CTGF表达不受ERKl/2或p38的调节，而是受JNK调节。牙龈成纤维细胞中CTGF表达仅仅受到PGE2依赖的cAMP聚集和PKA活化较小的抑制作用。这表明PGE2是成纤维细胞中CTGF蛋白表达的弱抑制因子。相关学者还得到了人牙龈成纤维细胞中，TGFβ1诱导的CTGF表达能够抵抗PGE2向下调节的两个机制。牙龈成纤维细胞能够维持CTGF表达即可能是下述两个机制的联合作用。第一个机制即牙龈成纤维细胞通过其自身产生的磷酸二酯酶减少cAMP的聚集以达到限制了cAMP对MAPK通路影响的目的。第二个机制即JNK信号通路被PGE2通过前列腺素E受体3（EP3）激活，从而对cAMP的向下调控机制进行抵抗。近些年的研究成果表明，在牙龈成纤维细胞中CTGF表达的调控中，Rho家族GTP酶类（Rho family GTPases）Racl和Cdc42也进行了参与。显性失活型RhoA的过表达没有减少人牙龈成纤维细胞中CTGF的表达，而显性失活型Racl或Cdc42的过表达导致了CTGF蛋白水平的减少，这说明了Rho家族GTP酶类并不是通过JNKl信号通路来发挥作用，TGFβ1诱导的CTGF表达的主要调控物质是Rho家族GTP酶类Racl和Cdc42。
在牙周组织中CTGF的表达还受到外界或者机体的某些因素的影响。例如，牙龈组织的结构完整性和CTGF的表达在一定程度上受到咬合功能的影响。通过实验，发现成纤维细胞增殖、胶原纤维排列紊乱、免疫组化显示CTGF表达显著增加、上皮细胞间隙增大等现象在在大鼠磨牙实验性咬合功能不良的牙龈组织中都有所表现。另外，CTGF蛋白可因尼古丁的细胞毒性而增加，从而引起牙周组织的纤维性病变。 4 小结
综合以上分析，在多种疾病中，CTGF都有不同程度上的表达增高或表达缺失，这与各个病理过程有较为密切的关系。在牙齿发育、牙周组织分化、牙龈纤维性变、牙槽窝拔牙后的愈合以及正畸牙移动牙周改建中，CTGF具有重要的作用，并且其表达受多因素的复杂影响。通过研究CTGF可以为研究加速正畸牙移动的方法、探索牙周组织纤维化疾病的治疗策略等提供新的思路和方法。根据现在的研究现状，对CTGF可能的机制和参与的过程及等研究的还不够深入，需要更加深入和细致的研究 From http://www.lunwenwx.com