1.青霉素不损伤人类细胞而杀伤细菌，其原因何在？
青霉素干扰细菌细胞壁的合成。青霉素的结构与细胞壁的成分粘肽结构中的D-丙氨酰-D-丙氨酸近似，可与后者竞争转肽酶，阻碍粘肽的形成，造成细胞壁的缺损，使细菌失去细胞壁的渗透屏障，对细菌起到杀灭作用。人类细胞没有细胞壁，所以不损伤。 2.简述病毒的生活史？
答：病毒的生活史分为5个基本过程:
吸附: 病毒对细胞的感染起始于病毒蛋白外壳同宿主细胞表面特殊的受体结合，受体分子是宿主细胞膜或细胞壁的正常成分。因此，病毒的感染具有特异性。
侵入: 病毒吸附到宿主细胞表面之后，将它的核酸注入到宿主细胞内。病毒感染细菌时，用酶将细菌的细胞壁穿孔后注入病毒核酸；对动物细胞的感染，则是通过胞吞作用，病毒完全被吞入。
复制: 病毒核酸进入细胞后有两种去向，一是病毒的遗传物质整合到宿主的基因组中，形成溶原性病毒；第二种情况是病毒DNA(或RNA)利用宿主的酶系进行复制和表达。
成熟: 一旦病毒的基因进行表达就可合成病毒装配所需的外壳蛋白，并将病毒的遗传物质包裹起来，形成成熟的病毒颗粒。
释放: 病毒颗粒装配之后，它们就可从被感染的细胞中释放出来进入细胞外，并感染新的细胞。有些病毒释放时要将被感染的细胞裂解，有些则是通过分泌的方式进入到细胞外。 3.如何提高显微镜的分辨能力？
①. 增大镜口率； ②. 使用波长较短的光线； ③. 增大介质折射率。 4.简述质膜的流动镶嵌模型
针对细胞质膜提出的一种膜的结构模型，描述膜为结构和功能上不对称的脂双层所组成，蛋白质以镶嵌样模式分布在膜的表面与内部，并能在膜内运动。这一模型强调两点：①膜的流动性，膜蛋白和膜脂均可侧向移动。②膜蛋白分布的不对称性，球形蛋白质有的镶嵌在膜的内或外表面，有的嵌人或横跨脂双分子层。 5.有人说红细胞是研究膜结构的最好材料，说说理由？
答：首先是红细胞数量大，取材容易(体内的血库)，极少有其它类型的细胞污染; 其次成熟的哺乳动物的红细胞中没有细胞核和线粒体等膜相细胞器，细胞膜是它的惟一膜结构， 所以分离后不存在其它膜污染的问题
6.如何理解“被动运输是减少细胞与周围环境的差别，主动运输则是努力创造差别”？
答：主动运输涉及物质输入和输出细胞和细胞器，并且能够逆浓度梯度或电化学梯度。这种运输对于维持细胞和细胞器的正常功能来说起三个重要作用:① 保证了细胞或细胞器从周围环境中或表面摄取必需的营养物质，即使这些营养物质在周围环境中或表面的浓度很低;② 能够将细胞内的各种物质，如分泌物、代谢废物以及一些离子排到细胞外，即使这些物质在细胞外的浓度比细胞内的浓度高得多; ③能够维持一些无机离子在细胞内恒定和最适的浓度，特别是K+、Ca2+和H+的浓度。概括地说，主动运输主要是维持细胞内环境的稳定，以及在各种不同生理条件下细胞内环境的快速调整，这对细胞的生命活动来说是非常重要的。
7.简述Na+/K+泵的结构和作用机制
结构：由两个亚单位构成：一个大的多次跨膜的催化亚单位（α亚基）和一个小的单次跨膜具组织特异性的糖蛋白（β亚基）。前者对Na+和ATP的结合位点在细胞质面，对K+的结合位点在膜的外表面。
机制：在细胞内侧，α亚基与Na+相结合促进ATP水解，α亚基上的一个天门冬氨酸残基磷酸化引起α亚基的构象发生变化，将Na+泵出细胞外，同时将细胞外的K+与α亚基的另一个位点结合，使其去磷酸化，α亚基构象再度发生变化将K+泵进细胞，完成整个循环。Na+依赖的磷酸化和K+依赖的去磷酸化引起构象变化有序交替发生。每个循环消耗一个ATP分子，泵出3个Na+和泵进2个K+。 8. 请比较动物细胞和植物细胞主动运输的差异
答：动物细胞和植物细胞不仅结构有所差别，载体蛋白也有所不同。动物细胞质膜上有Na+/K+泵，并通过对Na+、K+ 的运输建立细胞的电化学梯度；但是在植物细胞(包括细菌细胞)的质膜中没有Na+/K+泵，代之的是H+/ATP酶，并通过对H+的运输建立细胞的电化学梯度，使细胞外H+的浓度比细胞内高；与此同时H+泵在周围环境中创建了酸性pH，然后通过H+质子梯度驱动的同向运输，将糖和氨基酸等输入植物的细胞内。在动物细胞溶酶体膜和植物细胞的液泡膜上都有H+/ATP酶，它们作用都一样，保持这些细胞器的酸性。 9.简述cAMP途径中的Gs调节模型（必考）
当细胞没有受到激素刺激，Gs处于非活化态，α亚基与GDP结合，此时腺苷酸环化酶没有活性；当激素配体与Rs结合后，导致Rs构象改变，暴露出与Gs结合的位点，使激素-受体复合物与Gs结合，Gs的α亚基构象改变，从而排斥GDP，结合GTP而活化，使三聚体Gs蛋白解离出α亚基和βγ基复合物，并暴露出α亚基与腺苷酸环化酶的结合位点；结
合GTP的α亚基与腺苷酸环化酶结合，使之活化，并将ATP转化为cAMP。随着GTP的水解α亚基恢复原来的构象并导致与腺苷酸环化酶解离，终止腺苷酸环化酶的活化作用。α亚基与βγ亚基重新结合，使细胞回复到静止状态。
活化的βγ亚基复合物也可直接激活胞内靶分子，具有传递信号的功能，如心肌细胞中G蛋白耦联受体在结合乙酰胆碱刺激下，活化的βγ亚基复合物能开启质膜上的K+通道，改变心肌细胞的膜电位。此外βγ亚基复合物也能与膜上的效应酶结合，对结合GTP的α亚基起协同或拮抗作用。
该信号途径涉及的反应链可表示为：激素→G蛋白耦联受体→G蛋白→腺苷酸环化酶→cAMP→依赖cAMP的蛋白激酶A→基因调控蛋白→基因转录。
10.比较cAMP信号系统与IP3-DAG信号系统在跨膜信号传递中的异同。
答：二者都是G蛋白偶联信号转导系统，但是第二信使不同，分别由不同的效应物生成：cAMP由腺苷酸环化酶（AC）水解细胞中的ATP生成，cAMP再与蛋白激酶A（PKA）结合，引发一系列细胞质反应与细胞核中的作用。在另一种信号转导系统中，效应物磷脂酶Cq（PLC）将膜上的磷脂酰肌醇4,5-二磷酸分解为两个信使：二酰甘油（DAG）与1,4,5-三磷酸肌醇（IP3），IP3动员胞内钙库释放C a2+，与钙调蛋白结合引起系列反应，而DAG在Ca2+的协同下激活蛋白激酶C（PKC），再引起级联反应 。 11.简述Ras蛋白突变细胞发生癌变的机理。
12.概述受体络氨酸激酶介导的信号通路的组成、特点及其主要功能。
答：受体酪氨酸激酶：一类重要的使酪氨酸磷酸化的细胞表面受体成员，包括6个亚族。其胞内域具有酪氨酸特异性的蛋白激酶活性。当它与特异配体结合后，可以导致该激酶酪氨酸残基磷酸化，这种磷酸化可启动细胞内信号通路。通路可概括为如下模式：配体→RTK→接头蛋白←GEF→Ras→Raf（MAPKKK）→MAPKK→MAPK→进入细胞核→其他激酶或基因调控蛋白（转录因子）的磷酸化修饰，对基因表达产生多种效应。
功能：RTK-Ras信号通路是这类受体所介导的重要信号通路，具有广泛的功能，包括调节细胞的增值与分化，促进细胞的存货，以及细胞代谢过程中的调节与校正。
12简述心肌细胞同步收缩的原因。（不全）
在受到刺激时都是先在膜上产生兴奋，然后再通过兴奋-收缩偶联，引起肌丝相互滑行，造成整个细胞的收缩。以局部电流方式通过细胞间缝隙连接直接扩散至相邻细胞使心室肌细胞同步收缩
13.食物中的葡萄糖是如何从小肠上皮被吸收和运输至心肌细胞，为心肌细胞的收缩提供能量的？
小肠绒毛上皮细胞将肠腔中葡萄糖分子通过主动运输的方式吸收进入血液。通过血液循环的体循环将葡萄糖分子运输到心脏，再通过冠状循环将葡萄糖分子运输至心肌细胞。葡萄糖进入细胞参加细胞呼吸，释放的能量转移到ATP中，再由ATP水解释放能量直接供应心肌细胞收缩。
14.简述蛋白质分选运输机制。 ①门控运输：如通过核孔复合体的运输
②跨膜运输：蛋白质通过跨膜通道到达目的地。如细胞质中合成的蛋白质通过线粒体上的转位因子进入线粒体。
③膜泡运输：被运输的物质在内质网或高尔基体中加工成衣被小泡，选择性的运输到靶细胞器。
15. 简述披网格蛋白小泡形成和运输的过程。
答:包括三个基本过程: ① 被膜小窝的形成 网格蛋白被膜小窝是披网格蛋白小泡形成过程中的一个中间体。在胞吞过程中, 吞入物(配体)先同膜表面特异受体结合, 然后, 网格蛋白装配的亚基结合上去, 使膜凹陷成小窝状。由于这种小窝膜外侧结合有许多网格蛋白, 故称为网格蛋白被膜小窝。它大约在一分钟之内就会转变成被膜小泡。② 披网格蛋白小泡的形成 在形成了网格蛋白被膜小窝之后, 很快通过出芽的方式形成小泡，即披网格蛋白小泡, 小泡须在发动蛋白的作用下与质膜割离。由于此时的小泡外面有网格蛋白包被, 故称为被膜小泡。③ 无被小泡的形成 披网格蛋白小泡形成之后, 很快脱去网格蛋白的外被, 成为无被小泡。在真核细胞中有一种分子伴侣Hsc70催化披网格蛋白小泡的外被去聚合形成三腿复合物, 并重新用于披网格蛋白小泡的装配。在形成包被时, 钙泵将Ca2+ 泵出细胞外, 使
胞质中的Ca2+ 保持低浓度, 有利于有被小窝的形成。一旦形成被膜小泡, Ca2+ 同网格蛋白的轻链结合, 使包被不稳定而脱去
16.简述膜泡运输的定向机制
衣被小泡沿着细胞内的微管被运输到靶细胞器，马达蛋白水解ATP提供运输的动力。各类运输小泡之所以能够被准确地和靶膜融合，是因为运输小泡表面的标志蛋白能被靶膜上的受体识别，其中涉及识别过程的两类关键性的蛋白质是SNAREs和Rabs。其中SNARE介导运输小泡特异性停泊和融合，Rab的作用是使运输小泡靠近靶膜。 17.简述新信号假说的基本内容 （必考）
①ER转运蛋白质合成的起始。 通过ER转运的蛋白质合成仍然起始于胞质溶胶中的游离核糖体。核糖体是蛋白质合成的基本装置，它并不决定合成蛋白质的去向，合成的蛋白质何去何从，是由mRNA决定的，也就是说是由密码决定的。
②信号序列与SRP结合。 SRP的信号识别位点识别新生肽的信号序列并与之结合; 同时,SRP上的翻译暂停结构域同核糖体的A位点作用, 暂时停止核糖体的蛋白质合成。
③核糖体附着到内质网上。 结合有信号序列的SRP通过它的第三个结合位点与内质网膜中受体(停靠蛋白)结合, 将核糖体附着到内质网的蛋白质转运通道
④ SRP释放与蛋白质转运通道的打开。 当SRP-信号序列-核糖体-mRNA复合物锚定到内质网膜后,SRP受体将其结合的GTP水解同时将SRP释放出来,此时蛋白转运通道打开, 新生的肽插进通道。释放的SRP又回到胞质溶胶中循环使用。内质网膜蛋白质转运通道是一个多蛋白的复合物，详细的作用尚不清楚。
⑤信号序列与通道中受体结合。 蛋白质继续合成,随着SRP的释放,核糖体上的多肽插入到内质网的蛋白通道之后，信号序列与通道中的受体(或称信号结合蛋白)结合,蛋白质的合成重新开始,并向内质网腔转运,在此过程不需要能量驱动。
⑥信号肽酶切除信号序列。 当转运完成之后,若转运多肽的信号序列是可切割的序列则被内质网膜中信号肽酶(signal peptidase)所切割,释放出可溶性的成熟蛋白质，切下的信号序列将被降解。
18.简述氧化磷酸化的作用机理。
根据“化学渗透假说”，当电子沿呼吸链传递时，所释放的能量将质子从内膜基质侧泵至膜间隙，由于线粒体内膜对离子是高度不通透的，从而使膜间隙的质子浓度高于基质，在内膜的两侧形成pH梯度及电位梯度，两者共同构成电化学梯度，即质子动力势。质子沿电化学梯度穿过内膜上的ATP酶复合物流回基质，使ATP酶的构象发生改变，将ADP和Pi合成ATP。
19.什么是循环式电子传递？对光合作用有什么意义？
在循环式电子传递途径中,被传递的电子经PSⅠ传递给Fd之后,不是进一步传递给NADP+,而是重新传递给细胞色素b6/f复合物,再经PC又回到PSⅠ,形成了闭路循环。造成循环式电子流的主要原因是NADP+的浓度不足,或者说NADPH的浓度过高,所以Fd只能将电子传回给Cyt b6/f。
这种电子流对光合作用具有重要的调节作用,主要是调节光反应中合成的ATP与还原的NADPH的比值,因为在暗反应中,固定CO2时既需要ATP也需要NADPH,二者间应有一个合适的比例,保持平衡。