88.超极化——膜内外电位差向大于静息电位值的方向变化的过程。 89.复极化——去极化后再向极化状态恢复的过程。
90.全或无现象——可兴奋组织受刺激后，动作电位要么不产生，只有去极化达阈电
位时才产生，一旦产生即是最大。其幅度不因刺激强度改变而改变。 91.绝对不应期——动作电位后无论多强的刺激也不能再次兴奋的期间。 92.兴奋-收缩耦联——把肌纤维兴奋和收缩连接起来的中介过程。即肌膜动作电位如
何引起肌浆钙离子浓度的升高，进而产生肌肉收缩现象。
93.强直收缩——刺激频率较频率高时,当新刺激落在前一次收缩的舒张期,所出现的强而持久的收缩过程为不完全强直收缩,当新刺激落在前一次收缩的缩短期,所出现的强而持久的收缩过程为完全强直收缩：。
94.载体通透性有三大特点:.特异性,.竞争性,饱和现象。 95.主动转运其特点是：(1) 消耗能量,(2) 逆浓度差转运。
96.细胞膜的物质转运功能包括单纯扩散、易化扩散、主动转运、入胞作用、出胞作用。
97.横桥的生理特性：
① 能与细肌丝上的肌纤蛋白结合位点发生可逆性结合;②具有ATP 酶的作用,与结合位点结合后,可分解ATP提供横桥扭动（肌丝滑行）和作功的能量。
98.兴奋-收缩耦联的三个主要步骤： ①动作电位扩布至横管系统； ②三联管处的信息传递；
③终池对Ca2＋的释放、再贮存。
99.影响骨骼肌收缩力的主要因素:前负荷、后负荷、肌肉初长、肉肌收缩能力。 100.肌细胞收缩的基本结构和功能单位是肌小节。
101.试从细胞分子水平阐述在中枢端刺激神经肌肉标本引发肌肉收缩的各个环节的信息传递的过程？
101.①神经冲动沿神经纤维传递至运动神经末梢→②神经-肌接头处的兴奋传递：神经 末梢对Ca2＋通透性增加，Ca2＋内流入神经末梢内→接头前膜内囊泡向前膜移动、融合、破裂→ACh释放入接头间隙→ACh与终板膜受体结合→受体构型改变→终板膜对Na＋、K+(尤其Na＋)的通透性增加→产生终板电位(EPP) →EPP引起肌膜动作电位。→③兴奋-收缩（肌丝滑行）耦联：肌膜动作电位沿横管膜传至三联管→终池膜上的钙通道开放终池内Ca2＋进入肌浆→Ca2＋与肌钙蛋白结合引起肌钙蛋白的构型改变→原肌凝蛋白发生位移暴露出细肌丝上与横桥结合位点→横桥与结合位点结合激活ATP酶作用,分解ATP释放能量→横桥摆动→牵拉细肌丝朝肌节中央滑行→肌节缩短=肌细胞收缩。
102.终板电位(EPP)的特征：无“全或无”现象；无不应期；有总和现象；终板电位(EPP)
的大小与Ach释放量呈正相关。
103. 何为酰胆碱(Ach)的量子式释放？
103.乙酰胆碱(Ach)的量子式释放：每个囊泡中的Ach量通常是相当恒定的，神经末
104. 为何前负荷(或肌肉初长)在肌节最适初长时肌缩速度、幅度和张力最大。 104.前负荷(或肌肉初长)在肌节最适初长（2.0-2.2um）时，粗细肌丝重叠佳，
肌缩速度、幅度和张力最大。大于最适初长时，粗细肌丝重叠↓，肌缩速度、幅度和张力↓；小于最适初长时，粗细肌丝重叠↓，肌缩速度、幅度和张力虽然↑，但不如最适初长时。
105.动作电位的有何特点:（1）全或无现象;（2）不衰减性传导。 106. 试述神经动作电位的产生机制？何为神经冲动？ 106.神经动作电位的产生机制:
①动作电位产生的基本条件:膜内外存在[Na+]差:[ Na+]膜外＞[Na+]膜内≈10∶1 ；膜在受到阈刺激而兴奋时，对离子的通透性增加：即电压门控性Na+通道激活而开放。
②动作电位的产生机制中膜内电位变化过程：a去极化: 由Na+通道开放，Na+快速内流产生;b复极化: 由Na+通道关闭, K+外流产生;c后电位：由Na+—K+泵的活动作用产生。
107. 试述静息电位产生的机制？ 107.静息电位产生的机制：
①条件：a细胞内外K+分布不均衡，细胞内K+浓度较高。b安静时膜仅对K+有选择性通透性。
②过程：K+外流形成K+平衡电位。 108. 试述神经-肌接头处的兴奋传递？ 109. 试述兴奋——收缩耦联机制？
200. 试述骨骼肌收缩原理：肌丝滑行学说？ 108. 试述神经-肌接头处的兴奋传递？ 109. 试述兴奋——收缩耦联机制？
200. 试述骨骼肌收缩原理：肌丝滑行学说？ 108. 试述神经-肌接头处的兴奋传递？ 109. 试述兴奋——收缩耦联机制？
200. 试述骨骼肌收缩原理：肌丝滑行学说？