2）喉罩导管
喉罩导管由通气密封罩和通气导管组成，喉罩较面罩密封性好，通气更为可靠，且发生反流和误吸的几率远小于球囊面罩通气。训练置入及使用喉罩气道较气管内插管简单，因为置人喉罩不需要使用喉镜和直视声带。
喉罩导管可应用于颈部损伤、不能施行气管内插管以及气管内插管不能达到合适位置的患者。喉罩导管可作为气管插管的备选方案用于CPR的气道管理（Ⅱa级）。据报道，喉罩导管的通气成功率为71.5%～97%，与气管内导管通气效果相当，但成功置入后仍有少部分患者不能成功通气，此时应立即更换其他人工气道。因此，使用喉罩气道的急救者应接受全面的培训，能熟练插入该装置，并掌握气道管理的备选方案。
3）气管内插管
急救者应充分考虑CPR过程建立高级气道的利弊，一般宜在患者对初步的CPR和除颤无反应或自主循环恢复后再实施。气管内插管包括经口气管插管、经鼻气管插管和经环甲膜气管插管。
气管内插管的优点：①能长时间维持气道开放；②方便抽吸呼吸道分泌物；③可进行高浓度供氧和潮气量可调的通气；④提供备选的药物输入途径；⑤避免误吸的发生。
紧急气管内插管的指征：①意识丧失且球囊面罩不能提供足够的通气；②气管失去保护性反射（如昏迷或SCA时）；③神志清醒但自主清理气管和排出分泌物能力不够；④可疑误吸或需长时问通气。
注意事项：气管内插管时应尽可能缩短胸部按压的中断时间。实施胸部按压的急救者一旦停止按压，实施插管的急救者应立即进行气管插管。插管时间限制在10s以内，一旦气管导管通过声门，马上开始胸部按压。如果一次插管失败，应先予以通气和按压再进行下一次尝试。
经口气管插管主要禁忌证包括：喉头水肿、喉头黏膜下血肿或脓肿、主动脉瘤压迫气管、咽喉部烧伤、肿瘤或异物残留、颈椎骨折、头部不能后仰、张口严重受限者。
气管插管并发症包括口咽损伤、较长时间中断胸部按压和通气、气管导管位置错误导致低氧血症等，主要因操作者不熟练以及对导管位置检测不力引起。
经鼻气管插管和经环甲膜气管插管
经鼻气管插管：适合于下颌活动受限，张口困难或头部后仰受限（如颈椎骨折）等情况。患者对经鼻插管较易耐受，长期插管通气时可考虑经鼻插管。经鼻气管插管禁忌证与经口插管基本相同。此外，鼻或颌而严重骨折、凝血功能障碍、鼻或鼻咽部梗阻和颅底骨折的患者也不宜进行经鼻气管插管。
经环甲膜气管插管：又称逆行气管插管，是指先行环甲膜穿刺，将导丝经环甲膜送入气管，通过喉部到达口咽部，由口腔或鼻腔引出，再将气管导管沿导丝插入气管。
经环甲膜气管插管适应证：因上呼吸道解剖因素或病理条件无法暴露声带甚至会厌，不能完成经口或经鼻气管插管；头后仰受限不能经口气管插管。禁忌证包括：甲状腺肿大、口腔完全无法张开、穿刺部位感染、凝血功能障碍等。
插管完成后应立即检查确认气管导管位置（Ⅱa级），方法包括：临床评价、呼吸末CO2监测或者食管探测（esophageal detector device，EDD）。
监测呼气末CO2浓度是目前确认气管内导管位置的常用手段之一（Ⅱa级），但呼气末CO2
浓度监测并不完全可靠，其敏感性为33%～100%，特异性为97%～100%，阳性预测值为100%，阴性预测值为20%～100%。
EDD仅能作为确认气管内导管位置的一种辅助手段。某些情况如静脉注射肾上腺素、哮喘引起严重的气道阻塞以及肺水肿时，呼气末CO2浓度可骤减，推荐使用EDD。但当气管趋于塌陷时，EDD可能会产生错误结论从而误导急救者的判断。此类情况包括：肥胖症、晚期妊娠、哮喘持续状态以及气道内有大量分泌物。目前，尚无证据表明EDD可以准确地对气管内导管的位置进行持续监测。
4）插管后的护理
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在建立高级气道并确认导管位置正确后，急救者应立即记录导管的深度，以切牙作为标记，并对导管加以保护和固定（Ⅰ级）。在转运过程中，特别是将患者由一个位置转移到另—个位置时，应对气管内导管的位置作持续监测。
建立高级气道后的注意事项
①确定高级通气装置的位置正确。②2个急救者不再轮流实施CPR，其中一人以100次份的频率进行持续的胸部按压，另一人以8～10次/分的频率提供通气。2个急救者每2min交换通气和按压的角色，以避免按压疲劳造成按压质量和频率的下降。如有多名急救者在场，应每2min轮换实施胸部按压。③避免过度通气。
1．2．4 机械通气
自动呼吸机（automatic transport ventilator，ATV）无论院内还是院外SCA，ATV均可用于已建立人工气道的成年患者，对于未建立人工气道的成年SCA患者，可使用不具备呼气末正压（positive end-expiratory pressure，PEEP）功能的ATV。如果ATV潮气量可调，潮气量的设置应使胸廓有明显的起伏（6～7ml/kg或500～600ml），且送气时间大于1s。如未建立人工气道，急救者应提供一个渐升渐降的压力以避免胃胀气的发生。一旦建立人工气道，CPR期间呼吸频率应为8～10次/分。一个对73例气管插管患者的研究显示，绝大多数患者发生院内或院外SCA时，使用ATV与使用带储氧袋的面罩比较，血气分析指标没有差别。ATV的缺点包括需要氧源和电源。因此，急救者应配备有效的带储氧袋的面罩作为备用。年龄＜5岁的小儿不宜使用ATV。
手动触发、以氧气为驱动源、流量限制的人工呼吸器
这种呼吸器较之于带储氧袋而罩通气更少发生胃胀气。一般用于CPR期间尚未建立人工气道仅以面罩通气时。应避免使用自动模式、以氧气为驱动源、流量限制的人工呼吸器，以免产生持续的PEEP，减少心输出量。
2．循环支持
2．1 阻阈设备
阻阈设备（impedance threshold device，ITD）与气管插管、面罩或其他气道辅助设备如喉罩导管、食管气道导管联合使用可增加回心血流量和心输出量，降低脑血管阻力，从而为心脏和大脑提供更多的血供。只要能够保持面罩和面部的密封，ITD和面罩同时使用与ITD和气管插管同时使用均能产生气管内负压。ITD是新的AHA指南高度推荐的能增加循环血量和复苏成功机会的CPR方式。有研究证实[39]，ITD联合传统的徒手CPR可使心脏和脑血流量倍增，患者血压升高一倍，24h存活和健康出院的几率增加50%以上。一旦恢复自主循环应立即除去ITD。目前尚未见正确使用ITD出现不良影响的报道，如果不恰当使用（比如忘记及时移除ITD）理论上可导致肺水肿的发生。
2．2 主动按压-减压CPR
主动按压-减压CPR（active compression-decompression CPR，ACD-CPR）是使用一个装配有负压吸引装置的设备，在减压阶段主动吸抬前胸以增加静脉回流。对于院内SCA患者，ACD-CPR可作为标准CPR之外的备选方案。在一项对610例院外SCA的成年患者的随机研究中，同时使用ITD和ACD-CPR较之单一标准CPR可改善自主循环的恢复和24h存活率。ACD-CPR和阻力单向活瓣装置ITD联用，可改善机体的代谢，显著增加循环血量、血压、呼气末CO2浓度和复苏成功率[40]。关于应用ACD-CPR对生存率的影响还存在争议，其中一些研究显示一年生存率有显著提高，而另一些则显示应用此装置后没有明显获益。
2．3 充气背心CPR（Vest-CPR） VEST-CPR也称为负荷带CPR，该装置可环绕胸廓行脉动式按压及减压，从而使胸腔内压力显著升高和降低。对于院内或院外SCA患者，负荷带CPR可作为标准CPR的辅助描施（Ⅱb级）。2006年JAMA杂志上发表了关于VEST-CPR的一份大规模临床研究报告，结果显示EMS救护车配备Auto Pulse未能改善院外非创伤性SCA患者的预后[41]。另一篇发表在同一期的大规模临床研究报告指出，负荷带CPR与徒手CPR相比，存活率和神经功能的预后更差[37]。目前对
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于该装置改进和临床价值仍在进一步研究中。
2．4 机械泵CPR
对于难以开展手工CPR的情况可考虑使用机械泵CPR（Ⅱb级）。机械泵设备通过安装在机器上的气动活塞按压胸骨部分达到胸外心脏按压的目的。它提供了一个可以连续进行机械胸部按压的方式同时又不阻碍胸廓回弹，相反有助于胸廓完全回弹。由1个成人前瞻性随机研究和2个随机交叉研究证实[19]，由专业人员施行的机械泵CPR能改善院内和院外SCA患者的呼气末CO2分压和平均动脉压。
2．5 有创CPR
开胸CPR可考虑应用于心胸外科手术后早期或胸腹已被打开的情况下发生的SCA（Ⅱa级）。日前尚无开胸CPR随机对照研究结果的报道。开胸CPR的优点在于改善冠脉灌注压和增加自主循环的恢复。开胸CPR不应作为常规，其在SCA救治早期的作用有待进一步研究和评价。
3．心脏骤停的药物治疗
发生SCA时，基本CPR和早期电除颤是最重要的，然后才是药物治疗。在CPR和除颤之后应立即建立静脉通道，进行药物治疗。药物治疗目前以血管加压药和抗心律失常药为主。给药时应尽可能减少按压中断时间。
3．1 给药途径
3．1．1 中心静脉与外周静脉给药
复苏时大多数患者不需要置入中心静脉导管，只需置入一根较粗的外周静脉导管。与中心静脉给药相比，外周静脉给药到达中心循环需要1～2分钟，药物峰浓度低、循环时间长，但建立外周静脉通道时无需中断CPR，操作简单，并发症少，也可满意地使用药物和液体，所以复苏时首选外周静脉给药。如果从外周静脉注射复苏药物，则应在用药后再静脉注射20ml液体并抬高肢体10～20s，促进药物更快到达中心循环。
3．1．2 骨内给药
骨内导管置入能提供一条不塌陷的静脉丛，骨内给药能起到与中心静脉给药相似的作用。骨内给药对液体复苏、药物输送、血标本采集都是安全有效的，适用于各年龄组使用。如果静脉通道无法建立，可进行骨内（intraosseous，IO）注射。
如果除颤、外周静脉给药、骨内静脉丛给药均不能恢复自主循环，急救者应立即进行中心静脉穿刺给药。注意，中风或急性冠脉综合征溶栓后是中心静脉置管的相对禁忌证。
3．1．3 气管内给药
如果静脉或骨内穿刺均无法完成，某些复苏药物可经气管内给予。利多卡因、肾上腺素、阿托品、纳洛酮和血管加压素经气管内给药后均可吸收。同样剂量的复苏药物，气管内给药比静脉（intravenous，IV）给药血浓度低。气管内给药产生的低浓度肾上腺素，可能产生β-肾上腺素能作用，这种作用是有害的，能导致低血压和低冠脉灌注压，有潜在降低自主循环恢复的风险。因此，复苏时最好还是采用静脉给药或骨内给药，以达到更高的药物浓度和更好药理学效应。大多数药物气管内给药的最佳剂量尚不清楚，但一般情况下气管内给药量应为静脉给药量的2～2.5倍。气管内给药时应用注射用水或生理盐水稀释至5～10ml，然后直接注入气管。
3．2 治疗药物与使用方法 3．2．1 血管加压药
到目前为止，在无脉VT、VF、PEA或心脏停搏患者的复苏中，尚无研究显示任何一种血管加压药能增加无神经功能障碍的存活出院率。但有证据表明，使用血管加压药有助于自主循环的恢复。
（1）肾上腺素：由于肾上腺素可刺激α-肾上腺素能受体，产生缩血管效应，增加CPR时冠状动脉和脑的灌注压，因此在抢救VF和无脉性VT时能产生有益作用。尽管肾上腺素已普遍使用，但很少有证据显示它能改善患者存活率。开始或逐步增加的高剂量肾上腺素偶尔能增加自主循环恢复和早期存活率，但在多项心脏骤停的研究中，与标准剂量（1mg）相比，高剂量肾上
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腺素并不改善患者的存活出院率或神经功能出[38,39]，即使在开始用高剂量肾上腺素亚组患者亦如此。在SCA的复苏中，每3～5分钟使用1mg肾上腺素IV/IO是恰当的。大剂量肾上腺素可用于某些特殊情况，如β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂过量时。如果IV/IO通道延误或无法建立，可用肾上腺素2～2.5mg气管内给药。
（2）血管加压素：为非肾上腺素能血管收缩药，也能引起冠脉和肾血管收缩。法国一项大规模的前瞻性研究发表，共有2894名患者被随机地纳入研究，结果表明血管加压素，肾上腺素联合应用与单独应用肾上腺素相比，在自主循环（retum of spontaneous circulation，ROSC）、出院率、一年生存率、神经功能恢复方面都没有明显差异[40]。而最近一项系统回顾性研究表明[41]，对心脏骤停患者，联合使用血管加压素和肾上腺素对ROSC恢复率有好处，但对生存率影响无差异。因此，目前没有足够的证据支持联合使用血管加压素和肾上腺素。基于以上等多项研究发现，施救者可以考虑用血管加压素治疗心脏停搏患者，但并没有充分证据表明要求对心脏骤停患者用或不用血管加压素。肾上腺素每3～5分钟一次用于复苏，第一或第二次可用血管加压素替代肾上腺素。
（3）去甲肾上腺素：早期复苏时发现，对心脏停搏患者去甲肾上腺素产生的效应与肾上腺素相当。但在唯一的一项前瞻性研究中，对比标准剂量肾上腺素、大剂量肾上腺素和大剂量去甲肾上腺素，并未发现去甲肾上腺素有益，相反可导致更差的神经预后。
3．2．2 抗胆碱能药——阿托品
阿托品能逆转胆碱能介导的心率下降、全身血管收缩和血压下降。迷走神经张力增高能导致或诱发心脏停搏，阿托品作为迷走神经抑制药，可考虑用于心脏停搏或PEA的治疗[42]。SCA时推荐的阿托品剂量为1mg IV，如果停搏持续存在，可每3～5min重复使用一次，连续3次或直至总量达到3mg。
3．2．3 抗心律失常药
目前尚无证据证明对SCA常规使用抗心律失常药能增加存活出院率。但是，胺碘酮与安慰剂或利多卡因相比，能增加短期存活出院率。
（l）胺碘酮：胺碘酮可影响钠、钾、钙通道，并有阻断α和β肾上腺素能特性[43]。在CPR中如1次电除颤和血管加压药物无效时，立即用胺碘酮300mg（或5mg/kg）静脉注射，然后再次除颤。如仍无效可于10～15min后重复追加胺碘酮150mg（或2.5mg/kg）。注意用药不应干扰CPR和电除颤。VF终止后，可用胺碘酮维持量静脉滴注。最初6h以1mg/min速度给药，随后18h以0.5mg/min速度给药，第一个24h用药总量应控制在2.0～2.2g以内。第二个24h及以后的维持量根据心律失常发作情况酌情减量。对除颤、CPR和血管加压药无反应的VF或无脉VT患者，可考虑静脉使用胺碘酮。在对院外复发VF/无脉VT的随机、双盲、对照研究中[44]，胺碘酮300mg或5mg/kg IV，与安慰剂或利多卡因比较，能增加存活出院率。另一项研究表明，对VF或血流动力学不稳的VT患者应用胺碘酮，能持续改善对除颤的反应。静脉应用胺碘酮可产生扩血管作用，导致低血压，故使用胺碘酮前应给予缩血管药以防止低血压发生。初始剂量300mg IV/IO，后续剂量150mg IV/IO。
（2）利多卡因：室性心律失常应用利多卡因缘自早期的动物实验以及用药过程中发现它能抑制室性期前收缩和预防急性心肌梗死并发VT。院前双盲随机对照研究发现，使用胺碘酮的患者存活出院率高于利多卡因，而利多卡因更易引起除颤后心脏停搏。利多卡因是常用的两种抗室性心律失常药物之一，与其他抗心律失常药相比，具有更少的不良反应。然而，尚无证据证明利多卡因对SCA有长期或短期作用。起始剂量l～1.5mg/kg IV，如果VF/无脉VT持续存在，5～10min后可再用0.5～0.75mg/kg IV，最大剂量为3mg/kg。
（3）普鲁卡因胺：用于治疗VF和无脉VT。一项20名患者的回顾性对比研究，支持心脏骤停患者使用普鲁卡因胺。由于需缓慢静滴，且在急诊情况下效果不确定，心脏骤停时使用普鲁卡因胺受到限制。
（4）镁剂：静脉注射镁剂能有效终止QT间期延长引起的尖端扭转型室速（torsades de
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pointes，TDP），而对正常QT间期的不规则，多形性VT似乎无效。当VF/无脉VT与TDP相关时，可给予1～2g硫酸镁稀释后IV/IO（5～20min）。如果TDP发作时不能触及脉搏，可先给予负荷剂量，然后用1～2g硫酸镁加入50～100ml液体中静脉滴注，给药速度要慢（5～60min）。
3．2．4 碳酸氧钠
在SCA和CPR时，组织无血流或血流较少，可产生代谢性酸中毒。ROSC是维持酸碱平衡的关键。CPR时应用碱性药物不能增加除颤成功率和患者存活率，且有很多不良反应：①降低冠状动脉灌注压；②引起细胞外碱中毒，氧解离曲线右移，氧释放减少；③引起高钠血症和高渗血症；④产生大量的CO2，弥散至心肌细胞和脑细胞内，引起反常性酸中毒；⑤加重中枢神经系统酸中毒；⑥使儿茶酚胺失活。CPR时或自主循环恢复后，不推荐常规使用碳酸氢钠。主要用于合并代谢性酸中毒、高钾血症，三环类抗抑郁药物过量所致的SCA患者。首次剂量为1mmol/kg静脉滴注。应用时须严密监测碳酸氢根离子和剩余碱，防止发生碱血症。碳酸氢钠最好不与肾上腺素类药物混合，以免后者失活。
3．2．5 其他药物
①纤维蛋白溶解药：标准CPR无效的SCA患者用纤维蛋白溶解药（tissue type plasminogen activator，tPA）已有成功报道，特别是急性肺栓塞患者。尚无充分证据证明对SCA患者用或不用纤维蛋白溶解药治疗。只有对怀疑为肺栓塞引起的SCA患者考虑使用。继续CPR不是纤维蛋白溶解药物的禁忌证。②输液：目前没有足够的证据推荐CPR时常规输液治疗。仅当大量液体丢失导致PEA时需补液治疗。不推荐高渗盐水。除非存在低血糖，否则不用葡萄糖溶液。
复苏后监护与器官功能支持
（Postresuscitation monitoring and organ function support）
已恢复自主循环的患者应在ICU（intensive care unit）实施监测与治疗。其意义在于改善血流动力学不稳定状态，降低多器官功能衰竭患者的早期病死率以及脑损伤引起的病死率。复苏后治疗应围绕降低患者病死率，改善长期生存和神经功能。重点是维护患者的心肺功能及器官和组织的有效灌注，特别是脑灌注。努力寻找引起心脏骤停（sudden cardiac arrest，SCA）的原因，积极预防SCA再发。
1．SCA和复苏无效患者可逆性病因的确定与处理
在ACLS期间，应对SCA和复苏无效患者的原因，尤其是可逆性原因进行排查，并给予及时处理。见表1。
表l 复苏无效的原因与处理对策
可逆性病因 低血容量 低氧血症 酸中毒 高钾/低钾血症 低温 中毒 心包填塞 张力性气胸 冠状动脉或肺栓塞 创伤 氧疗 纠酸 控制血钾 保温、复温 解毒、对症处理 手术减压 抽气减压或胸腔闭式引流 溶栓或急诊介入治疗 优先处理致命性损伤 处理对策 输血、输液 2．复苏后监测 2．1 血流动力学评估
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