2016上学期病生讨论1病例(1) - 图文(2)

2020-03-27 12:42

6、高血钾:5.5mmol/L→8.6mmol/L(组织损伤,细胞内钾释放及酸中毒) 7、酸碱失衡:休克、肾衰病史,严重代谢性酸中毒, pH:7.18

1.主要病理过程:

? 低血容量性休克:创伤失血,血压↓,脉搏↑。 ? 高血钾:5.5mmol/L→8.6mmol/L

挤压综合征:挤压综合征是指人被石块土方压埋,尤其是肌肉丰满的肢体被压一小时以上(如大腿),在挤压解除后出现的临床以肢体肿胀,肌红蛋白尿,高血钾为特点的急性肾衰竭。

? 急性肾衰竭:无尿,尿成酱油色,血肌酐↑ ,BUN(血清尿素氮)↑,尿中有蛋白

和颗粒、细胞管型。

? 应激:创伤,大量胃肠道出血。

? DIC:血小板低于100× 109/L ,血浆纤维蛋白原低于1.5g/L ,3P试验阳性,凝血时

间延长。

? 酸碱失衡:休克、肾衰病史,pH:7.18

二、发病机制

创伤--疼痛,失血--创伤性休克--(肾灌注压下降,肾动脉收缩,肾血液流变改变)--肾缺血--急性肾衰--代谢性酸中毒--高血钾 急性肾衰直接引起高血钾 局部组织坏死,RBC破裂--高血钾

创伤--组织因子释放入血,损伤血管内皮细胞--启动内外源性凝血系统--凝血因子被消耗--激活纤溶系统(继发性纤溶)--出血,DIC--肾衰 DIC,肾衰--死亡

三、防治原则,病例中已述 3.防治原则

? ? ? ? ? ? ?

止血

纠正酸中毒、防治高血钾(截肢) 补充血容量(输液) 合理利用血管活性药物 防治细胞损伤

拮抗体液因子调控炎症反应

防治多器官功能障碍和衰竭(肾衰-腹膜透析)

? ? ? ? ? ? ? ? ?

局部循环性缺氧 挤压综合征

低血容量性休克淤血期 急性肾衰竭 代谢性酸中毒 高钾血症

SIRS/CARS失衡 双向迟发型MODS DIC

? 局部循环性缺氧

伤腿发冷、发绀,从腹股沟以下开始往远端肿胀。

腿部血管受压,致局部性循环障碍,静脉回流障碍引起淤血性缺氧,组织从血液中摄取的氧量增多,毛细血管中脱氧血红蛋白含量增多,故出现发绀、发冷 静脉回流障碍致远端肿胀

? 挤压综合征

挤压综合征是指人被石块土方压埋,尤其是肌肉丰满的肢体被压一小时以上(如大腿),而后引起身体一系列的病理改变,临床上主要表现为少尿甚至无尿,以肾功能衰竭为特点

? 低血容量性休克淤血期

血压8.6/5.3Pa(65/40mmHg) 脉搏105次/min(脉搏细数)

尿量少

腿局部循环障碍,静脉回流受阻,回心血量减少,血容量大量减少,可致有效循环血量急剧减少、组织血液(微循环)灌流量严重不足,微循环障碍导致休克

? 急性肾衰竭

虽经补液和甘露醇使血压恢复至14.6/9.3kPa(110/70mmHg),但仍无尿 伤后的几十天内基本上少尿或无尿

血清尿素氮(BUN)17.8 mmol/L或50mg%(正常3.2-7.1mmol/L或9-20 mg%),血清肌酐388.9μmol/L(4.4mg%),(正常值:88.4-176.8μmol/L或1-2 mg%)(GFR ) 尿中有蛋白和颗粒、细胞管型(肾性肾小管衰竭)

休克早期由于血容量减少,有效循环血量减少和肾血管收缩,血液重新分布,肾血液灌流量减少,肾早期缺血,GFR明显下降,功能性急性肾衰竭

肾缺血时间过长或休克复苏后的再灌注损伤,功能性急性肾衰竭转化为急性肾小管坏死

? 代谢性酸中毒

PH为7.18

急性肾衰竭时,肾小管泌H+、NH3功能障碍,使NaHCO3重吸收减少;GFR严重降低使固定酸排出减少;分解代谢增强使固定酸生成增多。从而引起代谢性酸中毒 ? 高钾血症

入院时血清K+为5.5mmol/L,输液及外周循环改善后升至8.6mmol/L

腿部细胞严重损伤、缺氧,横纹肌溶解,大量K+等离子、肌红蛋白进入外周循环系统,引起高钾血症

伤后几十天内,血K+6.5mmol/L

急性肾衰竭,尿量减少和肾小管功能受损,使肾排钾减少;代谢性酸中毒使细胞内钾转移至细胞外

? SIRS/CARS失衡

? SIRS 致炎 > 抗炎

PaCO2 30mmHg<32mmHg 呼吸25次/min>20次/min

? CARS 代偿性抗炎反应综合征

抗炎因子过量 → 免疫反应↓→ 易感染

? 双向迟发型MODS

? 创伤和休克后,第一个器官急性肾衰竭达高峰后,经处理开始缓解

? 随后在促炎因子或免疫力低下的影响下,发生第二次器官衰竭高峰,胃肠道功能不

全(胃肠道出血),凝血系统功能不全(DIC) ? DIC

血小板56×109/L(正常100-300×109/L或10-30万/mm3),血浆纤维蛋白原1.3g/L(正常2-4g/L),凝血时间显著延长,3P试验阳性

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