四、名词解释
1．内环境：围绕在多细胞动物体内细胞周围的体液，即细胞外液。
2．Homeostasis：内环境的各种物理、化学性质保持相对稳定的状态，称为内环
境的稳态。
3．自身调节：组织、细胞不依赖于神经或体液因素，自身对刺激所产生的一种适应性反应。
4．经过反馈调节，受控部分的活动向和它原先活动相反的方向发生改变，这种方式的调节称为负反馈调节。
五、问答题
1．细胞外液是细胞直接接触的环境，称为内环境；内环境的各种物理、化学性质是保持相对稳定的，称为内环境的稳态（homeostasis）。内环境稳态包括两方面含义：（1）细胞外液的理化性质保持相对恒定；（2）这种状态并不是恒定不变的，而是保持一个动态平衡。内环境稳态的生理意义在于它是细胞维持正常生理功能的必要条件，也是维持正常生命活动的必要条件。
2．负反馈是指反馈信息的作用使控制系统的作用向相反效应转化，如兴奋→抑制；抑制→兴奋。其意义是使某种生理活动过程保持稳定。机体内绝大多数反馈属于负反馈，它能使机体内各项活动及内环境理化因素保持相对稳定。
3．人体机能活动的主要调节方式有：
（1）神经调节，是人体最主要的调节方式，它通过反射来实现。反射的结构基础是反射弧，由感受器、传入神经、神经中枢、传出神经、效应器。反射的形式有条件反射和非条件反射两种。神经调节的特点是迅速、精确、短暂和局限。就整个机体的调节机制来看，神经调节在大多数情况下处于主导地位。
（2）体液调节：指人体体液中的某些化学成分例如激素和代谢物等，可随血液循环或体液运送到靶器官和靶细胞，对其功能活动进行调节的方式。许多内分泌腺受神经系统控制，故可将通过这些内分泌腺的激素所进行的体液调节称为神经一体液调节。体液调节包括有①全身性体液调节，调节物质主要是激素，特点是缓慢、广泛、持久，调节新陈代谢、生长发育、生殖等功能。②局部性体液调节，调节物质是某些代谢产物，如CO2、乳酸、腺苷等，特点是较局限，作用是使局部与全身的功能活动相互配合和协调。
（3）自身调节：生物机体的器官或组织对内、外环境的变化可不依赖神经和体液的调节而产生适应性反应，称为自身调节。
一般情况下，神经调节的作用快速而且比较精确，体液调节作用较缓慢，但能持久而广泛一些，主要调节代谢、生长、发育和生殖等机能；自身调节的作用则比较
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局限，可在神经调节和体液调节尚未参与或并不参与时发挥作用。
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四、名词解释
1．facilitated diffusion 2．primary active transport 3．resting potential 4．action potential 5．threshold intensity 6．threshold potential 7．兴奋-收缩耦联
五、问答题
1．试比较载体转运与通道转运物质功能的异同。 2．Na+-K+泵的本质、作用及生理意义？
3．什么是action potential？试述动作电位产生机制。 4．试述神经-肌肉接头transmission的过程和原理。 5．论述神经细胞在兴奋过程中兴奋性的变化及其产生的原理。 6．影响骨骼肌神经-肌接头兴奋传递的因素有哪些？如何影响？ 7．简述同一细胞动作电位传导的本质、特点和机制。 8．试比较局部电位与动作电位。
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1．facilitated diffusion：即易化扩散。指某些非脂溶性小分子物质或某些离
四、名词解释
子借助于膜结构中的特殊蛋白质（载体或通道）的帮助所实现的顺电-化学梯度的跨膜转运。
2．primary active transport：即原发性主动转运。指离子泵利用分解ATP产生的能量将离子逆浓度梯度和（或）电位梯度进行跨膜转运的过程。
3．resting potential：即静息电位。是指细胞未受刺激时存在于细胞膜内外两侧的电位差。
4．action potential：动作电位是细胞受到一个有效刺激时细胞膜电位在静息电位基础上发生的迅速、可逆、可远距离传播的电位波动，包括锋电位和后电位。它是可兴奋细胞发生兴奋的标志。
5．threshold intensity：即阈刺激。在一定的刺激持续时间作用下，引起组织兴奋所必需的最小刺激强度。
6．threshold potential：即阈电位。能够引起细胞膜上Na+通道大量开放的临界膜电位。
7．骨骼肌的兴奋-收缩耦联是指肌膜兴奋到出现肌细胞收缩之间的中介过程，包括：横管向肌细胞深处的传导；三联管结构的信息传递，以及肌质网对Ca2+的贮存、释放和再聚集及其与肌丝滑行的关系。
五、问答题
1．载体与通道转运物质相同之处：①顺电-化学梯度；②被动转运；③不耗能；④有特异性。不同之处：载体转运有饱和性，而通道转运无饱和性，并且通道转运受通道闸门（通透性）的影响。
2．Na+-K+泵也称Na+-K+依赖式ATP酶，具有酶的特性，可使ATP分解释放能量。Na+-K+泵的作用主要是将细胞内多余的Na+移出膜外和将细胞外的K+移入膜内，形成和维持膜内高K+和膜外高Na+的不均衡离子分布。其生理意义为：（1）钠泵活动造成的细胞内高K+浓度，是胞质内许多代谢反应所必需的，例如核糖体合成蛋白质就需要高K+环境。（2）钠泵活动能维持胞质渗透压和细胞容积的相对稳定。静息状态下，膜对Na+、K+、Cl-都有有一定的通透性，虽然对细胞内K+的通透性很高，但对胞质内的有机负离子（胞质内主要的负离子）几乎不能通透，于是胞质内负离子的静电引力牵制了K+的外漏，使K+向外漏出的量相对较少。但Na+和Cl-却会不断漏入细胞内，钠泵起着一条漏船上的排水泵的作用，将漏入胞质的Na+不断转运出去，保持内胞质正常的渗透压和容积。（3）钠泵活动形成的膜内、外Na+浓度差是其他许多物质继发性主动转运的动力。也是Na+-Ca2+交换的动力，因此在维持细胞内Ca2+
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浓度的稳定中也起重要的作用。（4）钠泵活动造成的膜内外Na+和K+的浓度差，
是细胞生物电活动产生的前提条件。（6）钠泵每分解1分子ATP，可排出3个Na+，转入2个K+，因而它的活动是生电性的，可增加膜内电位的负值，在一定程度上影响静息电位的数值。
3．动作电位是指细胞在受刺激时，在静息电位基础上发生的一次短暂可逆的、扩布性的电变化，包括锋电位和后电位。其产生的机制是：（1）阈刺激或阈上刺激使膜对Na+的通透性增加，Na+顺浓度及电位梯度内流，膜去极化达阈电位水平，进而使大量Na+通道开放，形成Na+通道的激活对膜去极化的正反馈，导致大量Na+内流形成动作电位的上升支；（2）Na+通道失活，而K+通道开放，K+外流，复极化形成动作电位的下降支；（3）钠泵将进入膜内的Na+泵出膜外，同时将膜外多余的K+泵入膜内，恢复兴奋前状态。
4．神经-肌肉接头的传递可分突触前过程和突触后过程。突触前过程包括动作电位到达神经末梢后，使电压门控Ca2+ 通道开放，Ca2+内流入突触前膜，引起Ach小泡胞裂外排，Ach通过接头间弥散至突触后膜。突触后过程包括Ach与终板膜上的N2-Ach受体结合，引起化学门控离子通道打开，出现Na+内流（和K+外流）产生终板电位，终板膜与邻近肌膜产生局部电流，使肌膜去极化达阈电位后肌膜上的电压门控Na+通道大量开放，肌膜上出现动作电位，完成了兴奋的传递。
5．兴奋性的变化包括绝对不应期、相对不应期、超常期和低常期。（1）绝对不应期：在此期内，Na+通道在开放后迅速处于失活状态，不能引起再次Na+内流而产生动作电位，因此细胞的兴奋性完全丧失，对任何强度的刺激都不会兴奋，此期相当于动作电位的锋电位；（2）相对不应期：在绝对不应期之后，部分失活的Na+通道开始恢复，所以较强的刺激可以引起细胞兴奋，但兴奋性较正常低，此期相当于负后电位的前半部分；（3）超常期：相对不应期过后，Na+通道已基本恢复，且膜电位距阈电位较近，所以较正常时容易兴奋，阈下刺激就能引起细胞的兴奋，此期相当于负后电位的后半部分；（4）低常期：Na+通道完全恢复，但膜电位距阈电位较远，兴奋性较正常低，因此需要阈上刺激才能引起细胞兴奋，此期相当于正后电位。
6．许多药物或病理变化可作用于骨骼肌神经-肌接头兴奋传递中的不同环节，影响兴奋的正常传递和肌肉收缩。例如，筒箭毒（tubocurarine）、α-银环蛇毒（α-bungarotoxin）可特异性阻断终板膜上的ACh受体通道，使神经肌接头的传递功能丧失，肌肉松弛。临床上使用的非去极化型肌松剂，如卡肌宁（阿曲库铵），铵有同样的作用。重症肌无力病人的发病是由于自身免疫性抗体破坏了终板膜上的
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