四、简答题：1. 简述应激性溃疡的发生机制。
应激性溃疡是指病人在遭受到各类重伤（包括大手术）、重病和其他应激情况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为胃、十二指肠粘膜的糜烂、溃疡、渗血等，少数溃疡可较深或穿孔。当溃疡发展侵蚀大血管时，可引起大出血。发生机制
A胃粘膜缺血：这是应激性溃疡形成的最基本条件。由于应激时的儿茶酚胺增多，内脏血流量减少，胃肠粘膜缺血，其粘膜的缺血程度常与病变程度正相关。粘膜缺血使上皮细胞能量不足，不能产生足量的碳酸氢盐和粘液，使由粘膜上皮细胞间的紧密连接和覆盖于粘膜表面的碳酸氢盐-粘液层医学教育`网搜集整理所组成的胃粘膜屏障遭到破坏，胃腔内的H+顺浓度差进入粘膜，而粘膜血流量的减少又不能将侵入粘膜的H+及时运走，使H+在粘膜内积聚而造成损伤。
B胃腔内H+向粘膜内的反向弥散：这是应激性溃疡形成的必要条件。胃腔内H+浓度越高，粘膜病变通常越重，若将胃腔内pH维持在3.5以上，可不形成应激性溃疡。目前认为，粘膜内pH的下降程度主要取决于胃腔内H+向粘膜反向弥散的量与粘膜血流量之比。在胃粘膜血流灌注良好的情况下，反向弥散至粘膜内的过量H+可被血流中的HCO3-所中和/或被携走，从而防止H+对细胞的损害，反之，在创伤、休克等应激状态下，胃粘膜血流量减少，即使反向弥散至粘膜内H+量不多，也将使粘膜内pH明显下降，从而造成细胞损害。
C其它：尚有一些次要因素也可能参与应激性溃疡的发病，酸中毒时血流对粘膜内H+的缓冲能力低，可促进应激性溃疡的发生。胆汁逆流的胃粘膜缺血的情况下可损害粘膜的屏障功能，使粘膜通透性升高，H+反向逆流入粘膜增多等。应激溃疡若无出血或穿孔等并发症，在原发病得到控制后，通常于数天内完全愈合，不留疤痕。
2. 简述劳力性呼吸困难的发生机制。
劳力性呼吸困难：开始仅在剧烈活动或体力劳动后出现呼吸急促，如登楼、上坡或平地快走等活动时出现气急。随肺充血程度的加重，可逐渐发展到更轻的活动或体力劳动后、甚至休息时，也发生呼吸困难。 机理如下：开始仅在剧烈活动或体力劳动后，心率加快，心输出量增加，肺部血流增加，为了维持正常的通气/血流的值在正常范围，机体就会通过调整通气，即当肺泡内氧分压降低和二氧化碳分压升高,刺激和兴奋呼吸中枢,从而使通气增加来达到新的平衡，即病人感觉呼吸费力。即是劳力性呼吸困难。
因活动时加重心脏负荷，机体耗氧量增加;坐位时下半身回心血量减少，减轻肺淤血的程度;同 时坐位时膈位置降低，膈肌活动增大，肺活量增大造成呼吸困难。
3. 简述代谢性酸中毒对心血管系统的影响。
心血管系统血浆H+浓度增高对心脏和血管的损伤作用主要表现在：
(1)心肌收缩力降低：H+浓度升高除使心肌代谢障碍外，还可通过减少心肌Ca2+内流、减少肌浆网Ca2+释放和竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合使心肌收缩力减弱。
1．缺氧可分为几种类型？各型的血氧变化特点是什么？
[答案要点] 根据缺氧的原因和血氧变化特点，一般将缺氧分为低张性、血液性、循
环性和组织性缺氧等四种类型，其血氧变化特点如下表：
缺氧类型 PaO2
A-VO2
SaO2
CO2max CaO2
低张性缺氧 ↓ ↓ N ↓ ↓或
N
血液性缺氧 N N ↓或N ↓或N ↓
循环性缺氧 N N N N
↑
组织性缺氧 N N N N
↓
↓降低 ↑升高 N正常
2．试述CO中毒引起缺氧的机制。
[答案要点] (1) CO与Hb的亲合力比氧大210倍，Hb与CO结合形成碳氧血红蛋白
而失去携带氧的能力；
(2) CO抑制红细胞内糖酵解，使2，3-DPG生成减少，氧离曲线左移，氧合血红蛋
白中的氧不易释出，加重组织缺氧。
(3) 当CO与Hb分子中某个血红素结合后,将增加其余三个血红素对氧的亲和力,使
氧离曲线左移。