2）、非REM睡眠特征：休闲的脑和可动的躯体；全身肌张力降低,运动减至最小; 体温和能耗降低; 心率、呼吸和泌尿均减慢，消化活动增强；精神活动也降至最低。①、脑电波节律慢、振幅大，高振幅慢波，皮层神经元同步性高；②、全身肌张力下降，运动降至最小，虽然可以运动但脑很少指挥；③、体温、能耗降低；④、副交感神经活动增强。
2. 试述睡眠与觉醒的机制。
1）、上行网状激活系统可使皮层从非REM睡眠的慢速、节律性脑电活动转变为更警觉、更唤醒的状态，觉醒状态的维持与脑干网状结构密切相关；2）、入睡过程包括一系列的进行性的脑活动改变，然后进入非REM睡眠状态，一般认为，中缝核头部、孤束核极其邻近的网状神经元是产生慢波睡眠的特定脑区。它们共同组成上行抑制系统。（一方面调制网状结构的唤醒物质引发睡眠，另一方面还可对驱动他的网状激活系统有负反馈作用，从而诱发睡眠）；3）、大脑皮层在REM睡眠期间活跃程度至少不低于觉醒时，REM睡眠期间复杂的梦需要大脑皮层的活动。REM睡眠的神经控制来自脑干深部，蓝斑与异相睡眠有关的脑区(与中缝尾部神经元有密切联系)；4）、促睡因子，机体对感染的免疫反应和睡眠之间可能有直接联系，肽类物质参与睡眠－觉醒节律调节。S因子：胞壁酰肽和胞壁酰二肽，促睡眠和增强免疫；促眠肽：9肽，使EEG幅度、波增加；SPS：尿苷和氧化谷胱甘肽，可来自人参等植物；前列腺素D2、褪黑素、血管活性肠肽、精氨酸催产素、IL1、IFN、TNF均可促睡眠。
第十九章 学习和记忆
一、名词解释：
1、学习：获取新信息和新知识的神经过程。
2、记忆：对所获取信息的保存和读出的神经过程（对所获取的信息的编码、巩固、保存和读出的过程）。
3、非联合型学习：一种简单的学习类型，在刺激和反应之间不需要形成某种明确的联系的学习形式，主要指单一刺激长期重复作用后，个体对该刺激的反射性反应增大或减弱的神经过程。
4、联合型学习：两个或两个以上事件在时间上很靠近地重复发生，在脑内逐渐形成某种联系。
5、习惯化：一个不具伤害性效应的刺激重复作用时，神经系统对该刺激的反应逐渐减弱，这种现象称为习惯化。
6、敏感化：一个强刺激或伤害性刺激存在的情况下，神经系统对一个弱刺激的反应
有可能变大，这种现象称为敏感化。
7、陈述性记忆：对事实、时间、情景以及它们之间的相互关系的记忆能够用语言来描述称为陈述性记忆。进入意识系统，比较具体，可以清楚地描述。
8、非陈述性记忆：是在无意识参与的情况下建立的，其记忆的内容是无法用语言来描述的。无意识成分参加，只涉及刺激顺序的相互关系，贮存各事件间相关联的信息，只有通过程序性的操作过程才能体现出来。
9、工作记忆：为了完成某种任务操作，需要临时的、主动的保留或复制某种有用信息，即时记忆的内容时间上得到延续，即为工作记忆。
10、逆行性遗忘症：记不起前几年间发生的事情，但对很久以前的事情记得非常清楚。 11、顺行性遗忘症：虽能记起童年的许多事情，但记不住几分钟前发生的事情，在事情发生时就把这件事情忘记了。
12、突触可塑性：是指在某种条件下突触传递效能的持续性变化，这种变化持续的时间可长可短。突触会发生适应性的变化，包括结构上的可变性和功能上的可修饰性，即结构和功能的可塑性。
13、长时程增强：短促的高频(强直)刺激进入海马的神经通路后，引起该神经通路上的突触传递效能的持续增强，这种增强可持续数小时甚至几天，称为长时程增强。 14、长时程抑制：给予重复的强直刺激可产生持续时间更长的突触后电位减小的现象，其持续时间可达数小时或数天。
15、知觉学习：指通过不断的分辨操作，对听觉特性和视觉特征的知觉分辨能力得到提高的过程。 二、问答题：
1. 举例说明非联合型学习和联合型学习。 1）、菲联合学习分为习惯化和敏感化。①、习惯化：一个不具伤害性效应的刺激重复作用时，神经系统对该刺激的反应逐渐减弱，这种现象称为习惯化。例如在图书馆阅读时对街道上的噪音会逐渐适应。②、敏感化：一个强刺激或伤害性刺激存在的情况下，神经系统对一个弱刺激的反应有可能变大，这种现象称为敏感化。例如独自走夜路时突然的一声口哨会被吓的魂不附体。
2）、联合学习分为经典条件反射和操作式条件反射。①、经典条件反射：对条件刺激的习得性反应，例如巴甫洛夫所做的实验。②、操作式条件反射：动物学会将一个动作反应与一个有意义的结果相联系。例如实验鼠懂得鞍钢干会带来食物奖励会重复的按杠杆以获取食物，直到吃饱为止。
2. 简述陈述性记忆和非陈述性记忆。 陈述性记忆 ：又称外显记忆；是指进入意识系统，比较具体，可以清楚地描述。对事实、时间、情景以及它们之间的相互关系的记忆能够用语言来描述称为陈述性记忆。可以很快的获得或逐渐建立起来，被用来表征外部世界的物体和时间及其相互关联，内容是灵活可变的，个体能够在记忆的内容之间建立联系，然后在新的情况下应用这种关联知识。
非陈述性记忆 ：又称内隐记忆；是指无意识成分参加，只涉及刺激顺序的相互关系，贮存各事件间相关联的信息，只有通过程序性的操作过程才能体现出来。 3. 短时记忆和长时记忆的特点是什么？ 短时记忆：指能储存几秒到一分钟或稍长一些时间的记忆。 特点：① 信息储存量有限；② 容易受损害：昏迷、脑缺氧、深度麻醉、电休克；③ 可通过巩固转为长时记忆。
长时记忆：指能储存几分钟、几小时、几天、几月或几年，甚至终生保留的记忆。 特点：① 容量无限；② 不易受影响：如麻醉、休克等；③ 一旦形成，不易遗忘。 4. 内侧颞叶包括哪些结构？内侧颞叶在记忆中起什么作用？
内侧颞叶包括海马和海马附近的3个重要的皮层区：内嗅皮层、嗅周皮层、旁海马皮层。内侧颞叶接受来自大脑；联合皮层的输入，但初级感觉皮层并不直接投射到内侧颞叶。内侧颞叶对于陈述性记忆的形成是必不可少的，但对程序性记忆来说则不然。
5. 简述工作记忆及其相关的脑区。 工作记忆：为了完成某种任务操作，需要临时的、主动的保留或复制某种有用信息，即时记忆的内容时间上得到延续，即为工作记忆。特点：容量有限，短时存储，实时操作，不断刷新。它把新获得的各种信息和提取的相关的长时记忆信息实时保持在脑中，并把这些信息整合在一起去指导下一步的行为，是一个位于知觉、(从信息加工过程来讲，工作记忆包括信息的编码、短时存储、 注意和抑制、多任务协调和计划（执行过程）等。)
意义：利用外部世界的表征而非实际刺激指导行为的能力，使机体在进化竞争中处于非常有利的地位。它是人类语言、思维和推理等高级认知功能的基本过程之一。 与工作记忆相关的脑区有内侧颞叶、间脑、前额叶皮层。
6. 简述海马的三突触回路。 ①内嗅皮层神经元的轴突组成前穿质(perforant path) → 齿状回颗粒细胞树突 ②齿状回颗粒细胞轴突(苔状纤维, Mossy fiber) → CA3区锥体细胞树突
③CA3区锥体细胞轴突 → 经穹隆(fornix)离开海马→ Schaffer侧支(collateral)与CA1区锥体细胞树突
7. 简述海马CA1区LTP诱导和维持的机制。 海马CA1区LTP诱导和维持的机制：海马的兴奋性突触传递由谷氨酸受体介导。AMPA受体激活引起Na+内流，产生兴奋性突触后电位。NMDA是电压门控Ca2+通道，后膜去极化并与谷氨酸结合时，Ca2+通道打开，Ca2+内流，LTP诱导和维持的关键步骤。细胞内Ca2+浓度升高激活两种蛋白激酶：蛋白激酶C和钙-钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)。 突触前谷氨酸释放增加是LTP诱导的原因之一，逆向信使(NO)回传到突触前终末，引起谷氨酸释放增加。
海马CA1区LTP诱导机制：Schaffer侧枝通路释放谷氨酸递质，与CA1区锥体细胞上的AMPA受体和NMDA受体结合，在CA1区神经元上引起电位反应，膜去极化，导致大量钙离子通过NMDA受体进入CA1区锥体细胞，钙离子进入后激活CaMKII和PRC，这些激酶功能是把靶蛋白分子磷酸化，从而使某些蛋白激活或失活，使CA1区神经元兴奋性增强，突触传递效能增强，LTP就是这样被诱导出来的。
海马CA1区LTP维持机制：LTP是在CA1区神经元上诱导出来的，但它的维持不仅需要CA1区神经元上的AMPA受体活动增强，而且还需要Schaffer侧枝活动增强，即LTP维持涉及到突触前和突触后机制。Schaffer活动增强是由NO实现的。NO从突触后细胞释放出来后进入Schaffer侧枝末梢，使谷氨酸释放量增多，这是LTP短时间维持的机制。LTP长时间维持需要多串强直刺激，即重复的学习或训练，启动神经元核内的基因转录和蛋白质合成。过程为多串的强直刺激→→Ca2+短时内大量流入突触后神经元→→Ca2+与钙调素结合→→腺苷酸环化酶激活→→cAMP↑→→cAMP与蛋白激酶A调节亚基结合→→蛋白激酶A催化亚基游离并进入细胞核→→使cAMP反应因子结合蛋白（CERE）磷酸化，生成CERE-1.生成的CERE-1与DNA分子上的CRE结合，激活即可反应基因，启动新的突触蛋白合成，使神经元原有的突触有更多的受体和离子通道，或使神经元装配新的突触。
8. 简述早期LTP和晚期LTP的诱导和维持。
海马LTP诱导的第一步是NMDA受体的激活和Ca2+内流。如果强直刺激只有1—2串，诱导出的LTP只能维持在1—2小时，被称为早期LTP，只需要通过蛋白激酶C使AMPA受体磷酸化即可实现，是短时程记忆的机制。如果强直刺激多达4串或更多，诱导出的LTP能够维持24小时甚至几天，被称为晚期LTP。晚期LTP的维持需要启动神经元核内的基因转录。多串的强直刺激→→Ca2+短时内大量流入突触后神经元→→Ca2+与钙
调素结合→→腺苷酸环化酶激活→→cAMP↑→→cAMP与蛋白激酶A调节亚基结合→→蛋白激酶A催化亚基游离并进入细胞核→→使cAMP反应因子结合蛋白（CERE）磷酸化，生成CERE-1.生成的CERE-1与DNA分子上的CRE结合，激活即可反应基因，启动新的突触蛋白合成，使神经元原有的突触有更多的受体和离子通道，或使神经元装配新的突触。 9. 海兔缩鳃反射短时程习惯化产生的突触机制是什么？
突触修饰是习惯化的机制。习惯化发生在感觉神经元的突触连接处，在感觉神经元的轴突末梢，钙离子通道经过反复开放后，其效能呈现进行性的、持续性的降低，使单个动作电位引起的突触前钙离子内流减少，神经递质释放也随之减少，从而导致缩腮反射的习惯化。
10. 海兔缩鳃反射短时程敏感化产生的突触机制是什么？
短时程敏感化，突触前易化使突触传递效能增强。敏感化也是突触前修饰的结果。短时程敏感化的机制：L29神经元轴突末梢释放5-羟色胺，5-羟色胺与感觉神经元的轴突末梢上的专一性受体结合，启动一个分子级联反应，使感觉神经元末梢上的单个动作电位引起的钙离子内流增多，导致神经递质释放增加。5-羟色胺激活5-羟色胺受体（与G蛋白偶联的代谢型受体）导致细胞内第二信使cAMP的生成，cAMP激活蛋白激酶A，蛋白激酶A使多种蛋白质磷酸化。其中之一为K+通道，K+通道被磷酸化后立即关闭，K+通道的关闭使到达感觉神经元轴突末梢的动作电位时程延长，有更多的钙离子经电压门控的Ca2+通道内流进入轴突末梢，触发更多的神经递质释放，导致缩腮反射的敏感化。 11. 简述运动技巧学习的特征和过程。
特征：通过训练获得的技巧包含在一套程序中；这些程序通过操作被表现出来，是非陈述性的；可以在不知不觉中学会；脑功能成像研究表明，在运动顺序学习中有多个脑区选择性地被激活，激活程度与受试者实际获得的顺序信息的多少有关。 运动技巧记忆痕迹的定位① 参与学习的运动皮层就是记忆储存的位点；② 运动皮层与新纹状体通路上的突触发生了修饰，用来储存关于运动技巧的记忆。 前额叶皮层、顶叶皮层和小脑参与了运动技巧学习的早期过程。 运动技巧学习后，运动皮层、辅助运动皮层参与，新纹状体也参与。 12. 简述启动效应及其功能意义。
概念：当人们再次接触到新近见过或见过的刺激(例如词汇或物体)时，检测或识别出它的能力得到提高的现象。
意义：加强个体对近期遇到过的刺激形成知觉的能力，提高个体对熟悉环境感知的速度和效率。