可能仅由一种致病机理造成。因此，对于这样的疾病，从整体的蛋白质组水平来研究是极为必要的。另外，相对其它组织而言，主要由心肌细胞组成的心脏是一种相对均一的组织，这也为用双向凝胶电泳进行蛋白质组的研究提供了良好的基础。对DCM的蛋白质组的研究在九十年代初就已经开始了，目前，心肌的双向凝胶电泳的数据库已经建立。尽管国际上各实验室之间的数据之间有着如不同的样品制备，不同的等电聚焦条件，不同的凝胶大小等差异，但这些数据的比较证明，在大多数情况下，不同蛋白的点的位置还是相对稳定的，可以进行大规模的比较研究。
在Knecht等人的研究中，得到了一个高解析度的具有大约3300个心肌蛋白点的双向电泳结果，并对其中的150个蛋白进行了氨基酸分析，N端和中间的Edman降解以及MALDI－MS等一系列鉴定。而对几百个正常和扩张性心肌病的病人的2－DE结果比较发现，两者的蛋白条带具有可比性。除去一些可能由不同的疾病有关参数如患病程度，用药情况，病人年纪等因素造成的无重复性的点的多少和强度的变化外，患病者和正常人有25种蛋白在统计学上具有显著差异。这些即是DCM相关蛋白。而这个结果是在对几百个样品的大规模研究的基础上得来的，而也只有大规模的研究，才能体现出这个结果在实际应用前景上的价值。对于这几十种疾病相关蛋白，我们可以用一些其它方法，如免疫组化，酶活测定等，来作进一步的鉴定，确认它们与疾病的相关性以及它们在疾病中的作用等。这些工作都是在基于蛋白质组的研究基础上进一步的深入而进行的，显然，在几百个DCM患者和正
常对照的样品的大规模水平上对疾病相关蛋白的整体研究无疑是最为基础和有效的。
4. 动脉粥样硬化的形成和发展与自身免疫反应也高度相关，涉及到的抗原有氧化低密度脂蛋白、热休克蛋白、β2糖蛋白、凋亡细胞等，不但固有免疫参与了动脉粥样硬化的形成和发展，获得性免疫也参与其中，后者包括细胞免疫和体液免疫.
1,氧化低密度脂蛋白：动脉粥样硬化中最具特征性的自身抗原是氧化低密度脂蛋白。这些储留的氧化低密度脂蛋白的促炎症性质与氧化修饰、导致促炎症磷脂和脂质过氧化物释放的酶密切相关，它能迅速启动周围细胞的炎症反应。
2,休克蛋白：与动脉粥样硬化有关的第二类自身抗原是由应激诱导的热休克蛋白HSP60／65抗体水平在心血管疾病患者增高，并且预示着疾病的进一步发展。
3.β2糖蛋白：是一个磷脂结合蛋白，可在血小板、内皮细胞和人类粥样斑块中发现。
4,凋亡细胞：动脉粥样硬化斑块中的细胞死亡可发生于凋亡或者坏死。凋亡细胞被巨噬细胞和树突状细胞的一些分支摄取后诱导一种抗炎症反应，并且在维持外周免疫耐受起着很重要的作用。
5,固有免疫：在趋化因子的作用下，单核细胞从血管腔进入血管内膜，然后在巨噬细胞克隆样刺激因子的作用下，单核细胞分化成为巨噬细胞。巨噬细胞的分化是动脉粥样硬化形成的一个必须的步骤，并且与固有免疫中的模式识别受体的上调有关。
6,获得性免疫 细胞免疫Thl细胞:人类和动物研究显示在动脉粥硬化形成过程中Thl细胞的作用占有明显的优势。Th2细胞：Th2细胞分泌的因子包括IL一4、IL-5、IL一13、IL4、IL．10和粒细胞单核细胞克隆刺激因子GM—CSF)，但以前三者为主。IL4和IL-13主要刺激抗体的产生，IL-5促进嗜酸性细胞炎症反应、刺激B细胞的分化和抗体分泌。7,肥大细胞：在动脉粥样硬化斑块中可发现肥大细胞，并且发现在斑块破裂部位的肥大细胞是活化的。肥大细胞对动脉粥样硬化的形成很重要，因为肥大细胞的分泌产物可修饰脂蛋白，调节血管和炎症细胞，破坏基质成分，影响血管的通透性、收缩性和血管壁的止血特征。
7,体液免疫：HsP60和HSP65是动脉粥样硬化形成过程中涉及到的两种致免疫的蛋白。HSP60能诱导巨噬细胞产生促炎症因子(TNF一俚和基质金属蛋白酶)和促进内皮细胞表达黏附分子。 5. 内皮细胞功能：
（1）血管内皮细胞在凝血中的作用 EC 在生理状态下通过表达各种抗凝物抑制凝血: ①EC 表面含有大量蛋白多糖，能结合血浆中抗凝蛋白( 如抗凝血酶)，同时EC 合成组织因子途径抑制物( TFPI) ，使这些抗凝蛋白活性增强。②血栓调节蛋白( TM) 抑制凝血酶、活化蛋白C、在蛋白S 的作用下灭活凝血因子Ⅴa 与Ⅷa 而发挥抗凝作用。③EC 释放低水平组织型纤溶酶原激活物( tPA) ，使纤溶酶原激活成为纤溶酶，从而激活纤溶系统。④ EC 产生前列环素( PGI2) 和一氧化氮( NO) ，并作用于EC 表面上的ADP 酶，从而抑制血小板的
凝集。
（2）调节血管平滑肌张力的功能 血管紧张度取决于舒缩血管物质的平衡关系。由EC合成和分泌的NO 是作用最强的舒张血管的物质，还有多种物质参与了EC 的舒血管作用，如PGI2、缓激肽等。内皮素21 ( ET21) 是最强的缩血管物质，另外EC 释放的缩血管物质还有血栓素A2，上述物质的相互平衡维持着正常的血管张力。 （3）减少血管通透性调节组织与血液之间的物质交换，防止血浆成分和血液细胞无序地侵入；
（4）抑制血管壁细胞的游走和增值。