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481.
而降低血尿酸水平,血压随之降低。高血压患者血尿酸高可能与肾血流量减少、肾脏排泄UA能力下降有关。HUA与高血压互为因果、相互促进,UA41HUA与心力衰竭 陈章强等
[13]
患者治疗前后血清UA,分析、、心功能分级、。患者血清UA显差异,未用利尿剂和用利尿剂者UA、尿素氮、肌酐差异无显著性。但随心功能的恶化而升高,Ⅰ～Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级心力衰竭血尿酸浓度分别为(28515±3416)μmolΠL,(35216±9816)μmolΠL,(61212±11415)μmolΠL。治疗前后尿酸浓度也有差别,即射血分数(EF)值≤014时治疗前后UA浓度分别为
(59813±7516)μmolΠL和(44815±6517)μmolΠL(Ρ<0101);而EF值>014时治疗前后血UA浓度分别为(38216±5618)
μ3517)μmolΠL和(29515±molΠL(Ρ<0105)。慢性心力衰竭患者血清尿酸浓度升高,与心力衰竭的严重程度相关,治疗后血尿酸浓度明显下降。Anker等[14]研究表明血UA是慢性心力衰竭死亡率的一项独立的预测指标,且血清UA水平增高与严重心功能障碍及炎性细胞因子相互作用有明确相关性,是慢性心力衰竭患者心功能损害程度以及临床转归的客观评价指标,是中、重度心力衰竭患者预后不佳的独立标志。
51HUA与胰岛素抵抗综合征 临床及试验研究发现,HUA常合并血脂异常,尤其是高甘油三酯血症,甚至在健康
人群中也发现血尿酸水平与甘油三酯水平相关。国外报道[15],痛风合并高脂血症为25%,HUA合并糖尿病4%。大量研究表明,糖尿病患者常合并HUA;Mardianov等[16]发现2型糖尿病血尿酸水平较正常人高,在他的研究中,对2型糖尿病患者与非糖尿病患者进行比较,发现2型糖尿病组血尿酸明显高于对照组Ρ<0105,差异有显著性。肥胖是HUA的危险因素,Framingham研究显示,男性体重增加30%,血清
UA含量则增加110mgΠdL,女性体重增加50%,血清UA含量
增加018mgΠdL。以上结果表明,HUA与肥胖、高脂血症、高血压及糖尿病等多种因素密切相关,共同构成胰岛素抵抗综合征。高胰岛素血症、胰岛素抵抗是独立的心血管病危险因素,在这些因素及UA盐结晶沉积于动脉壁而损伤动脉内膜的共同作用下,使动脉粥样硬化的危险因素大大增加。并有研究认为,HUA在这一系列代谢紊乱性疾病中起到决定性的作用
[17]
。
大部分研究表明,血尿酸是心血管病的一个独立危险因
123
[14] AnkerSD,DoehnerW,RauchhausM,etal.Uricacidandsurvivalinchronicheartfailure:validationandapplication
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-;2007-10-08修回)
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mitochondria
and
protein
kinase
C:
implicationsforpreconditioning.ProcNatlAcad(上接第120页)
hearts.
变的静息心绞痛或心肌损伤标志物的释放,通过上述检查可以筛查这类人群中的高危患者。尽管对这些人群密切监护,高危患者仍有较高短期或长期不良事件的发生率,且这种危险持续3～4年,3年随访死亡率为112%～817%[5]。近年的研究显示,入院疑似不稳定型心绞痛、出院时诊断为非典型胸痛的患者,其后冠状动脉事件明显增加[7]。随访215年,发现约9%患者无具有诊断意义的心电图改变,无心肌损伤坏死的生化标志物升高。这些研究提示无论症状如何,不稳定型心绞痛比稳定型心绞痛危险程度更高,急性冠状动脉综合征长期预后不良,冠状动脉造影不能预测斑块破裂[8]。这些患者预后不良可能的原因是血管内皮功能不良,或是女性冠状动脉粥样硬化弥漫改变,另外躯体疾病导致的精神障碍使心脏疾患加重也是原因之一。