3.T细胞与B细胞免疫耐受区别如下表： 比较项目 耐受原 抗原剂量 免疫耐受的诱导 免疫耐受的持续 免疫耐受的形成 耐受的完全性 克隆清除部位 克隆不应答 T 细 胞 TD抗原 小或大 较短(24h) 较长(数月) 较易 多为完全耐受 胸腺 不表达或低表达MHC分子APC缺乏协同刺激信号 B 细 胞 TI、TD抗原 大 较长(1-2周) 较短(数周) 较难 多为不完全耐受 可能是骨髓 B细胞膜Ig受体减少 B细胞表达协同刺激分子缺乏 Th细胞辅助
4.免疫耐受机制非常复杂，分中枢耐受和周围耐受二方面的机制。中枢耐受：解释中枢耐受的理论是克隆排除学说，该学说认为在胚胎期或新生初期接触抗原,处于未成熟阶段的T、B细胞克隆不产生应答,?而是被清除或抑制，从而导致机体对自身组织抗原成分不应答；目前已证实在T、B细胞发育过程中，均经历阴性选择过程，将针对自身组织成分的克隆进行清除。 外周免疫耐受的机制包括如下几个方面 （1）缺乏免疫细胞活化信号：
缺乏第一信号：组织特异性自身抗原的浓度太低，与MHC-I类分子结合后不足以提供T细胞活化的第一信号，一般细胞不表达MHC-II抗原，不能有效激活T细胞。
缺乏协同刺激信号：正常组织细胞不表达或低表达协同刺激分子，无炎症因子的情况下，APC不活化，协同刺激分子不表达或低表达，不能有效地向T细胞提供协同刺激信号，导致特异性T细胞克隆不能活化，即克隆无能。
（2）免疫忽视：体内组织特异性抗原浓度低，不足以诱导初始T细胞发生耐受，即不能导致应答克隆的消除或无能，但其浓度足以活化效应T细胞，而有致自身免疫病的危险，这种自身应答T细胞克隆与相应组织特异抗原并存，而在正常情况下，不致自身免疫病的状态，称为免疫忽视。
（3）抑制细胞的作用：Ts细胞特异性阻断抗原呈递、阻断Th细胞功能、抑制B细胞分化等；抑制性巨噬细胞产生PG发挥抑制效应。 （4）解剖位置上与免疫细胞隔绝
（5）抗独特型网络的作用有： 细胞膜表面具有独特型决定簇的细胞可被AId特异地破坏,大量AId?能造成独特型阳性细胞耗尽；AId可作用于T、B细胞上的Id决定簇,使T、B细胞产生耐受；大量AId的存在可诱导Ts细胞活性,抑制免疫应答；免疫应答过程中产生的自身AId可与B细胞上的BCR结合,抑制抗体的产生；AId可进一步诱导AId2、AId3...产生等一系列连锁反应,对免疫应答起自限作用。
5．影响免疫耐受的因素有抗原和机体两方面的因素. (1)抗原方面的因素
抗原性状:耐受原一般是小分子,可溶性,非聚合状态,表位密度高。 抗原剂量:TI抗原:高→B细胞耐受;
TD抗原:低→T细胞耐受(低带耐受)；
高→T、B细胞耐受(高带耐受)。
抗原注射途径:静脉注射最易导致耐受，皮下或肌肉注射最难，腹腔注射居中。 (2)机体方面的因素
年龄因素: 胚胎期最易诱导耐受，成年期最难，新生期居中。
遗传因素:不同品系小鼠诱导耐受的抗原量、难易程度、维持时间长短均有差异;
（3）免疫抑制措施的联合应用:主要通过造成免疫系统新生期的状态、阻止B细胞表面IgR的再生、阻断抗原刺激后免疫活性细胞的分化等途径帮助诱导耐受
6．简述TCR、BCR(Ig)多样性形成的机制。
BCR(Ig)多样性形成的机制主要涉及 ① 组合多样性，即BCR(Ig)基因产生于众多V、D、J、C基因片段的排列组合； ② 连接多样性，即BCR(Ig) V-D-J重排过程中可出现不同的连接点以及同一连接点上可发生核苷酸缺失、插入和倒转； ③ 体细胞的高频突变，即发育后期和经抗原刺激后，滤泡生发中心内成熟
的B细胞的BCR重链和轻链V区基因的体细胞突变率比其他体细胞突变率高1000万倍，即每次细胞分裂均有50?R基因发生突变，由比形成极为多样性的B细胞克隆。
与BCR(Ig)类似，TCR多样性的机制也涉及组合多样性、连接多样性，但没有体细胞的高频突变。