CO2潴留使脑脊液H+浓度增加，影响脑细胞代谢，降低脑细胞兴奋性，抑制皮质活动；但轻度的CO2增加，对皮质下层刺激加强，间接引起皮质兴奋。CO2潴留可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制，这种由缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群称为肺性脑病（pulmonary encephalopathy），又称CO2麻醉（carbon dioxide narcosis）。肺性脑病早期，往往有失眠、兴奋、烦躁不安等症状。除上述神经精神症状外，患者还可表现出木僵、视力障碍、球结膜水肿及发绀等。肺性脑病的发病机制尚未完全阐明，但目前认为低氧血症、CO2潴留和酸中毒三个因素共同损伤脑血管和脑细胞是最根本的发病机制。
缺氧和CO2潴留均会使脑血管扩张，血流阻力降低，血流量增加以代偿脑缺氧。缺氧和酸中毒还能损伤血管内皮细胞使其通透性增高，导致脑间质水肿；缺氧使红细胞ATP生成减少，造成Na+-K+泵功能障碍，引起细胞内Na+及水增多，形成脑细胞水肿。以上情况均可引起脑组织充血、水肿和颅内压增高，压迫脑血管，进一步加重脑缺血、缺氧，形成恶性循环，严重时出现脑疝。另外，神经细胞内的酸中毒可引起抑制性神经递质γ-氨基丁酸生成增多，加重中枢神经系统的功能和代谢障碍，也成为肺性脑病以及缺氧、休克等病理生理改变难以恢复的原因。
2．对循环系统的影响 一定程度的PaO2降低和PaCO2
升高，可以引起反射性心率加快、心肌收缩力增强，使心排出量增加；缺氧和C02潴留时，交感神经兴奋引起皮肤和腹腔器官血管收缩，而冠状血管主要受局部代谢产物的影响而扩张，血流量增加。严重的缺氧和CO2潴留可直接抑制心血管中枢，造成心脏活动受抑和血管扩张、血压下降和心律失常等严重后果。心肌对缺氧十分敏感，早期轻度缺氧即在心电图上显示出来。急性严重缺氧可导致心室颤动或心脏骤停。长期慢性缺氧可导致心肌纤维化、心肌硬化。在呼吸衰竭的发病过程中，缺氧、肺动脉高压以及心肌受损等多种病理变化导致肺源性心脏病（cor pulmoriale）。
3．对呼吸系统的影响 呼吸衰竭患者的呼吸变化受到PaO2降低和PaCO2升高所引起的反射活动及原发疾病的影响，因此实际的呼吸活动需要视诸多因素综合而定。
低氧血症对呼吸的影响远较CO2潴留的影响为小。低Pa02 （<60mmHg）作用于颈动脉体和主动脉体化学感受器，可反射性兴奋呼吸中枢，增强呼吸运动，甚至出现呼吸窘迫。当缺氧程度缓慢加重时，这种反射性兴奋呼吸中枢的作用迟钝。缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制作用，当PaO2<30mmHg时，此作用可大于反射性兴奋作用而使呼吸抑制。
CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂，PaCO2急骤升高，呼吸加深加快；长时间严重的CO2潴留，会造成中枢化学感受器对CO2的刺激作用发生适应；当PaCO2＞80mmHg时，会对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应，此时呼吸运动主要靠PaO2降低对外周化学感受器的刺激作用得以维持。因此对这种患者进行氧疗时，如吸人高浓度氧，由于解除了低氧对呼吸的刺激作用，可造成呼吸抑制，应注意避免。
4．对肾功能的影响 呼吸衰竭的患者常常合并肾功能不全，若及时治疗，随着外呼吸功能的好转，肾功能可以恢复。
5．对消化系统的影响 呼吸衰竭的患者常合并消化道功能障碍，表现为消化不良、食欲不振，甚至出现胃肠黏膜糜烂、坏死、溃疡和出血。缺氧可直接或间接损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶上升，若缺氧能够得到及时纠正，肝功能可逐渐恢复正常。
6．呼吸性酸中毒及电解质紊乱 肺通气、弥散和肺循环功能障碍引起肺泡换气减少，血PaCO2增高（>45mmHg）, pH
+
下降（<7.35）, H浓度升高（>45mmol/ L），导致呼吸性酸中毒。早期可出现血压增高，中枢神经系统受累，如躁动、
_
嗜睡、精神错乱、扑翼样震颤等。由于pH值取决于HCO3子与H2CO3的比值，前者靠肾脏调节（需l-3天）, 而H2CO3的调节靠呼吸（仅需数小时），因此急性呼吸衰竭时CO2潴留可使pH迅速下降。在缺氧持续或严重的患者体内，组织细胞
能量代谢的中间过程如三羧酸循环、氧化磷酸化作用和有关酶的活动受到抑制，能量生成减少，导致体内乳酸和无机磷产生增多而引起代谢性酸中毒（实际碳酸氢盐AB<22mmol/L）。此时患者出现呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒，可引起意识障碍，血压下降，心律失常，乃至心脏停搏。
+
由于能量不足，体内转运离子的钠泵功能障碍，使细胞内K
++
转移至血液，而Na和H进入细胞，造成细胞内酸中毒和高钾血症。
-慢性呼吸衰竭时因C02潴留发展缓慢，肾减少HCO3排出
-以维持pH的恒定。但当体内CO2长期增高时，HCO3也持续维持在较高水平，导致呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。此时pH可处于正常范围，称为代偿性呼吸性酸中毒合并代谢性碱
--中毒。因血中主要阴离子HCO3和Cl之和相对恒定（电中性
--原理），当HCO3持续增加时血中Cl相应降低，产生低氯血症。
-当呼吸衰竭恶化，CO2潴留进一步加重时，HCO3已不能代偿，pH低于正常范围（7.35）则呈现失代偿性呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。
第一节 急性呼吸衰竭
【病因】
呼吸系统疾病如严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞性病变、重度或危重哮喘、各种原因引起的急性肺水肿、肺血管疾病、胸廓外伤或手术损伤、自发性气胸和急剧增加的胸腔积液，导致肺通气或（和）换气障碍；急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管病变（脑出血、脑梗死）等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒及颈椎外伤等可损伤神经-肌肉传导系统，引起通气不足。上述各种原因均可造成急性呼吸衰竭。
【临床表现】
急性呼吸衰竭的临床表现主要是低氧血症所致的呼吸困难和多器官功能障碍。
（一）呼吸困难（dyspnea）
是呼吸衰竭最早出现的症状。多数患者有明显的呼吸困难，可表现为频率、节律和幅度的改变。较早表现为呼吸频率增快，病情加重时出现呼吸困难，辅助呼吸肌活动加强，如三凹征。中枢性疾病或中枢神经抑制性药物所致的呼吸衰竭，表现为呼吸节律改变，如潮式呼吸（Cheyne-stokes respiration）、比奥呼吸（Biot's respiration）等。
（二）发绀
是缺氧的典型表现。当动脉血氧饱和度低于90％时，可在口唇、指甲出现发绀；另应注意，因发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关，所以红细胞增多者发绀更明显，贫血者则发给不明显或不出现；严重休克等原因引起末梢循环障碍的患者，即使动脉血氧分压尚正常，也可出现发绀，称作外周性发绀。而真正由于动脉血氧饱和度降低引起的发绀，称作中央性发绀。发绀还受皮肤色素及心功能的影响。
（三）精神神经症状
急性缺氧可出现精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状。如合并急性二氧化碳潴留，可出现嗜睡、淡漠、扑翼样震颤，以至呼吸骤停。
（四）循环系统表现
多数患者有心动过速；严重低氧血症、酸中毒可引起心肌损害，亦可引起周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心搏停止。
（五）消化和泌尿系统表现
严重呼吸衰竭对肝、肾功能都有影响，部分病例可出现丙氨酸氨基转移酶与血浆尿素氮升高；个别病例可出现尿蛋白、红细胞和管型。因胃肠道黏膜屏障功能损伤，导致胃肠道黏膜充血水肿、糜烂渗血或应激性溃疡，引起上消化道出血。
【诊断】
除原发疾病和低氧血症及CO2潴留导致的临床表现外，呼吸衰竭的诊断主要依靠血气分析。而结合肺功能、胸部影像学和纤维支气管镜等检查对于明确呼吸衰竭的原因至为重要。
（一）动脉血气分析（arterial blood gas analysis） 对于判断呼吸衰竭和酸碱失衡的严重程度及指导治疗具有重要意义。pH可反映机体的代偿状况，有助于对急性或慢性呼吸衰竭加以鉴别。当PaCO2升高、pH正常时，称为代偿性呼吸性酸中毒，若PaCO2升高、pH<7.35，则称为失代偿性呼吸性酸中毒。需要指出，由于血气受年龄、海拔高度、氧疗等多种因素的影响，在具体分析时一定要结合临床情况。
（二）肺功能检测
尽管在某些重症患者，肺功能检测受到限制，但通过肺功能的检测能判断通气功能障碍的性质（阻塞性、限制性或混合性）及是否合并有换气功能障碍，并对通气和换气功能障碍的严重程度进行判断。而呼吸肌功能测试能够提示呼吸肌无力的原因和严重程度。
（三）胸部影像学检查
包括普通X线胸片、胸部CT和放射性核素肺通气／灌注扫描、肺血管造影等。
（四）纤维支气管镜检查
对于明确大气道情况和取得病理学证据具有重要意义。 【治疗】
呼吸衰竭总的治疗原则是：加强呼吸支持，包括保持呼吸道通畅、纠正缺氧和改善通气等；呼吸衰竭病因和诱发因素的治疗；加强一般支持治疗和对其他重要脏器功能的监测与支持。
（一）保持呼吸道通畅
对任何类型的呼吸衰竭，保持呼吸道通畅是最基本、最重要的治疗措施。气道不畅使呼吸阻力增加，呼吸功消耗增多，会加重呼吸肌疲劳；气道阻塞致分泌物排出困难将加重感染，同时也可能发生肺不张，使气体交换面积减少；气道如发生急性完全阻塞，会发生窒息，在短时间内导致患者死亡。
保持气道通畅的方法主要有：①若患者昏迷应使其处于仰卧位，头后仰，托起下领并将口打开；②清除气道内分泌