何谓内环境稳态？有何生理意义
答：细胞外液（血液、淋巴、组织液等）是细胞生存的体内环境，称为内环境。细胞的正常代谢活动需要内环境理化因素的相对稳定，处于相对稳定状态，称为稳态或自稳态。
机体的内环境及其稳态是维持生命活动的必要条件。内环境所起的重要作用是为机体细胞的生命活动提供必要的各种理化条件，使细胞的各种酶促反应得以正常进行;同时，它又为细胞的新城代谢提供各种必要的营养物质，并接受来自于细胞的代谢产物，通过体液循环将其带走，以保证细胞新陈代谢的顺利进行。细胞的正常代谢活动需要内环境理化性质的相对稳定。
比较正反馈与负反馈控制的生理意义。 答：（1）概念: 负反馈：反馈调节使受控部分的活动向与原先方向相反的方向改变。 正反馈：反馈调节使受控部分的活动向原先方向相同的方向改变。
(2) 意义： 负反馈控制：维持生理功能的稳态 正反馈控制：使生理活动进入再生状态。
（3）举例： 负反馈控制:大多数生理活动的调节，如体温、心率，血压等。 正反馈控制：凝血、动作电位上升支、 排尿、排便、分娩、排卵前LH高峰形成等。 比较主动转运与被动转运的的特点
答：简要回答：被动转运:不消耗能量，顺浓度、电位梯度；有经载体异化扩散、经通道异化扩散。主动转运：消耗能量，逆浓度、电位梯度；有原发主动转运、继发性主动转运。 扩展回答：（1）概念及特点：被动转运：不消耗能量，顺浓度、电位梯度的跨膜转运。主动转运：消耗能量，逆浓度、电位梯度的跨膜转运。
（2）涉及的形式及特点：被动转运：单纯扩散--热运动性物理扩散。
经通道异化扩散--Na+、K+、Ca2+、Cl-等带电离子。在通道蛋白的介导下顺浓度梯度或电位梯度的跨膜扩散
经载体异化扩散--葡萄糖、氨基酸、核苷酸等重要营养物质，在载体蛋白的介导下顺浓度梯度的跨膜转运
主动转运：原发性主动转运--离子泵利用分解ATP产生的能量将离子逆浓度梯度和电位梯度进行跨膜转运的过程。
继发性主动转运--间接利用ATP能量完成逆浓度梯度、电位梯度的跨膜转运 出胞--大分子物质以分泌囊泡的形式排出细胞
入胞--指大分子物质或物质的团块借助于与细胞形成吞噬泡或吞饮泡的方式进入细胞的过程
有蛋白质参与的跨膜物质转运方式有哪些？ 答：（1）包括膜蛋白介导的跨膜转运、出胞和入胞。 （2)分述相应的种类概念、活动特征、生理意义。
试述颈A窦，主A弓压力感受性反射的调节机制及其生理意义。 答：反射机制：（以A血压升高为例）
A血压上升→颈A窦，主A弓压力感受器兴奋上升→窦N，主A神经传入冲动上升→延髓孤束核→抑制延髓缩血管区，通过其他核团抑制交感紧张性，加强心抑制区的作用→交感缩血管紧张性下降，心交感N紧张性下降，心迷走紧张性上升→外周阻力下降，心率下降，心输出量下降→血压下降（恢复正常）
反之，A血压下降，通过此反射可使A血压升高。
意义：在正常动脉血压波动时进行快速调节，维持动脉血压的相对稳定；但对血压长期（＞24h）的调节无明显作用。
试述横纹肌的收缩耦联过程。
（1）概念：兴奋-收缩耦联：将电兴奋和机械收缩联系起来的中介机制。发生部位——三联管结构，耦联因子——Ca2+
(2) 过程：①AP沿肌膜、T管膜传播，激活其L型钙通道
②激活的钙通道变构或内流的Ca+激活钙释放通道RYR，ISR内Ca+入胞， 胞质钙浓度升高
③肌钙蛋白与Ca+结合并引发肌肉收缩
④LSR膜上的钙泵回收细胞中的Ca2+，肌肉舒张 试比较三种跨膜信号转导途径。 答：（1）概念：跨膜信号转导途径是指细胞外信号刺激，导致细胞内功能活动变化的具体过程。（2）离子通道型受体介导的信号转导：化学信号、电信号、机械刺激等→离子通道受体→离子电流→膜电位变化。
G蛋白耦联受体介导的信号转导：配体与膜受体结合→激活G蛋白→激活效应器的酶→第二信使生成增加→蛋白激酶→功能蛋白的磷酸化→产生生物效应
酶联型受体介导的信号转导：配体与膜受体结合→激活蛋白激酶活性→功能蛋白的磷酸化→产生生物效应
（3）生理意义：①离子通道型受体介导的信号转导；快速的信号转导和调节②G蛋白耦联受体介导的信号转导：缓慢持久的信号转导和调节③酶联型受体介导的信号转导：与细胞的代谢、生长、发育等有关的调节
（4）其他特点：如G蛋白耦联受体介导的信号转导具有生物放大作用等 什么是静息电位和Ek？ 答：（1）概念：静息电位--细胞未受刺激时细胞膜两侧外正内负的电位差。 （2）RP是膜的极化状态：膜内负外正。
(3)K+平衡电位：膜两侧电化学驱动力为o时（K+净移动为零），膜两侧的电位差（-90~-100mV） （4）RP主要由Ek决定。并受到E Na及钠泵的影响。 什么是AP?其产生机理如何? 答：（1）概念:动作电位--在RP基础上，细胞接受刺激后产生可传导的膜电位波动。
（2）产生机制：产生过程为：刺激-局部兴奋-达到阈电位水平-爆发锋电位-后电位-回复到静息电位；
锋电位的离子机制为G Na ↑→Na+内流→膜去极化：形成锋电位上升支（Na+内流与膜去极化之间的正反馈，即再生性循环）；G Na↓、G K↑→Na+内流↓、K+外流↑→膜复极化：形成锋电位下降支。 局部反应与动作电位有何区别？ 答：（1）概念：局部电位--是去极化电刺激引起的点紧张电位及少量Na+通道开放、少量Na+内流引起的去极化反应叠加形成。动作电位--在RP基础上，细胞接受刺激后产生可传导的膜电位波动
（2)比较：相同点：都是RP基础上的膜电位变化，为生物电信号。 不同点： 局部反应 动作电位 a，刺激强度依赖性 等级性 全或无 b，传播性 电紧张扩布 全幅式传导 c，不应期 无，可叠加或总和 有，不可叠加 空间性总和 时间性总和
阈电位与阈刺激有何关系？ 答：（1）概念：阈电位-可引发AP的膜去极化临界膜电位值。一般比RP小10-20mV 阈刺激-刺激强度等于阈强度的刺激
（2）关系：阈刺激是引起膜电位去极化达到阈电位水平的刺激。在刺激-反应的关系中，阈刺激是刺激的特性，阈电位是细胞的内在特性，都是衡量细胞兴奋性的指标 横纹肌的收缩机制是怎样的？
答：狭义：肌丝滑行理论：横纹肌的肌原纤维是粗、细肌丝构成，肌肉的缩短和伸长均通过粗、细肌丝在肌节内的相互滑动而发生，肌丝本身的长度不变 广义：神经-肌接头兴奋传递、兴奋-收缩耦联、肌丝滑行 细胞兴奋后其兴奋性怎样变化？ 答：（1）概念：兴奋性-可兴奋细胞受刺激后产生AP的能力 （2）细胞兴奋后兴奋性的变化：
绝对不应期：无兴奋性，峰电位不会叠加。 相对不应期：兴奋性逐渐恢复，但低于静息期。
超常期：兴奋性轻度高于正常，膜电位接近静息电位水平。 低常期：兴奋性轻度低于正常，膜电位大于静息电位绝对值 影响肌肉收缩效能的因素有哪些？ 答：（1）概念：收缩效能-张力（大小、速度）、缩短（程度、速度） （2）影响因素：
前负荷——肌肉在收缩前所承受的负荷。决定了肌肉在收缩前的长度，即初长度。出于最适初长度，肌肉收缩可以产生最大的主动张力。
后负荷——肌肉在收缩的过程中所承受的负荷。影响肌肉收缩时的张力和缩短速度，呈反变关系。
肌肉收缩能力——指在负荷无关的、决定肌肉收缩效应的内在特性。肌肉收缩能力↑→肌肉收缩效能↑。
收缩的总和——运动单位数量的总和的运动单位：一个脊髓前角运动神经元及其轴突所支配的全部肌纤维和频率效应的总和强直收缩产生的张力约为单收缩的3-4倍。 血浆胶体渗透压和晶体渗透压有何不同？ 答：（1）概念：渗透压——溶质颗粒对水的吸引力
晶体渗透压——由血浆中的晶体物质（无机盐为主的小分子物质）所产生的渗透压。 胶体渗透压——由血浆中的胶体物质（蛋白质为主的大分子物质）所产生的渗透压。 （2）不同点： 晶体渗透压 胶体渗透压 颗粒物质 晶体物质 胶体物质
占血浆渗透压比率 ≈总渗透压（300吗mOsm/kg·H2O 很低，仅1.3mO 生理功能 维持细胞内外水平衡 维持血管内外水平 ABO血型的鉴定有何临床意义？ 答：（1）概念：血型——RBC膜上特异性抗原类型。 ABO血型——RBC膜上AB抗原类型。 （2）ABO血型系统类型：A B O AB型
（3）ABO血型的鉴定：正向定型——用抗体鉴定抗原 ， 反向鉴定——用抗原鉴定抗体
（4）临床意义：临床输血中选择匹配的ABO血型并通过交叉配血试验决定输血供体。法医鉴定中：根据ABO血型进行亲子鉴定等
生理性止血与凝血有何关系？ 答：（1）概念：生理性止血——血液出血管→自行停止的过程
血液凝固——血液由液体状态→凝胶状态。即纤维蛋白原变为纤维蛋白 （2）关系：血液凝固（凝血）是生理性止血中的一步骤 （3）过程比较：生理性止血过程（三步骤） a、血管收缩：反射性，肌源性，BPC释放物。
b、血小板止血栓的形成：白栓子、BPC黏附、释放、聚集、{中心地位} c、血液凝固：可溶性纤维蛋白原变为不溶性纤维蛋白。（止血栓） d、抗凝、纤溶系统激活。（控制血液凝固在生理性范围） 血液凝固过程：（二步骤：凝血酶原酶复合物形成、凝血酶形成、纤维蛋白形成） 凝血酶原酶复合物 ↓
凝血酶原→→→凝血酶 ↓
纤维蛋白原→→→→纤维蛋白
何谓心动周期？心脏的泵血过程和机制是怎样的？
答：心脏一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期，称为心动周期。 1）心室收缩期：
（1）等容收缩期：房室瓣关闭→半月瓣开放前，持续约0.05s
特点：房内压＜室内压＜动脉压，房室瓣关闭，动脉瓣未开，无射血，心室容积不变，室内压上升
（2）射血期：快速射血期，减慢射血期 特点：室内压先上升（至峰值）后渐下降
（早期）动脉压，快速射血中期后（动脉压）
房室瓣关闭，动脉瓣开放，心室血液射入动脉，心室容积下降 ①快速射血期：0.1s
收缩强，射血速度快，量多（占收缩期射血总量的三分之二） ②减慢射血期：0.15s
收缩弱，射血速度慢，量少（占收缩期射血总量的三分之一） 2）心室舒张期： （1）等容舒张期：
半月瓣关闭→房室瓣开放前，持续0.06——0.08s 特点：房内压＜室内压下降＜大动脉压
动脉瓣关闭，房室瓣未开，无射血，心室容积不变（最小） （2）心室充盈期：
快速充盈期，减慢充盈期，心房收缩期。
特点：室内压＜房内压，房室瓣开放，动脉瓣关闭，血液从大静脉，心房→心室（抽吸作用）心室容积上升。 ①快速充盈期：0.1s
充盈速度快，量多（占总充盈量的三分之二） ②减慢充盈期：0.22s,充盈速度慢，量少
③心房收缩期：0.1s，在心室舒张期的后0.1s，下一个心动周期心房开始收缩，心室进一步充盈（占10％~30％）
比较三种不同的心肌细胞动作电位的产生的离子机制。 答：1）心室肌细胞AP的产生机制： 去极化过程（0期）
机制：刺激→部分Na通道开放→膜部分去极化→打阈电位后Na通道开放速率和数量上升→再生性Na离子内流→快速去极→钠平衡电位 复极化过程：
1期（快速复极初期）：
机制;Na通道已失活，→过性外相电流激活（Ito）→K快速外流→膜电位迅速复极到2期水2期(平台期)
机制：外向电流（K）与内向电流（Ca，Na）同时存在。 早期：外向电流与内向电流两者平衡；
晚期：外向电流逐渐上升，内向电流逐渐下降→净外向电流 3期（快速复极末期）
机制：Ca通道失活，内向电流消失；Ik介导的外向K流进一步增加；Ik1（3期末）参与使复极化加快。
4期（静息期）：
Na——K泵活动加强：泵出3个Na，泵入2个K（外向泵电流） Na——Ca交换体：3个Na入细胞，1个Ca出细胞。 Ca泵：将Ca主动排出细胞。（内向Na-Ca交换电流） 2)窦房结P细胞AP形成机制： 0期：去极化
慢Ca通道（L型，Lca-L）在4期自动去极化达阈电位（约-40mV）时被激活，Ca内流导致。 3期：复极化
慢Ca通道逐渐失活，钾通道被激活，K外流增加（Ik） 4期：自动去极化，存在三种促进去极化电流，即; 净内向电流：进行性衰减的K外流（Ik）（时间依赖性） 进行性增强的内向离子流If（Na流为主） T型钙通道激活，钙内流（Ica-T） 3）浦肯野细胞
动作电位形成机制与心肌细胞相似，属快反应自律细胞。 4期自动去极化离子机制： 随时间逐渐增强的内向电流If 逐渐衰减的外向K（Ik）电流
促进和抑制胃酸分泌的内源性物质有哪些？
答：促进胃酸分泌的内源性物质：1）Ach 2）促胃液素（胃泌素） 3）组胺 抑制胃酸分泌的内源性物质：生长抑素、前列腺素（PGE、PGI2）、上皮生长因子。 何谓生理无效腔？它由哪几部分组成？
答：解剖无效腔和肺泡无效腔合成生理无效腔。
①解剖无效腔（anatomical dead space）每次吸入的气体，一部分将留在鼻或口与终末细支气管之间的呼吸道内，这部分气体不参与肺泡与血液之间的气体交换，这部分呼吸道容积称为解剖无效腔，正常值约150ml ②肺泡无效腔（alveolar dead space）进入肺泡的气体可因血流在肺内分布不均而未能都与血液进行气体交换，未能发生交换的这一部分肺泡容量为肺泡无效腔。健康人平卧时几乎为0.