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辛，可以降低循环中的NA 浓度，抑制交感活性，改善CHF预后。但要注意用药剂量，减少药物的毒副作用。
②对神经内分泌的影响
现已知CHF的发生与发展与神经内分泌失调有重要关系。地高辛通过抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统 (RAAS)，降低血浆肾素活动，减少 ATⅡ及醛固酮的分泌，产生对心脏的保护作用。强心苷能促进心钠素 (atrial natriuretic factor, ANF)的分泌，恢复 ANF受体的敏感性，对抗RAS产生利尿作用。ANF是心房释放到血液的激素，有利尿、排钠和降压作用，
现在中枢和外周神经系统也发现有ANF样物质。脑内注射ANF产生利尿，抑制垂体后叶加压素
(vasopressin, Vp)分泌，对抗ATⅡ的饮水行为。外周神经中含的ANF，能抑制交感神经节后纤维释放NA，减少肾上腺髓质合成儿茶酚胺。ANF受体分B、C两种类型。 3.对血管的作用
强心苷可收缩血管平滑肌，增强外周阻力，减少局部血流。对于 CHF 患者，强心苷直接或间接抑制交感神经活性超过药物缩血管效应，使外周阻力下降，增加局部血流。 4.对肾脏的作用 + + +
强心苷可抑制肾小管细胞Na -K -ATP酶，减少肾小管对Na 的重吸收，产生直接利尿作用。并通过加强心肌收缩力，增加心排出量进而增加肾血流量，间接产生利尿作用。 [体内过程] 详见教材 [临床应用]
强心苷治疗 CHF 历史悠久，多年的应用发现药物临床应用的优点是：作用维持较持久，无耐受现象，有神经内分泌样作用，给药方便，至今仍是治疗CHF的基本用药，对于中度、重度CHF的治疗是不可缺少的;但由于药物造成钙超载，缺乏正性松弛作用，不能纠正舒张功能障碍，长期使用疗效差，且不能延长患者生存时间，所以使用受限。 1.治疗CHF
凡是心脏收缩功能发生障碍，都可使用强心苷，但对不同病因的CHF治疗效果有差异：
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①伴有房颤或心室率快的CHF疗效最好;
②对高血压性心脏病以及慢性冠心病，尤其是心脏已扩大引起心功能不全或瓣膜病、先天性心脏病所致低排血量的CHF疗效良好;
③贫血、甲亢、Vit B1缺乏症所致CHF，因能量产生障碍，疗效较差;
④肺原性心脏病、心肌炎、或风湿活动期的 CHF 疗效差。因为缺氧的心肌，除能量代谢障碍外，还可因儿茶酚胺释放增加，提高浦氏纤维的兴奋性;
⑤心肌外机械因素所致CHF，疗效差，甚至无效或有害，如缩窄性心包炎、重度二尖瓣狭窄。 2.治疗某些心律失常
①房颤 (>350次/分钟)：主要危害在于心房过多冲动下传到心室，引起心室频率过快，心室充盈不足，不能有效地泵出血液，导致循环障碍。强心苷并不停止或取消房颤，而是抑制房室传导，使较多的冲动不能通过房室结下达到心室，隐匿在房室结中，缓解心功能不全的症状。
②房扑 (250次/分钟)：与房颤比，源于心房的冲动较房颤少，但冲动较强，容易传入心室，引起心率过快而且不易控制。强心苷可缩短心房肌的有效不应期，使房扑转为房颤，然后再通过负性传导作用，减慢心室率。部分患者可以恢复窦性心率。
③阵发性室上性心动过速：强心苷可兴奋迷走神经活性，降低心房肌的自律性，终止阵发性室上性心动过速的发作。注意二点：①不能用于室性心动过速，②强心苷中毒时也会出现阵发性室上性心动过速，应先予以鉴别。 [不良反应]
强心苷治疗 CHF 安全范围小。对药物的敏感性个体差异大，中毒症状与CHF 症状不易 鉴别，因此毒性反应发生率高，约有20%用药者会发生不同程度的毒性反应。
强心苷的毒性反应与药物抑制Na+ + + +-K-ATP 酶的程度有关，当 Na-K-ATP 酶的活性抑制>30%，即可出现毒性反应;当达到或超过60-80%，则产生明显的毒性反应。主要是心肌细胞内钙超载和心肌细胞低钾造成。
1.胃肠道反应：最常见早期中毒反应，是由于药物兴奋了延髓催吐化学感受区引起。剧烈呕吐应减量或停药;
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2.中枢神经系统反应：除一般的中枢神经系统反应外，如出现视觉异常：黄视、绿视、视物模糊等即为中毒先兆，需停药;
3.心脏反应：是强心苷最危险的毒性反应，主要表现为各种类型的心律失常，均需停药。 ①快速型心律失常 ②房室传导阻滞
③窦性心动过缓 [禁忌症]
①预激综合征合并室上性心动过速; ②室性心动过速; ③肥厚性梗阻型心肌病; ④房室传导阻滞;
⑤单纯二尖瓣狭窄、窦性心律时发生的肺淤血症状; ⑥病态窦房结综合征; ⑦动脉瘤;
⑧严重的心肌衰竭性CHF。 强心苷中毒的处理
①停药：出现中毒先兆，及时停药，监测强心苷血药浓度有助于及早发现。一般地高辛 血药浓度3ng/ml,洋地黄在45ng/ml即可诊断为中毒。
②补钾：洋地黄中毒常伴有低钾，但血清钾正常并不代表细胞内不缺钾，所以药物中毒 时，低钾与血清钾正常者都应补钾但不可过量 (发生传导阻滞不能补钾，因钾离子能抑制传 导)。
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③补镁：镁是ATP酶的激动剂，缺镁时钾不能进入细胞内，故顽固性低钾经补钾治疗仍 无效时，常表明患者缺镁，补镁后中毒症状很快消失。补镁还有助于纠正心力衰竭，增进食 欲。因此有人认为洋地黄中毒时，不论血钾水平如何，也不论心律失常性质如何，只要不是 高血镁症，均可补镁。但肾功能不全、神志不请和呼吸中枢抑制的患者补镁应慎重，以防加 重昏迷及诱发呼吸停止。
消胆胺 (降脂树脂1)：在肠道内洛合洋地黄，打断药物的肝肠循环，减少洋地黄吸收和 血液浓度。
苯妥英钠：与强心苷竞争Na+ + + +
-K -ATP酶，恢复Na -K -ATP酶活性。是治疗洋地黄中毒引
起的各种早搏和快速性心律失常最安全、最有效的药物，尤其对治疗室速疗效好。 利多卡因：适用于室性心律失常
特异性地高辛抗体Fab片段：用于治疗严重的地高辛中毒，它可使心肌的地高辛迅速转 移到抗体上，形成没有活性的地高辛-抗体片段复合物，解毒作用迅速可靠，但可导致心力 衰竭恶化。
电复律：洋地黄中毒引起的快速心律失常一般不采用电复律，因为常引起致命性室颤， 只有在各种治疗措施均无效时，作为最后的手段。
阿托品：M-R阻断药治疗药物中毒时的缓慢型心律失常和房室传导阻滞，一般不选用异 丙肾上腺素，以防引起或加重室性异位搏动。
起搏器：洋地黄中毒引起严重窦性心动过缓 (心室率〈40次/分〉，伴有明显的脑缺血症 状或发生晕厥等症状、药物治疗无效时，可考虑安装人工起搏器。 [药物相互作用]《实用内科药物治疗学》P185-188
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①与抗心律失常药合用 ②与排钾利尿药合用 ③与促进胃肠运动药合用 ④与抑制胃肠运动药合用 ⑤与抗心肌缺血药合用 ⑥与抗高血压药合用 ⑦与血管活性药物合用
⑧与洋地黄类强心苷类药物自身的相互作用 ⑨与其它药物合用 [给药方法]
体存量：患者体内洋地黄的蓄积量
化量、饱和量、全效量：达到最大或最好疗效时洋地黄体存量
有效治疗量、负荷量：发挥较好疗效时最小的洋地黄量，相当于洋地黄饱和量的1/2-1/3。 1.速给法 适用于病情紧急，2周内没有用过强心苷类药物的患者，在24h内达到负荷量; 2.缓给法 适用于轻、中度和慢性患者，在2-3d达到负荷量，
3.每日维持疗法 每日服用维持量洋地黄，经过5-7个半衰期，即可达到药物的有效治疗浓度 4.补充维持量 根据病因、病情和治疗反应决定每日维持量及疗程 洋地黄毒苷 地高辛 毛花苷 G 毒毛花苷K 负荷量mg 0.7 1.5 0.8 0.25-0.5 维持量mg 0.05-0.1 0.125-0.5 (二)利尿药