ras基因是常见的原癌基因，kras是ras基因的一个分类。ras基因家族有三个成员，分别是H2ras,K2ras,N2ras，其中K2ras的第四个外显子有A,B两种变异体。各种ras基因具有相似的结构，均由四个外显子组成，分布于全长约30kb的DNA上。它们的编码产物为相对分子质量2。1万的蛋白质，故称为P21蛋白。目前已证明，H2ras位于人类11号染色体短臂上（11p15。1～p15。3),K2ras位于12号染色体短臂上（12p1。1～pter),N2ras位于1号染色体短臂上（1p22～p32），除了K2ras第四个外显子有变异外，每个ras基因编码P21的序列都平均分配在四个外显子上，而内含子的序列及大小相差很大，因而整个基因也相差很大，如人K2ras有35kb长，而N2ras长为3kb。由于有两个第四号外显子，K2ras可以两种方式剪接，但编码K2ras2B的mRNA含量高。除K2ras2B含有188个氨基酸外，其他两种Ras蛋白均含有189个氨基酸。
很多的患者更加的关心，kras基因在哪些癌症上比较突出。研究表明约30%的人类恶性肿瘤与RAS基因突变有关，ras突变后的产物可以一直处于活化状态。在白血病，肺癌，直肠癌和胰腺癌中，k-ras突变均很常见，其中直肠癌中30%-35%患者有突变。其与肿瘤细胞的生存，增值，迁移，扩散，血管生成均有关系。k-ras基因分为突变型和野生型，常见突变位点为K-RAS基因2号外显子的12号密码子和13号密码子上，3号外显子的61号密码子，其中有7个突变热点：G12C、G12R、G12S、G12V、G12D、G12A、G13V/D.这7种突变占到了90%以上。
那么kras一旦突变如何来选择药物呢？EGFR的靶向药物有：Iressa，Tarceva，西妥昔单抗Cetuximab（爱必妥，ERBITUX）、帕尼单抗panitumumab （Vectibix）。但是EGFR靶向药物对于K-ras突变型患者疗效很差，因为没有EGFR的信号，k-ras也处于活化状态向下游传递信号，故在个性要用药中要先检测k-ras基因状态再选择用药。若K-RAS为突变型则不建议使用EGFR靶向药物。
《美国国立癌症综合网络(NCCN)结直肠癌临床实践指南》(2008年第3版)明确指出：一是所有转移性结直肠癌患者都应检测K-Ras基因状态；二是只有K-Ras野生型患者才建议接受EGFR抑制剂如西妥昔单抗（Cetuximab）和帕尼单抗（panitumumab）的治疗。09年NCCN非小细胞肺癌临床实践指南》明确指出：当K-Ras基因如果发生了突变，则不建议病人使用特罗凯（Tarceva/厄洛替尼/Erlotinib）进行分子靶向治疗。
据研究发现，安卓健能有效地抑制癌细胞的转移并启动癌细胞的程序性凋亡和自噬作用，进而杀死癌细胞。研发团队更明确地以实验证明，安卓健在癌细胞里所扮演的角色为蛋白质脂肪酸转移酵素抑制剂，藉由抑制蛋白质脂肪酸转移酵素的活性，间接地抑制主导癌细胞增生的重要讯息传递上游因子Ras，开启癌细胞走向死亡的途径。
在探讨安卓健诱导癌细胞死亡的讯号传递路径中，研究结果指出：安卓健通过抑制 Ras 的活性，进而影响其下游讯息传递因子，包括抑制PI3K 的表现量与降低 Akt 的磷酸化程度；以及活化 AMPK促使 TSC1/TSC2 结合更紧密，进而大大的降低
mTORC1 的活性，开启癌细胞的自噬作用机制；安卓健同时会活化 MEK1/ ERK1/2 的路径，促进癌细胞的自噬作用机制；另外，安卓健会使线粒体不稳定，降低 Bcl-2、Bcl-XL 与 MCl-1 的蛋白质量，使癌细胞程序性凋亡。由于安卓健能同时诱导癌细胞启动自噬作用与程序性凋亡的机制，而实验室的细胞毒性测试亦指出安卓健对多数的癌细胞（脑癌、淋巴癌、血癌、肺腺癌、乳癌、肝癌、胰脏癌、胃癌、直肠癌、前列腺癌与膀胱癌等 ) 都有毒杀效果，所以安卓健有望成为主力的临床癌症用药。