管内向细胞弥散的氧量减少，动-静脉血氧含量差可以减少，但如外周血流缓慢，细胞从单位容积血中摄氧量增加，动-静脉血氧含量差可以增大 4．什么是发绀？缺氧患者都会出现发绀吗？
氧合血红蛋白颜色鲜红，而脱氧血红蛋白颜色暗红。当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5 g/dl时，皮肤和粘膜呈青紫色的体征称为发绀。发绀是缺氧的表现，但不是所有缺氧患者都有发绀。低张性缺氧时，因患者动脉血氧含量减少，脱氧血红蛋白增加，较易出现发绀。循环性缺氧时，因血流缓慢和淤滞，毛细血管和静脉血氧含量降低，亦可出现发绀。患者如合并肺循环障碍，发绀可更明显。高铁血红蛋白呈棕褐色，患者皮肤和粘膜呈咖啡色或类似发绀。而严重
贫血的患者因血红蛋白总量明显减少，脱氧血红蛋白不易达到5g/dl，所以不易出现发绀。碳氧血红蛋白颜色鲜红，一氧化碳中毒的患者皮肤粘膜呈现樱桃红色。组织性缺氧时，因毛细血管中氧合血红蛋白增加，患者皮肤可呈玫瑰红色。
5．缺氧患者是否都有肺通气量增加的代偿反应？其机制和代偿意义是什么？ 不是所有的缺氧患者都有肺通气量增加的代偿反应。这是因为缺氧引起呼吸中枢兴奋的主要刺激是PaO2降低。当PaO2低于8.0 kPa (60 mmHg)可剌激颈动脉体和主动脉体的外周化学感受器，经窦神经和迷走神经兴奋呼吸中枢，引起呼吸加深加快。肺通气量增加一方面可提高肺泡气PO2，促进肺泡内O2向血中弥散，增加PaO2；另一方面，胸廓运动增强使胸腔负压增大，通过增加回心血量而增加心输出量和肺血流量，有利于血液摄取和运输更多的氧。而没有PaO2降低的血液性、循环性和组织性缺氧患者，呼吸系统的代偿不明显。 6．试述缺氧时循环系统的代偿性变化。
缺氧时循环系统的代偿性反应主要表现在以下几个方面：①心输出量增加。因心率加快、心收缩力增强和静脉回流量增加引起；②肺血管收缩。由抑制电压依赖性钾通道开放和缩血管物质释放增加引起；③血流分布改变。皮肤、腹腔内脏血管收缩，心、脑血管扩张；④毛细血管增生。长期缺氧使脑和心肌毛细血管增生，有利于血液中氧的弥散。 7．试述肺动脉平滑肌的钾通道类型及其在缺氧时的作用。 肺动脉平滑肌的钾通道是介导缺氧性肺血管收缩的主要机制。肺动脉平滑肌含有3种类型的钾通道：电压依赖性钾通道（Kv）、Ca2+激活型钾通道（KCa）和ATP敏感性钾通道（KATP）。细胞内钾离子可经3种钾通道外流，引起细胞膜超极化，其中Kv是决定肺动脉平滑肌细胞静息膜电位的主要钾通道。急性缺氧可抑制Kv的功能，而慢性缺氧可选择性抑制肺动脉Kv通道?亚单位mRNA和蛋白质的表达，使钾离子外流减少，膜电位降低，引发细胞膜去极化，从而激活电压依赖性钙通道开放，Ca内流增加引起肺血管收缩。 8．肺源性心脏病的发生机制是什么？．
肺源性心脏病是指因长期肺部疾病导致右心舒缩功能降低，主要与持续肺动脉高压和缺氧性心肌损伤有关。缺氧可引起肺血管收缩，其机制有①交感神经兴奋，刺激肺血管α-受体；②刺激白三烯、血栓素A2等缩血管物质
生成与释放；③抑制肺动脉平滑肌Kv通道，引起肺血管收缩。长期缺氧引起的钙内流和血管活性物质增加还可导致肺血管重塑，表现为血管平滑肌和成纤维细胞增殖肥大，胶原和弹性纤维沉积，使血管壁增厚变硬，造成持续的肺动脉高压。肺动脉高压使右心后负荷加重，引起右心肥大，加之缺氧对心肌的损伤，可引起肺源性心脏病。 9．急性和慢性缺氧时红细胞增多的机制是什么？
急性缺氧时红细胞数量可不变或轻度增多，主要是因为交感神经兴奋，腹腔内脏血管收缩，肝脾等脏器储血释放所致。慢性缺氧时红细胞数量可增多，主要原因是肾小管间质细胞分泌促红细胞生成素增多，骨髓造血增强。
10．试述缺氧时红细胞中2,3-DPG含量的变化及其意义？
缺氧时，因生成增加和分解减少，红细胞内2,3-DPG含量增加。生成增加：①脱氧血红蛋白增多时，红细胞内游离的2,3-DPG减少，对磷酸果糖激酶抑制作用减弱，使糖酵解加强；②对二磷酸甘油酸变位酶的抑制作用减弱，增加2,3-DPG的生成；③如合并呼吸性碱中毒，
pH增高可激活磷酸果糖激酶，促进糖酵解。pH增高抑制2,3-DPG磷酸酶的活性，使2,3-DPG分解减少。2,3-DPG 增加的意义是使氧解离曲线右移，血红蛋白与氧的的亲和力降低，有利于红细胞向细胞释放更多的氧。但当PaO2降至8.0 kPa (60mmHg)以下时，则氧离曲线右移使肺
泡血结合的氧量减少，失去代偿作用。 11．高压氧是如何治疗缺氧的？
高压氧治疗缺氧的主要原理是增加血液中的溶解氧量。在PaO2为13.3 kPa (100 mmHg)时，97％的血红蛋白已与氧结合，故吸入常压氧时血氧饱和度难以再增加，而血浆内物理溶解的氧量可以增加。在海平面吸入空气时，血液内溶解氧为0.3 ml/dl。吸入1个大气压的纯氧时，溶解氧增加到1.7 ml/dl，在吸入3个大气压纯氧时可达6 ml/dl。正常情况下，2＋组织从每100 ml血液中平均摄取5 ml氧，所以吸入高压氧可通过增加溶解氧量改善对组织的供氧。另外，对CO中毒病人，PaO2增高后，氧可与CO竞争与血红蛋白结合，加速CO从血红蛋白解离。
第十一章
一、单择题 1.B 2.D 3.E 4.B 5.D 6.B 7.C 8.A 9.E 10.D
11.E 12.D 13.C 14.A 15.B 16.A 17.B 18.B 19.C 20.A 21.B 22.C 23.D 24.D 25.C
1．休克是 ( ) A．以血压下降为主要特征的病理过 程 B．以急性微循环功能
障碍为主要特征的病理过程 C．心输出量降低引起的循环衰竭 D．外周血管紧张性 降低引起的周围循环衰竭 E．机体应激反应能力降低引起的病理过程
2．低血容量性休克的典型表现不包括 ( ) A．中心静脉压降低 B．心输出量降 低 C．动脉血压降低 D．肺动脉楔压增高 E．总外周阻力增高
3．下列哪项不属于高排低阻型休克的特点 ( ) A．总外周阻力降低 B．心输出量增 高
C．脉压增大 D．皮肤温度增高 E．动-静脉吻合支关闭
4．下列哪项不是休克Ⅰ期微循环的变化 ( ) A．微动脉、后微动脉收缩 B．动-静脉 吻合支收缩 C．毛细血管前括约肌收缩 D．真毛细血管关闭 E．少灌少流，灌少 于流
5．休克Ⅰ期“自身输血”主要是指 ( ) A．动-静脉吻合支开放，回心血量增加 B．醛 固酮增多，钠水重吸收增加 C．抗利尿激素增多，重吸收水增加 D．容量血管收缩， 回心血量增加 E．缺血缺氧使红细胞生成增多
6．休克Ⅰ期“自身输液”主要是指 ( ) A．容量血管收缩，回心血量增加 B．毛细血管内压降低，组织液回流增多 C．醛固酮增多，钠水重吸收增加 D．抗利尿激素增多，重吸收水增加 E．动-静脉吻合支开放，回心血量增加 7．下列哪项因素与休克Ⅱ期血管扩张无关 ( ) A．酸中毒 B．组胺 C．5-羟色胺 D．腺苷 E．激肽
8．下列哪型休克易发生DIC ( ) A．感染性休克 B．心源性休克 C．过敏性休克 D．失血性休克 E．神经源性休克
9．休克时细胞最早受损的部位是 ( ) A．微粒体 B．线粒体 C．溶酶体 D．高尔基体 E．细胞膜
10．休克时细胞最早发生的代谢变化是 ( ) A．脂肪和蛋白分解增加 B．糖原合成增 加
C．Na+-K+-ATP酶活性降低 D．从优先利用脂肪酸供能转向优先利用葡萄糖供 能 E．血中酮体增多
11．下列哪种体液因子未参与休克的发生 ( )
A．内皮素 B．血管紧张素Ⅱ C．心房利钠肽 D．激肽 E．血小板源性生长 因子
12．下列哪种体液因子不具有收缩血管的作用 ( )
A．儿茶酚胺 B．5-羟色胺 C．内皮素 D．心房利钠肽 E．血管紧张素Ⅱ 13．下列哪项不属于SIRS的表现 ( )
A．心率＞90次/min B．呼吸＞20次/min C．PaCO2＜40mmHg D．白细胞计数＞ 12×109/L E．白细胞计数＜4.0×109/L
14．SIRS的主要病理生理变化不包括 ( ) A．细胞大量凋亡 B．全身高代谢状 态 C．全身耗氧量增高 D．心输出量增加 E．多种炎症介质释放
15．MODS最常见的病因是 ( ) A．营养不良 B．严重创伤和感染 C．输液过多 D．吸氧浓度过高 E．机体免疫力低下
16．下列哪型休克MODS的发生率最高 ( ) A．感染性休克 B．心源性休克 C．过 敏性休克 D．失血性休克 E．神经源性休克
17．MODS时肺部的主要病理变化不包括 ( ) A．肺毛细血管内微血栓形成 B．肺泡上皮细胞增生 C．肺水肿形成 D．肺泡萎缩 E．透明膜形成 18．MODS时急性肾功能障碍不易出现 ( ) A．少尿或无尿 B．尿钠减少 C．高钾血症 D．代谢性酸中毒 E．氮质血症 19．重度低血容量性休克最易受损的器官是 ( ) A．心 B．脑 C．肾 D．肺 E．肝
20．休克初期发生的急性肾功能衰竭是由于 ( ) A．肾灌流不足 B．持续性肾缺 血 C．肾毒素作用 D．急性肾小管坏死 E．输尿管阻塞
21．非心源性休克引起心功能障碍的因素不包括 ( ) A．冠脉灌注量减少 B．心肌 细胞凋亡 C．高钾血症 D．心肌抑制因子 E．内毒素
22．MODS时不存在下列哪项胃肠功能变化 ( ) A．胃黏膜损伤 B．肠缺血 C．肠梗阻 D．应激性溃疡 E．肠腔内毒素入血 23．下列哪项是监测休克输液量的最佳指标 ( ) A．动脉血压 B．心率 C．心输出量 D．肺动脉楔入压 E．尿量
24．选择扩血管药治疗休克应首先 ( ) A．纠正酸中毒
B．改善心脏功能 C．应用皮质激素 D．充分扩容 E．给予细胞保护剂 25．应首选缩血管药治疗的休克类型是 ( ) A．心源性休克 B．感染性休克 C．过敏性休克 D．失血性休克 E．创伤性休克 二、问答题 1.休克Ⅰ期微循环改变有何代偿意义？休克Ⅰ期微循
环的变化虽可导致皮肤、腹腔内脏等器官缺血、缺氧，但从整体来看，却具有代偿意义： ①“自身输血”。肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库收缩，可迅速而短暂地增加回心血量，减少血管床容量，有利于维持动脉血压； ②“自身输液”。由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压下降，促使组织液回流进入血管，起到“自身输液”的作用；
③血液重新分布。不同器官的血管对儿茶酚胺反应不一，皮肤、腹腔内脏和肾脏的血管α-受体密度高，对儿茶酚胺比较敏感，收缩明显；而脑动脉和冠状动脉血管则无明显改变。这种微循环反应的不均一性，保证了心、脑等主要生命器官的血液供应。
2.休克Ⅱ期微循环改变会产生什么后果？．进入休克Ⅱ期后，由于微循环血管床大量开放，血液滞留在肠、肝、肺等器官，导致有效循环血量锐减，回心血量减少，心输出量和血压进行性下降。此期交感-肾上腺髓质系统更为兴奋，血液灌流量进行性下降，组织缺氧日趋严重，形成恶性循环。由于内脏毛细血管血流淤滞，毛细血管内流体静压升高，自身输液停止，血浆外渗到组织间隙。此外由于组胺、激肽、前列腺素等引起毛细血管通透性增高，促进血浆外渗，引起血液浓缩，血细胞压积增大，血液粘滞度进一步升高，促进红细胞聚集，导致有效循环血量进一步减少，加重恶性循环。
3.休克Ⅲ期为何发生DIC？休克进人淤血性缺氧期后，血液进一步浓缩，血细胞压积增大和纤维蛋白原浓度增加、血细胞聚集、血液粘滞度增高，血液处于高凝状态，加上血流速度显著减慢，酸中毒越来越严重，可能诱发DIC；长期缺血、缺氧可损伤血管内皮细胞，激活内源性凝血系统；严重的组织损伤可导致组织因子入血，启动外源性凝血系统。此时微循环有大量微血栓形成，随后由于凝血因子耗竭，纤溶活性亢进，可有明显出血。 4.简述DIC使休克病情加重的机制。
休克一旦并发DIC，将使病情恶化，并对微循环和各器官功能产生严重影响：①DIC时微血栓阻塞微循环通道，使回心血量锐减；②凝血与纤溶过程中的产物，如纤维蛋白原和纤维蛋白降解产物和某些补体成分，增加血管通透性，加重微血管舒缩功能紊乱；③DIC造成的出血，导致循环血量进一步减少，加重了循环障碍；④器官栓塞梗死，加重了器官急性功能障碍，给治疗造成极大困难。
5.试述全身炎症反应综合征的发病机制。
全身炎症反应综合征（SIRS）是指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。表现为播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥到血浆并在远隔部位引起全身性炎症。感染和非感染因子均可活化炎症细胞，通常炎症细胞活化只出现在损伤局部，活化后产生炎症介质，后者又活化炎症细胞，引起炎症瀑布效应。炎症细胞大量活化后，也可播散到远隔部位造成损伤。活化的炎症细胞突破了炎症细胞产生炎症介质的自限作用，通过自我持续放大的级联反应，产生大量促炎介质。这些促炎介质泛滥入血并形成迟发双相型SIRS第二次打击的主要因子。 6.试述多器官功能障碍综合征的发病机制。 原发型MODS的器官功能障碍由损伤直接引起，继发型MODS不完全是由损伤本身引起，其发病机制主要有以下几个方面：①器官微循环灌注障碍。重要器官微循环血液灌注减少，引起缺血、缺氧，使微血管内皮细胞肿胀，如同时伴有输液过多，则组织间水分潴留，使毛细血管到细胞内线粒体的距离增加，氧弥散发生障碍，线粒体的氧化磷酸化功能降低；②高代谢状态。MODS时患者多有微循环灌注障碍，此时组织器官耗氧量增加，会加重细胞损伤和代谢障碍，促进器官功能障碍的发生发展；③缺血-再灌注损伤。当器官发生缺血、缺氧时，细胞内黄嘌呤脱氢酶大量转化成黄嘌呤氧化酶，当微循环灌注得到恢复时，黄嘌呤氧化酶可催化氧分子形成大量氧自由基，后者损伤细胞引起器官功能障碍。
7.全身炎症反应综合征时为何肺最易受损？肺是MODS时最常累及的器官，这是因为：①肺是全身血液的滤过器，从全身组织引流出的代谢产物、活性物质以及血中的异物都要经过甚至被阻留在肺；②血中活化的中性粒细胞也都要流经肺的小血管，在此可与内皮细胞粘附；③肺富含巨噬细胞，MODS时可被激活，产生肿瘤坏死因子等促炎介质，引起炎症反应。 8.非心源性休克发展到晚期为什么会引起心力衰竭？
．非心源性休克晚期发生心功能障碍的机制主要有：①冠脉血流量减少。由于休克时血压降低以及心率加快所引起的心室舒张期缩短，可使冠脉灌注量减少和心肌供血不足，同时交感-肾上腺髓质系统兴奋引起心率加快和心肌收缩加强，导致心肌耗氧量增加，更加重了心肌缺氧；②高血钾和酸中毒影响心率和心肌收缩力；③心肌抑制因子使心肌收缩性减弱；④心