牙周病学

第一章 绪论 periodontology periodontics

periodontal diseases peridontitis

第三节 牙周病学在口腔医学中具有重要的位置

01 口腔医学中很多的疾病和治疗工作与牙周组织有密切关系，

牙体和牙列的修复工作、正畸治疗、牙颌面手术等均应该在牙周组织健康的基础上进行， 其设计和操作更应该注意保护牙周组织。 口腔医师应该有牢固的牙周病学知识。

02 牙周病与全身健康和疾病有着双向的密切关联。

口腔科医师应在临床工作中兼顾局部和全身、兼顾牙周疾病和口腔的其他疾病。

第二章 牙周组织的应用解剖和生理

牙周组织由牙龈、牙周膜、牙槽骨和牙骨质组成。

该系统将牙牢固地附着于牙槽骨，承受咬合力，同时使口腔黏膜与牙体硬组织间呈一良好的封闭状态。

第一节 牙龈

一、正常牙龈的临床解剖

牙龈是指覆盖于牙槽突表面和牙颈部周围的口腔黏膜上皮及其下方的结缔组织。 它由游离龈、附着龈和龈乳头三部分组成。 ㈠游离龈

游离龈呈领圈状包绕牙颈部，宽约1mm。正常呈粉红色。 游离龈与牙面之间形成的间隙，称龈沟。

临床健康的牙龈龈沟的组织学深度平均为1.8mm。 正常探诊深度不超过3mm。 ㈡附着龈

01 附着龈自游离龈沟向根方直至与牙槽黏膜相接。 附着龈呈粉红色、坚韧、不能移动。

附着龈表面角化程度高，对局部刺激有较强的抵抗力。 02 点彩是健康牙龈的特征。

牙龈有炎症时点彩减少或消失，当牙龈恢复健康时，点彩又重新出现。 03 正常附着龈的宽度因人、因牙位而异。 ㈢龈乳头

龈乳头呈锥形充满于相邻两牙接触区根方的楔状隙中。

每个牙的颊、舌侧龈乳头在邻面的接触区下方汇合处略凹下，称为龈谷。 该处上皮无角化、无钉突，牙周病易始发于此。 二、正常牙龈的组织学

㈠牙龈上皮的结构与代谢特征 ⒈口腔龈上皮 ⒉沟内上皮 ⒊结合上皮 ⒌生物学宽度

通常将龈沟底与牙槽嵴顶之间的恒定距离称为生物学宽度。 它包括结合上皮和牙槽嵴顶以上的牙龈结缔组织，共约2mm。 ⒍龈牙结合部

龈牙结合部是指牙龈组织藉结合上皮与牙面连接，良好地封闭了软硬组织交界处； 结合上皮对牙的附着，因牙龈纤维而得到进一步加强。 牙龈纤维使游离龈更紧密地贴附于牙面。

结合上皮较易被机械力所穿透或撕裂，外来刺激物易通过结合上皮而进入结缔组织；龈牙结合部还有活跃的防御系统。 龈牙结合部是机体防御系统与外部致病因子相互抗争的场所，也是牙周病的始发部位。

第二节 牙周膜 一、牙周膜纤维

根据牙周膜主纤维束的位置和排列方向分为以下五组： 牙槽嵴纤维 横纤维 斜纤维 根尖纤维 根间纤维

第三节 牙骨质 二、釉牙骨质界

釉牙骨质界有三种形式：约60%～65%的牙为牙骨质覆盖釉质，约30%为二者端端相接， 另5%～10%为二者不相连接，其间牙本质暴露，易发生牙本质敏感。

第六节 牙周组织的增龄性变化

牙龈上皮角化程度降低。牙龈结缔组织中的细胞数量减少，细胞间质增加。

牙周膜弹性纤维增多，血管数量、细胞有丝分裂活性以及胶原纤维量减少。牙周膜宽度改变。 牙槽骨骨质疏松、血管减少、代谢率及修复功能下降。牙骨质的量不断增加。

第三章 牙周病的分类的流行病学

第一节 牙周病的分类 一、分类的原则和发展 二、1999年新分类的简介

第二节 牙周病的流行情况 ㈠牙龈炎

牙龈炎在儿童和青少年中较普遍，患病率在70%～90%左右。 ㈡牙周炎

多数成人罹患的牙周炎为轻至中度，重症者可能只占人群的5%～20%。

牙周炎的患病率和严重性随年龄增高而增加，35岁以后患病率明显增高，50～60岁时达到高峰，此后患病率有所下降。 ㈢牙周病损具有部位特异性

最易受累的为下颌切牙和上颌磨牙；其次是下颌磨牙、尖牙和上颌切牙、前磨牙；最少受累的为上颌尖牙和下颌前磨牙。 ㈣牙周病和龋病的关系

关于牙周病和龋病发生之间的关系尚无定论。

第三节 牙周病的危险因素评估 比较明确的危险因素有： ①口腔卫生情况 ②性别 ③年龄 ④种族

⑤社会经济状况 ⑥吸烟

⑦某些全身疾病 ⑧某些微生物

⑨过去有牙周炎历史且不能定期接受治疗 ⑩某些基因背景

第四章 牙周病微生物学

第一节 概述

一、口腔正常菌群

正常情况下寄居在口腔的许多细菌以错综复杂的共栖方式，保持着菌群之间的相对平衡，

同时保持着菌群与宿主之间的动态平衡，这种平衡对于保持口腔健康很重要，称之为口腔正常菌群。 二、牙周生态系

牙周正常菌群之间以及它们与宿主之间的相互作用称为牙周生态系。 牙周细菌生态变化和宿主易感性主要取决于下列因素： 牙周组织的解剖结构及理化特性，

牙周环境的特性(如氧化还原电势、pH、氧气、二氧化碳、温度、湿度、渗透压和营养源等)， 唾液及龈沟液的作用，微生物的相互作用，宿主的健康状况等。 三、牙周炎的致病因子

细胞因子 微生物感染 宿主的免疫反应和炎症反应 结缔组织和骨破坏 牙周炎

Page & Kornman提出的牙周炎致病机制

四、牙周病病因研究观点的变迁

菌斑细菌及其产物是引发牙周病必需的始动因子。

细菌激发的宿主炎症反应和免疫反应也是造成牙周组织破坏的决定性因素。 此外，还受外界环境因素的影响。

第二节 牙菌斑生物膜

一、牙周病的始动因子——牙菌斑生物膜

生物膜是适于微生物生存的实体，是微生物在自然界存在的主要生态形式，也存在于人体和动物。 ㈠牙菌斑生物膜的新概念

牙菌斑生物膜是口腔中不能被水冲去或漱掉的细菌性斑块，

是由基质包裹的互相黏附、或黏附于牙面、牙间或修复体表面的软而未矿化的细菌性群体。 牙菌斑生物膜是整体生存的微生物生态群体，细菌黏附在一起，附着很紧，难以清除； 牙菌斑生物膜使细菌能抵抗表面活性剂、抗生素或宿主防御功能的杀灭作用， 使各种细菌在合适的微环境中发挥不同的致病作用。 ㈡牙菌斑生物膜的形成

⒈获得性薄膜形成 最初由唾液蛋白或糖蛋白吸附至牙面。在刚清洁过的牙面上，数分钟内便可形成。 ⒉细菌黏附和共聚 最初附着的主要是一些革兰阳性球菌。

⒊菌斑生物膜成熟 细菌数量和种类增多。约10～30天发展成熟达高峰。 ㈢牙菌斑生物膜的结构

在激光共聚焦显微镜下观察，不同生物量的细菌群体被获得性薄膜和(或)胞外基质包裹着， 内部为丰富的大小不等的水性通道所间隔，通道内有液体流动。

细菌群体内部几乎无氧，为厌氧生存，邻近水性通道的细菌为需氧生存。 水性通道的功能相似于原始循环系统，输送营养物质、清除代谢废物。 ㈣牙菌斑微生物作为牙周病始动因子的证据 ⒈实验性龈炎观察 ⒉流行病学调查

⒊机械除菌或抗菌治疗效果 ⒋动物实验研究 ⒌宿主免疫反应

二、牙菌斑生物膜的分类 ㈠龈上菌斑

位于龈缘以上的牙菌斑称为龈上菌斑， 革兰阳性兼性菌占优势，

与龋病发生、龈上牙石形成有关。

白垢为疏松地附着在牙面、修复体表面、牙石表面和龈缘处的软而粘的沉积物，

由活或死的微生物团块、脱落的上皮细胞、白细胞、唾液中的黏液素、涎蛋白、脂类及食物碎屑等混合物不规则堆积而成， 目前对菌斑和白垢已不严格区分，因为它们主要的致病成分都是细菌及其产物。 ㈡龈下菌斑

⒈附着性龈下菌斑

龈缘以下附着于牙根面的龈下菌斑称为附着性龈下菌斑， 主要为革兰阳性球菌及杆菌、丝状菌，

与龈下牙石的形成、根面龋、根面吸收及牙周炎有关。 ⒉非附着性龈下菌斑

龈缘以下位于附着性龈下菌斑的表面或直接与龈沟上皮、袋内上皮接触的龈下菌斑称为非附着性龈下菌斑， 主要为革兰阴性厌氧菌，还包括许多能动菌和螺旋体。 与牙周炎的发生发展关系密切。 三、牙菌斑生物膜的生态学

牙菌斑细菌之间以及与宿主之间的相互作用称牙菌斑生态系。

龈上菌斑和龈下菌斑因物理位置不同，故又具有特殊的决定因素和不同的细菌组成。 四、菌斑致病的学说 ㈠非特异性菌斑学说 ㈡特异性菌斑学说 ㈢菌群失调学说

第三节 牙周微生物的致病机制

一、牙周微生物在牙周病发病中的直接作用 ㈠牙周定植、存活和繁殖 ㈡入侵宿主组织

㈢抑制或逃避宿主防御功能 ㈣损害宿主牙周组织 ⒈菌体表面物质 内毒素 脂磷壁酸 外膜蛋白 纤毛蛋白 膜泡 ⒉有关的致病酶 胶原酶 蛋白酶 神经氨酯酶 透明质酸酶 硫酸软骨素酶 ⒊毒素 白细胞毒素 抗中性粒细胞因子 ⒋代谢产物 各种有机酸 硫化氢 吲哚 氨 毒胺

二、引发宿主免疫反应在牙周病发病中的间接作用

免疫反应的机制一方面取决于患者的免疫状态(包括遗传因素)， 另一方面取决于宿主对细菌及其毒性产物刺激的免疫炎症反应， 如白细胞、补体、抗体、细胞因子、前列腺素及金属蛋白酶等， 均可导致牙周组织破坏。

第四节 牙周致病菌 一、牙周致病菌的概念

牙菌斑中绝大多数细菌为口腔正常菌丛，仅少数细菌与牙周病的发生、发展密切相关， 在各型牙周病的病损区，常可分离出一种或几种优势菌，它们具有显著的毒力或致病性， 能通过多种机制干扰宿主防御能力，具有引发牙周破坏的潜能，称之为牙周致病菌。 四、重要的牙周致病菌 ㈠伴放线放线杆菌(Aa)

Aa很可能是局限型侵袭性牙周炎的重要病原菌。 ㈡牙龈卟啉单胞菌(Pg)

Pg是牙周病、尤其是慢性牙周炎病变区或活动部位最主要的优势菌，Pg的存在与牙周炎治疗后复发或病情继续加重有关。 ㈢福赛坦氏菌(Tf)

常在重度牙周炎的附着丧失处的龈下菌斑中检出，吸烟者的检出率明显升高。 ㈣具核梭杆菌(Fn)

㈤中间普氏菌(Pi)和变黑普氏菌(Pn) ㈥黏放线菌(Av) ㈦齿垢密螺旋体(Td)

第五章 牙周病宿主的免疫炎症反应和全身促进反应

第一节 牙周组织的防御机制 一、上皮屏障

二、吞噬细胞 ㈠中性多形核白细胞 ㈡单核/巨噬细胞 三、龈沟液 四、唾液

第二节 宿主的免疫炎症反应

一、先天性免疫反应 ㈠补体 ㈡急性期蛋白 ㈢中性多形核白细胞 二、获得性免疫反应

第三节 牙周炎发病中宿主和微生物的相互作用

一、牙周炎的组织破坏 ㈠蛋白酶 ㈡细胞因子 ㈢前列腺素 二、牙周炎的愈合过程

第四节 牙周病的全身促进因素

一、遗传因素 ㈠Chediak-Higashi综合征 ㈡低磷酸酯酶血症和缺触酶血症 ㈢单核细胞对脂多糖的反应性 二、性激素 三、吸烟

四、有关的系统病 ㈠糖尿病 ㈡吞噬细胞数目的减少和功能的异常 ㈢艾滋病 ㈣骨质疏松症 ㈤精神压力

第六章 牙周病的局部促进因素

第一节 牙石

01 牙石是沉积在牙面或修复体上的已钙化的或正在钙化的菌斑及沉积物，由唾液或龈沟液中的矿物盐逐渐沉积而成。 牙石形成后不能用刷牙方法去除。

02 牙石为菌斑的进一步积聚和矿化提供理想的表面。

牙石也是牙龈出血、牙周袋加深、牙槽骨吸收和牙周病发展的一个重要致病因素。

第二节 解剖因素

一、牙解剖因素 ㈠根分叉 ㈡根面凹陷 ㈢颈部釉突和釉珠 ㈣腭侧沟 ㈤牙根形态异常 ㈥冠根比例失调 二、骨开裂或骨开窗

三、膜龈异常 ㈠系带附着异常 ㈡附着龈宽度

第三节 牙齿位置异常、拥挤和错牙合畸形

第四节 其他诱病因素 一、充填体悬突 二、修复体的设计 三、修复体材料 四、正畸治疗

第五节 牙合创伤

01 不正常的牙合接触关系或过大的牙合力，造成咀嚼系统各部位的病理性损害或适应性变化称为牙合创伤。 02 单纯、短期的牙合创伤不会引起牙周袋。

长期的牙合创伤伴随严重的牙周炎会加重牙周袋和牙槽骨吸收。

第六节 食物嵌塞

01 在咀嚼过程中，食物被咬合压力楔入相邻两牙的牙间隙内，称为食物嵌塞。 02 由于嵌塞物的机械刺激作用和细菌的定植，除引起牙周组织的炎症外， 还可引起牙龈退缩、龈乳头炎、邻面龋、牙槽骨吸收和口臭等。

第七节 不良习惯 ㈠口呼吸 ㈡吐舌习惯 ㈢牙刷创伤 ㈣其他

第八节 牙面着色

牙面色素通常与食物、化学物质、烟草及色源细菌有关。 ㈠食物和化学物质 ㈡烟草

大而厚的色斑沉积物能提供菌斑积聚和刺激牙龈的粗糙表面，继而造成或加重牙周组织炎症。