第二章：
一．药物作用类型
（一）据部位：局部作用、全身作用
（二）据目的：对因治疗（针对病因所进行的治疗。（治本））
对症治疗（改善症状所进行的治疗。（治标））
（三）据顺序：原发作用、继发作用 二．药物作用的三性
1特异性 2.选择性 3.两重性：治疗作用 不良反应
三．不良反应：不符合用药目的，并为病人带来不适或痛苦的反应。 （一）副作用（副反应）：
药物在常用量（治疗量）下发生的与治疗目的无关的反应。随着用药目的的不同， 副作用与防治作用在一定条件下可互相转化。
特点：是药物固有的作用。可以预料，难以避免。 产生的原因：药物的选择性低，作用范围广。
阿托品用于解痉胃肠痉挛时，可引起口干，心悸，便秘等副反应。 （二）毒性反应
指用药时间过长、用药剂量过大而引起的机体损害性反应。包括急性毒性和慢 性毒性， 致癌、 致畸、致突变三致反应也属于慢性毒性反应范畴。
特点：反应比副作用大，对人体健康危害大，可预料和避免的。 产生原因：用药剂量过大或用药时间过长。 （三）后遗效应
指停药后血药浓度已降至最低有效浓度（阈浓度）以下时残存的药理效应。 如：服用巴比妥类引起的“宿醉现象”； （四）继发反应
指药物发挥治疗作用后产生的不良后果，又称治疗矛盾。 如长期使用广谱抗生素后继发的葡萄球菌性肠炎。 （五）停药反应
长期用药后突然停药而出现的原有疾病加剧的现象，又称反跳现象。 （六）变态反应
指少数有过敏体质的病人对某些药物产生的病理性免疫反应。
产生原因：药物本身或其代谢物、药剂中杂质、或自然界中类似物，作为抗原或半抗原刺激机体产生抗体，当再次用药时，形成抗原抗体复合物，导致机体组织损伤、功能紊乱的反应，也称过敏反应。 （七）特异质反应
是一类药理遗传异常所致的反应，与个体生化机制异常或基因缺陷有关。 少数特异体质病人对某些药物极敏感或极不敏感，反应性质也可能与常人不同，但多与药物固有药理作用基本一致。
如：①先天性血浆胆碱酯酶缺乏的人对骨骼肌松驰药司可林特别敏感。 ②先天性G6-PD缺乏者服用磺胺及伯氨喹啉后可发生溶血。 （八）药物依赖性
包括躯体性和精神性（即生理及心理依赖性），都有主观需要连续用药的愿望。 三．效能：药物产生最大效应的能力。
四：效价强度：反映药物效应与药物剂量的关系，为药理效应性质相同的药物之间等效剂量的比较。
五．治疗指数（therapeutic index，TI）：
半数致死量（median lethal dose，LD50）和半数有效量（median effective dose，ED50）的比值。即TI=LD50／ED50。通常要求TI＞3。
六．内在活性（intrinsic activity；效应力，efficacy）
药物与受体结合后能进一步引起生物效应的能力。是药物最大效应或作用性质的决定因素。 七．受体与药物的结合：内在活性和亲和力 八．
① 竞争性拮抗药: 使激动药亲和力降低。结合可逆。 故量效曲线平行右移，最大效能不变。
② 非竞争性拮抗药：激动药的亲和力和内在活性均下降。结合多不可逆。 故量效曲线右移，最大效能降低。
九． 1．受体脱敏（receptor desensitization）
指长期使用激动药，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象。 如脱敏只涉及受体密度的下降，称之为受体的下调。 临床意义：出现耐受。
2．受体增敏（receptor hypersensitization）
指长期使用拮抗药，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性升高的现象。 如增敏只涉及受体密度的增高，称之为受体的上调。 临床意义：停药反跳。 第三章 名词解释多一点 一．首关效应
指口服给药后，部分药物在胃肠道、肠黏膜和肝脏被代谢灭活，使进入体循环的药量减少的现象。
二．肝肠循环：
某些经胆汁排泄的药物的代谢产物，在小肠中被相应的水解酶转化成原型药物，可被重吸收而再进入体循环。
三．药酶诱导剂：能促进(肝)药酶合成或增强其活性的药物
药酶诱导：药物等外源性化学异物使肝药酶的合成增加或活性增强，从而使药酶代谢能力增强的现象。
药酶抑制剂：能减少(肝)药酶合成或降低其活性的药物 药酶抑制：药物等外源性物质使肝药酶的合成减少或活性降低，从而使药酶代谢能力减弱的现象。
四．生物利用度（F）： 血管外给药时，药物吸收进入血液循环的相对数量
五．稳态血药浓度（Css；坪值）：属于一级动力学消除的药物如每隔一个t ?等量给药一次，则经过4-5个t ?后血药浓度可达到一个稳态水平。
血药浓度在稳态高限和低限之间水平波动；水平波动的平均值称为坪值。 六．影响分布的因素（知道） 1．药物与血浆蛋白结合 2、体液PH值
3、器官血流量和再分布 4、屏障现象
5、药物与组织的亲和力 6、药物转运体
七．体内经过7个t1/2消除体内99%的药物 第五章传出部分
一．各个受体作用部位及产生的生理效应： 1. M胆碱受体(M-R) 心脏 抑制 平滑肌 收缩 眼 缩瞳 腺体 分泌增加 3．α肾上腺素受体(α-R) α1-R：皮肤、黏膜及内脏血管收缩 瞳孔扩大 2. N胆碱受体（N-R） N1-R：神经节兴奋 N2-R：骨骼肌收缩 4．β肾上腺素受体(β-R) β1-R：心脏兴奋 β2-R：支气管平滑肌松弛 冠脉、骨骼肌血管舒张 二．传出神经系统药物的分类
第六章拟胆碱药
一．毛果芸香碱：选择性激动M 胆碱受体，产生M 样作用。对眼和腺体的作用最明显。 1、对眼的影响：
（1）缩瞳 M受体兴奋---环状肌收缩－－瞳孔缩小 （2）降低眼内压 房水产生及回流
（3）调节痉挛（视近物清晰，视远物模糊） 2.对腺体作用：明显增加汗腺、唾液腺的分泌。 3.对平滑肌的作用
? 兴奋肠道平滑肌，使其收缩张力和蠕动频率增加
? 支气管、子宫、膀胱、胆囊和胆道平滑肌兴奋性都增加。
临床应用：1青光眼 2虹膜睫状体炎 （扩瞳药与缩瞳药交替使用）
? 注意
滴眼时应压迫眼内眦，防止药液吸收产生副作用。 二．新斯的明（多选）临床应用： 1.重症肌无力（骨骼肌兴奋） 2.手术后腹气胀、尿潴留 3.阵发性室上性心动过速 4.解救肌松药过量中毒 5.阿托品中毒解救
三．有机磷酸酯产生中毒的原因是什么？
使乙酰胆碱酶水解减慢。生成难以水解的磷酸化乙酰胆碱酶，失去水解乙酰胆碱的能力。 解救：阿托品和ACHeE复活药（氯解磷定，碘解磷定） （多选）
第七章抗胆碱药
一．阿托品药理作用（important） 1. 抑制腺体分泌
(1)对唾液腺、汗腺抑制作用最强; (2)对泪腺、呼吸道次之； (3)对胃酸分泌影响较小。 2. 解除平滑肌痉挛
胃肠道＞膀胱＞胆管、输尿管、支气管＞子宫 3. 对眼的作用
(1)扩瞳 (2)升高眼内压 (3)调节麻痹（视近物模糊不清，只能视远物） 4. 对心血管系统作用
(1) 解除迷走神经对心脏的抑制作用(1～2mg) ，表现为心率加快，传导加速。 (2) 扩张血管，改善微循环：这与阻断M受体作用无关。 较大剂量阿托品: （1）直接扩张皮肤血管；
（2）解除小血管痉挛，改善微循环。 5. 兴奋中枢
二．阿托品的临床应用： 1.腺体分泌过多：（1）全身麻醉前给药 （2）严重盗汗和流涎症
2.内脏绞痛：胃肠绞痛>膀胱刺激症>胆绞痛和肾绞痛 (胆绞痛，肾绞痛与镇痛药合用) 3.眼科：（1）虹膜睫状体炎 （2）检查眼底
（3）验光配镜，使调节麻痹，晶状体固定 现少用，仅儿童验光时用. 4．缓慢型心律失常 治疗迷走神经过度兴奋所致窦性心动过缓、房室阻滞等缓慢型心律失常
5．抗休克 用于治疗暴发型流行性脑脊髓膜炎、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的休克。 6. 有机磷酸酯类中毒 三．阿托品禁忌症：
排尿困难，便秘（前列腺肥大病人禁用 ）！强调！ 四．山莨菪碱
1． 解除平滑肌痉挛选择性较高。
2．不易透过血脑屏障，很少中枢兴奋作用 五：东莨菪碱
1．中枢抑制作用强：中药麻醉 2．抗晕止吐：晕动病
第八章：拟肾上腺素药
一．去甲肾上腺素——a肾上腺素受体激动药：
去甲肾上腺素和肾上腺素共有的药理作用：a受体激动药 二．肾上腺素药理作用
? 1．兴奋心脏：不利方面：◆兴奋无选择性——心律失常。 ◆心肌耗氧量增加——心肌缺血。 2．缩舒血管
? α-R⊕（占优势）→皮肤粘膜、内脏血管（肾脏）→收缩 ? β-R⊕（占优势） → 肝脏、骨骼肌、冠脉→舒张 3．血压
? 强心 → 心输出量↑ → 收缩压↑