外科总论笔记整理
无菌术 (Asepsis)针对可能的感染来源和途径所采取的有效预防方法。由灭菌法、消毒法、操作规则及管理制度所组成。
灭菌(asepsis)－是指杀灭一切活的微生物。
消毒(antisepsis)－是指杀灭病原微生物和其他有害微生物，并不要求彻底杀灭所有微生物（如芽胞等）。 消毒灭菌常用方法
（1） 高压蒸气灭菌法：蒸汽压力104.0-137.3kPa。温度121-126℃。维持30分钟。能杀
死包括细菌芽孢在内的一切细菌。物品灭菌后一般可保留2周。用于金属器械、玻
璃、搪瓷、敷料、橡胶制品等灭菌。 （2）煮沸法
? 适用于金属器械、玻璃制品及橡胶类等物品。
? 在水中煮沸至100℃并持续15～20分钟，一般细菌即可被杀灭。 ? 带芽胞的细菌至少需煮沸1小时才能被杀灭。 （3）火烧法 (干热灭菌法）
– 紧急情况下金属器械的灭菌。95%酒精 3~5分钟 – 此法常使锐利器械变钝，又能使器械失去光泽。
（4）药液浸泡消毒法
? 用途：锐利器械、内/腔镜等不适于热力灭菌的器械。
? 常用化学消毒剂：2%戊二醛水溶液 灭菌时间：10小时10%甲醛70%乙醇溶液。
1:1000洗必泰溶液。1：1000新洁尔灭溶液 ? 浸泡时间：30分钟
（5） 甲醛蒸气熏蒸法
? 用途：熏蒸丝线。破伤风、气性坏疽手术后，手术室空气消毒
? 熏蒸时间：消毒：1小时。灭菌：6~12小时 ? 用量：0.01m3：高锰酸钾10克+40%甲醛4毫升
等渗性脱水(isotonic dehydration):特征是水和钠按比例丢失，血清钠在正常范围(135~145mmol/L)；细胞外液渗透压也正常(280~310mOsm/L)；主要是细胞外脱水
低渗性脱水(hypotonic dehydration):；特征是水和钠同时缺失，但缺水少于缺钠；血清钠低于135mmol/L；血浆渗透压＜280mOsm/L，致细胞外脱水。
高渗性脱水(hypertonic dehydration):特征是以水丢失为主，缺水多于缺钠；血清钠高于150mmol/L；血浆渗透压＞310mOsm/L；造成细胞内脱水
等渗性脱水
病因:1.胃肠道消化液的急性丢失2.大面积的烧伤早期患者3.大量胸水和腹水形成等 临床表现: 缺水＋缺钠
缺水:口舌干燥，眼窝凹陷，皮肤弹性变差、干燥，尿少，无口渴。 缺钠:恶心，厌食，乏力，血压下降，低钠休克。 轻:2-4%，口渴，尿量减少
中:4-6%，少尿或无尿，低血压
重:＞6%，明显休克
诊断:病史+症状和体征+实验室检查
治疗: 解除病因；按缺水程度对症补液:等渗盐水或平衡盐溶液
① 血容量不足：有休克时 平衡液3000ml（体重 60kg计算）快速静滴以恢复血容量 ② 血容量足：上述1/2-2/3量快速静滴补，即1500-2000ml。 等渗水量（ml）= RBC压积上升值/正常值×体重（kg)×0.25
例：体重60kg男性患者，RBC压积测定值为54% 补等渗液量为
[（54-48）/48 ]×60×0.25 = 1875ml * 平衡液：1.86%乳酸钠和林格氏液 1：2 1.25%碳酸氢钠和等渗盐水 1：2
低渗性脱水
病因：1.消化液持续丢失 2.大创面渗液 3.经肾排水和钠过多 4.等渗性缺水时补水过多5.排钠增加: 肾醛固酮分泌增加
病理生理：以细胞外液丢失为主；因细胞外液低渗致使细胞外液向细胞内移动，加剧了细胞外的体液丢失；维持循环
临床表现:细胞外液减少+低钠的症状和体征
轻:血Na 130~135mmol/L 缺NaCI 0.5g/kg疲乏 ，头晕，手足麻木 中:血Na 120~130mmol/L 缺NaCI 0.5-0.75g/kg 恶心呕吐，尿少，直立晕倒 重:血Na <120mmol/L 缺NaCI 0.75-1.25g/kg少尿，低钠休克，抽搐昏迷 诊断: 病史+症状和体征+实验室检查。
治疗:1‘解除病因。2.对症补液:补等渗盐水或高渗盐水
3.补钠量(mmol)=(正常血钠－测得血钠)×kg×0.6(女0.5) ① 轻-中度缺钠
例：体重60kg男性患者，测得血钠135mmol/L， 失0.5gNaCl/kg，共30克，用5%葡萄糖盐水 分两日补给，每日各半。 ② 重度缺钠
补足血容量—— 晶胶液体比例为 2-3：1
补高渗盐水 — 5%NaCl 200-300ml，尽快纠正低血钠，恢复细胞外液量和渗透压 例：体重55kg女性患者，血钠118mmol/L
补钠量（mmol)=(142-118)×55×0.50=660 mmol 17mmolNa = 1gNaCl;660 mmol约39g NaCl
当天补一半；其中2/3量以5%NaCl补给 可5%NaCl 300ml，等渗盐水1000ml，以后根据血电解质浓度和血气分析作进一 步治疗参考。 ③ 缺钠伴酸中毒（血气分析）
静滴1.25%碳酸氢钠100-200ml或平衡液200ml纠正 高渗性脱水
病因:摄入水量不足；水丧失过多
病理生理:细胞内液丢失为主而细胞外液因细胞内液向细胞外流动而得到部分补偿 临床表现: 高渗症状和体征(失水为体重%比) 轻: 2%-4%, 口渴
中: 4%-6%，口渴，唇干舌燥，皮肤弹性减退，眼窝内陷，尿少比重高
重: >6%，外加脑功能障碍症状（幻觉、狂躁、昏迷）
诊断:病史+临床表现+实验室检查(尿/血钠和血浓缩) 治疗:治本:根除病因 治标:补液5%GS/0.45%NS
根据临床表现，按体重的百分比补液（每丧失1％：400－500ml）
根据血钠浓度:补水量(ml) (当天补一半) =(测得血钠－正常血钠)×kg×4 (男 4，女 3，婴儿 5)
例：体重60kg男性患者，血钠152mmol
补水量 =（152-142）× 60 × 4 = 2400ml * 分两日各半补给，适量补钠、钾和纠酸
水中毒(Water intoxication)
正常人摄入较多的水时，由于神经—内分泌系统和肾脏的调节作用。可将体内多余的水很快经由肾脏排出，故不致发生水潴留，更不会发生水中毒。
但处在ADH分泌过多或肾脏排水功能低下的患者输入过多的水分时，则可引起水在体内潴留，并伴有包括低钠血症在内的一系列症状和体征，即出现所谓水中毒。 低钾血症(hypokalemia) 血钾低于3.5mmol/L
.病因1.钾摄入不足:长期禁食或进食不足，或静脉补钾不足。 2.失钾过多 1)大量消化液丢失:呕吐、胃肠减压、腹泻或肠瘘。 2)经肾丢失:成人失钾最重要的原因。 3) K+转入细胞内造成低钾
①输入大量葡萄糖加胰岛素，糖原合成，促使K+进入细胞内。 ②蛋白质合成增加，也可出现低血钾。 ③碱中毒时，加速K+进入细胞内。
临床表现
1.神经—肌肉症状:肌无力为最早表现，以四肢肌肉最为明显，后可延及躯干及呼吸肌，腱反射减弱或消失，严重者软瘫。
2.胃肠道症状:口苦、恶心、呕吐、肠麻痹及腹胀。
3.心血管症状:主要表现为传导和节律异常，可有血压下降、心动过速、心室纤颤，用洋地黄的病人缺钾时易中毒
4.典型心电图表现T波低平、变宽、双相或倒置，随后出现U波。(兴奋性:增高 自律性:增高 传导性:降低 收缩性:早期心肌收缩性增强；严重的慢性缺钾，心肌收缩性减弱。) 5.中枢泌尿系:神志淡漠、嗜睡，多尿、反常性酸性尿碱中毒等…
诊断 根据病史、临床表现，一般可作出诊断。
血清钾低于3.5 mmol/L及典型心电图改变，即可确诊。(左为正常，右为低钾) T波低平、变宽、双相或倒置，随后出现U波
防治 首先应除去病因。
? 补充钾盐：分次补钾，边治疗边观察 1)口服补钾最安全:KCl 1~2g tid
2)静脉补钾:血清K+ <3mmol/L需补K+ 200-400mmol可提高血清K+ 1mmol/L；血清K+ 3-4.5mmol/L需补K 100-200mmol可提高血清K 1mmol/L（ 1g K含K 13.4 mmol ）
? 原则如下：
①尿畅补钾: 尿量＞40ml/h。
②浓度适宜:＜40mmol/L(或＜0.3%)。
③滴速不快:10mmol/h，最快应＜20mmol/h(或＜60滴/分) ④严禁静注:引起高钾而有心跳骤停的危险。
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⑤严控总量:一般每天补钾4~5g，严重缺钾可补6~8g。但具体情况具体对待 ⑥严观病情:尿量、心率、血压等，并反复检查血钾和ECG。 高钾血症(hyperkalemia) 血钾＞5.5 mmol/L 病因
? 输入钾盐过量、过快、过浓或大量输入库血。
? 细胞内钾大量释出
? 缺氧、酸中毒、脓毒性感染。 ? ? ?
大面积烧伤及严重挤压伤。 严重溶血性反应。
应用琥珀酰胆碱、精氨酸等。 等。
临床表现
? 神经肌肉应激症状:四肢乏力，手足麻木，腱反射减弱或消失，严重者软瘫。肌肉的
累及是从躯干→四肢，所以呼吸较早受限，与低钾相反 ? 神志淡漠或恍惚。
? 严重高钾微循环障碍:皮肤苍白、发冷、紫绀、低血压等。
? 危险的心脏症状:常有心跳缓慢或心律不齐(传阻)，甚至心跳骤停。典型的心电图:T
波高尖，QRS波增宽。 诊断1.测定血钾可确诊。2.心电图:T波高尖，QRS波增宽。 防治 1.预防高钾，应严格掌握用钾适应证、剂量和方法。
2.高钾有心跳骤停的危险，除尽快处理原发病和改善肾功能外，还须：
– 禁钾:立即停止钾盐的摄入。
– 抗钾:防治心律失常，钙与钾有对抗作用，10%葡萄糖酸钙20ml静注或
30~40ml滴注。 – 降钾:迅速降低血清钾浓度。
代谢性酸中毒(metabolic acidosis)
病因
1.碱丢失过多:严重腹泻、胆瘘、胰瘘、小肠瘘、输尿管乙状结肠吻合术后或回肠代膀胱术后等到均有HCO3－的丧失
2.酸产生过多:腹膜炎、休克、高热、心跳骤停、抽搐等缺血缺氧及糖尿病或长期饥饿都形成过多有机酸(乳酸、丙酮酸、乙酰乙酸)
3.肾功能不全:不能正常地排H+，或排出HCO3－过多，使体内H+积聚和HCO3－减少 4.酸性药物过多:用氯化铵、盐酸、水杨酸或盐酸精氨酸等药物过多
病理生理基础—① 肺呼出作用： HCO3- H2CO3相应 离解CO2、PCO2 刺激呼吸中枢、加速呼出CO2 PCO2 HCO3-/H2CO3重新接近20/1 维持pH值正常 代偿性代谢性酸中毒
② 肾脏的调节作用： 肾小管生成H和NH3 H与Na交换和H与NH3形成NH4排除 、NaHCO3再吸收
+
+
+
+
+
? 肾排钾功能减退，如急性肾衰少尿或无尿期、肾上腺皮质功能不全、用保钾利尿药
H
+
诊断1. 一般有疲乏、眩晕、嗜睡或烦躁2.最突出的症状是呼吸加深加快，呼出气中有酮味 3.可有面部潮红、心率加速、血压偏低4.严重者神志不清或昏迷，伴有对称性肌张力减退、腱反射减弱或消失5.常伴有严重缺水，甚至休克、昏迷而死亡6.代酸病人可降低心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性
根据病史和上述表现，作血气分析可确诊，尿液呈酸性
血气分析pH <7.35 HCO3 < 24mmol/L CO2-CP < 20%
治疗1. 首先消除病因和纠正脱水，轻度酸中毒(HCO3＞16~18 mmol/L)可自行纠正。 2.严重酸中毒(HCO3－＜10mmol/L)须补5%NaHCO3
－－
公式 5%NaHCO3(mmol)=(24－HCO3)×kg×0.4（5%NaHCO3每100ml含Na+和HCO3 各60mmol） 注意
边治疗边观察，逐步纠正酸中毒
纠酸时应在2小时内先给1/2需要量，通常不可过快地提高血浆HCO3－超过16mmol/L，以免发生手足搐搦、惊厥和神志改变
酸中毒时，离子化钙增多，病人缺钙也可不出现抽搐，但纠酸后，血钙下降，可发生手足搐搦，应及时补钙
过速纠酸还可致低钾，应随时纠治
代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)特点是HCO3增多
病因 1 酸性胃液丧失过多: 失H、Na Cl和细胞外液，HCO3重吸收增多 ；肾小管K+和Na+交换及H+和Na+交换，H+K+丧失过多，碱中毒和低钾血症。
2 碱摄入过多： 如长期服NaHCO3治疗消化性溃疡
3 缺钾： 细胞内外K+和Na+ 、H+ 交换，细胞内酸中毒，细胞外碱中毒； 远曲小管细胞排H+过多，HCO3-重吸收增多；反常酸性尿；
4 利尿药作用： 如速尿和利尿酸使尿排Cl-比Na+多，Na+和HCO3-重吸收增多，低氯性碱中毒。
病理生理基础-代偿 1 肺呼出作用： 呼吸变浅慢 CO2排出 PCO2 HCO3-/H2CO3重新接近20/1，维持pH正常范围。
2 肾脏的调节作用：肾小管生成H+和NH3 NaHCO3再吸收 HCO3-尿排出
3 碱中毒时，氧合血红蛋白离解曲线左移，不易释出氧，血氧含量和氧饱和度虽正常，但组织仍缺氧。
诊断:1.典型表现是呼吸变浅变慢，嗜睡、谵妄、甚至昏迷等中枢神经症状 2.尿呈碱性 3.血K＋ Na＋ CI－ Ca2＋均下降
治疗1 去除病因： 如丧失胃液所致可输等渗盐水，纠正低Cl-碱中毒，补K+纠低K+血症。
2 严重碱中毒：输注等渗盐水、氯化钾、2%氯化铵或稀盐酸、精氨酸 3. 血HCO3- 40-50mmol/L,pH>7.65时，盐酸纠碱
补酸公式
① 补酸量(mmol)= 测得HCO3-(mmol/L)—希望达到HCO3-(mmol/L) ×体重(kg) ×0.4 ② 补盐酸量= Cl-正常值(mmol/L)－Cl-测得值 (mmol/L)×总液体量（体重的60%）×0.2
* 第一24小时补半量，纠碱不宜过于迅速，检测尿内多量Cl-示已补足Cl-等渗盐酸配置方法：12mmol盐酸20ml,加蒸馏水至1200ml稀释成0.2mol浓度，过滤后加等量10%的葡萄糖，制成0.1mmol浓度等渗盐酸溶液，中心静脉输注。
呼吸性酸中毒 Respiratory Acidosis
鼓励深吸气、使肺膨胀，改善换气功能；抗感染；肺泡通气功能减弱，不能充分排除体内生成的CO2， 血PCO2升高所致高碳酸血症。
病因 ① 肺通气不足： 全麻过深、镇静剂过量、心博骤停、气胸、气管痉挛、呼吸机使用不当等
② 肺部本身疾病，肺换气功能不足： 肺纤维化、肺气肿等 病理生理基础
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多器官功能障碍综合征（MODS）:急性疾病过程中两个或两个以上的器官或系统同时或序贯发生功能障碍。旧称MOF、 MSOF。 多器官功能障碍综合征病因
任何引起全身炎症反应的疾病均可诱发
? 各种外科感染性病变引起的脓毒症：梗阻性化脓性胆管炎 、急性腹膜炎
? 创伤、烧伤或大手术致失血、失液过多
? 合并脏器坏死或感染的急腹症：出血坏死性胰腺炎 、绞窄性肠梗阻等 ? 各种原因的休克、心跳呼吸骤停复苏后 ? 肢体、组织或器官缺血—再灌注损伤
? 医源性因素，如输血、输液、药物或机械通气 患有某些疾病的病人易发生MODS：
? 冠心病、肝硬化、肾病等慢性病变；
? 糖尿病
? 免疫功能低下：肿瘤患者普遍接受放疗和化疗；器官移植患者 多器官功能障碍综合征发病机制
SIRS是主要发病基础
炎症介质、细胞因子的参与，机体失控的自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应，形成瀑布效应，加剧SIRS，导致MODS。 促炎介质与抗炎介质失衡
? 促炎介质：激发细胞的防御能力、对抗感染、促进组织修复。如过度释放可加剧炎
症过程导致SIRS。
? 抗炎介质：下调促炎介质的生成，控制炎症的过度发展。
? 促炎介质占优势，出现SIRS及持续过度的炎性反应；抗炎介质占优势，出现代偿性抗炎性反应综合症引起免疫功能瘫痪。
肠道屏障功能障碍和细菌移位
肠道缺血再灌注损伤 屏障功能受损 细菌、内毒素移位 内皮细胞活化 炎性介质、细胞因子释放 启动SIRS 多器官功能障碍综合临床表现和诊断
? 速发型：原发打击24h后发生的MODS，如：ARDS+ARF、DIC+ARDS+ARF。 ? 原发病急症且严重
? 与原发打击（损伤、休克）的严重程度和机体的易感性有关
? 迟发型：一个重要器官或系统的功能障碍，经过一段较为稳定的维持时间，继而发
生更多的器官、系统功能障碍。
? 继发感染或存在持续的细菌、毒素或抗原刺激 ? 二次打击及机体代偿能力丧失 MODS与慢性疾病致多器官功能损害区别
? 两者都表现为器官功能障碍
? 发病因素、发病机制、病理过程与预后转归不同。治疗方法也有很大区别
? MODS指健康人群(多发生青壮年)，突遭上述危险因素的打击而发病。 MODS一旦
治愈，不会复发和留有后遗症
? 慢性器官功能障碍和老年多器官衰竭与发病前存在心、肺、肝、肾、脑慢性疾病或老年由于器官储备和代偿功能差有关。可反复发作或缓解，最终死亡
MODS诊断依据
? 危险因素（病因）-已述 ? SIRS临床表现 ? 两个或以上器官功能障碍 严重的SIRS 表现
? 全身表现：T>38℃或<36℃；R>30次／min；HR>90次／min；意识改变；水肿或液
体正平衡(>20 ml／kg的时间超过24 h)。 ? 代谢紊乱：常表现为高代谢、高糖血症(>7.7 mmol／L)和高乳酸血症(>3 mmol／L)。 ? 心血管功能紊乱：低血压（SBP<90 mm Hg，MAP<70 mmHg或成人SBP下降<40 mm
Hg)，混合静脉血氧饱和度<0.70，心指数>3.5 L/min·m。
? 过度炎症反应：WBC>12×10／L或<4×10／L，不成熟WBC>10％；CRP>正常值+2个标准差。 多系统器官功能障碍
? 低氧血症(Pa02／Fi02<300)，ARDS
? 急性少尿，尿量<0.5 ml/kg.h至少2 h，血肌酐增加>44.2μmol/L ? 进行性黄疸，总胆红素>68.4μmol/L
? 血小板计数<100×109／L或凝血异常，DIC ? 呕血、便血、腹胀(肠鸣音消失) 多器官功能障碍综合预防和治疗
1. 积极治疗原发病。只有控制原发病，才能有效防止和治疗MODS。 2.重视病人生命体征的监测，早期发现MODS 。 3.防治感染 预防MODS极为重要的措施。部分MODS直接起源于感染；另一部分发生于创伤、烧伤等MODS病例，也常与合并感染有关。
1） 创伤、烧伤患者及早清创或切痂
2）可能发生感染或已有感染的患者，病原微生物未查出前，合理应用广谱抗生素或联合应用抗菌药物
3） 明确的感染病灶，外科引流，病灶局限
4） 感染病灶不明确时，应作细致的查体、反复的培养、利用各种辅助检查寻找病灶 4.改善全身情况和免疫调理治疗。注意纠正水、电解质、酸碱平衡失调，以及低蛋白血症和营养不良。
5.保护肠粘膜的屏障作用。有效纠正休克、改善肠粘膜灌注，保护肠粘膜的屏障作用。采用肠内营养，防止细菌移位。
6.及早治疗任何一个首先发生的器官衰竭，阻断病理连锁反应，以免出现MODS。
? 病 案
赵×，男，61岁。发热20天，气短1周。既往有糖尿病史20年，血糖控制尚可。入院时PaO2:48mmHg，R:35-40次/min，经无创呼吸机辅助呼吸，抗感染等治疗1周后病情稳定，5天前因自行除外购物并受凉，4天前气短、呼吸困难明显加重，并出现体温不升，神志淡漠，尿量减少至每天300ml以下。
监测？可能的诊断？针对性的检查？治疗？
? 重点掌握内容
? 多器官功能障碍综合症的定义
9
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? 发病基础
? 常见外科病因 ? 诊断标准 ? 防治原则
急性肾衰竭 ARF(acute renal failure) 由各种原因引起的肾功能损害，在短时间（几小时至几日）内出现血中氮质代谢产物积聚、水电解质、酸碱平衡失调及全身并发症的严重临床综合征。 可与其他器官的功能障碍并存而构成MODS。
? 少尿型ARF:尿量明显减少是肾功能受损最突出的表现。成人维持溶质的平衡，24h
尿量至少500m1。 少尿(oliguria) 无尿(anuria)
? 非少尿型ARF：24小时尿量大于800 ml/d，但血肌酐、尿素氮进行性升高。 AFR病 因
1.肾前性：血容量不足（出血、脱水、休克）、心排出量降低、有效循环血量减少以及肾血管病变，导致肾血液灌注压力不足，不能维持正常GFR而引起少尿。早期:功能性改变，后期:ATN。
2.肾后性：尿路梗阻——双侧肾输尿管或孤立肾输尿管完全性梗阻、盆腔肿瘤压迫双侧输尿管、手术误扎输尿管，膀胱结石、肿瘤，前列腺增生、尿道狭窄等，引起尿流受阻，所致肾功能急剧下降。早期解除梗阻后肾功可恢复正常。
3.肾性：肾实质性病变，肾缺血和肾中毒是其主要病因，ATN是其主要形式，约占3／4。 ? 肾缺血：大出血，感染性休克，血清过敏性反应 ? 肾中毒
A）药物：氨基糖甙类抗生素 B）重金属：汞，铅，砷，铋
C）生物毒素：蛇毒，毒蕈，鱼胆 D）有机溶剂：四氯化碳，苯,酚
E）其他：X线造影剂，CTX，CsA，两性霉素B
? 肾缺血、肾中毒同时作用：大面积烧伤、挤压综合征、脓毒性休克
AFR发病机制
1.少尿期----肾血流动力学改变，肾小管功能障碍
? 肾血流动力学改变 肾缺血、肾毒素导致肾血流量减少，肾灌注压力下降，GFR下
降。肾灌注压力不足是ARF的起始因素。
? 肾小管功能障碍 肾缺血、肾毒素导致肾小管上皮细胞损伤的机制：
1）细胞能量代谢障碍和细胞内Ca2+增加，激活钙依赖性酶，肾小管低氧性损伤
2）肾内炎性介质：细胞因子、粘附因子、化学趋化因子释放，引起肾组织内炎症反应 3）氧自由基产生，直接损害上皮细胞
? 肾小管机械性堵塞 肾小管上皮变性坏死脱落导致肾小管堵塞和肾小管内液返漏，
ARF持续存在的主要因素。
脱落的细胞碎片、黏膜，严重挤压伤或溶血后产生的肌红蛋白、血红蛋白均可导致肾小管堵塞。肾小管腔内压力上升 肾小囊内压升高 肾小球滤过压接近或等于零 肾小球停止滤过
肾小管上皮变性坏死脱落，致使原尿返流至肾间质，间质水肿压迫肾单位，加重肾缺血，GFR降低。
? 肾缺血—再灌注损伤 肾缺血、缺氧导致细胞能量代谢障碍，ATP减少、线粒体损
伤，引起细胞水肿、细胞内钙离子浓度升高、细胞内酸中毒，引起细胞功能障碍和
死亡。
? 非少尿型急性肾衰竭 机制不清，可能由于只发生部分肾小管上皮细胞变性坏死及
肾小管堵塞，健存肾单位血流灌注不受
2.多尿期-----肾小管上皮细胞修复和再生
? 特点：每日尿量大于1000ml，易引起水，电解质失调 ? 机制：
? 少尿期积聚大量氮质代谢产物——渗透性利尿 ? 电解质与水潴留过多
? 肾小管重吸收和浓缩功能不全 AFR临床表现 1. 少尿或无尿期
最主要表现为少尿或无尿，一般为7～14天，有时可长达数月。长时间的少尿多见于老年人、有血管病变或较严重的损伤。少尿期越长，病情越严重。是整个病程的主要阶段。 1） 水电解质和酸碱平衡失调
? 水中毒：水分蓄积，致高血压、脑水肿、肺水肿、心衰。恶心、呕吐、浮肿、头昏、嗜睡。ARF主要死因之一。
? 高钾血症: K+经肾脏排泄受阻，挤压伤、烧伤、感染。少尿期主要的电解质失调。常见
死因。 ? 高镁血症：40%Mg由尿排泄，血镁与血钾平行改变，血镁 >3mmol/L，神经肌肉传导
障碍，低血压、呼吸抑制、麻木、肌力减弱、昏迷、心跳骤停。 ? 低钠血症：
? 高磷血症和低Ca血症：血磷 ，60--80%磷转向肠道排泄，与 钙结合
低钙血症 肌肉抽搐，加重高K+对心肌的毒性作用 ? 低氯血症：氯与钠是在相同比例下丢失，大量出汗，呕吐 ? 酸中毒：代酸是少尿期主要病理生理改变之一 ? 原因：
? 酸性代谢产物排泄障碍
? 无氧代谢增加，酸性代谢产物蓄积
? 肾小管功能损害，丢失碱基和钠盐，分泌H+及其与NH3结合的功能减退。 ? 临床表现：呼吸深快、呼气有烂苹果味，胸闷、烦 燥、乏力、意识模糊，严重时
血压下降、心律失常
2） 代谢产物积聚
? 氮质血症：蛋白代谢产物不能经肾排泄，含氮物质积聚于血中。血内酚、胍
等毒性物质蓄积，形成尿毒症。
? 临床表现：乏力、恶心、呕吐、头痛、烦躁、意识模糊，甚至昏迷。可能合并心包炎、心肌病变、胸膜炎及肺炎等 。
3） 全身并发症——中毒症状
a. 出血倾向：血小板质量下降、凝血因子减少、毛细血管脆性增加，有出血倾向。皮下、口腔粘膜、牙龈及胃肠道出血、DIC
b.高血压、心衰、肺水肿、脑水肿 c.心律失常、心肌病变
d.尿毒症性肺炎、脑病 2.多尿期
? 少尿后7-14天，24h尿量增至400ml以上，多尿期的开始，约2周。
磷酸钙
2+
? 开始1周内为早期多尿阶段，尿量增加，但血Bun、Cr和K继续上升。尿毒症并未改善，甚至有进一步恶化的可能。
? 肾功能逐渐恢复，尿量大幅度增加，出现低血K+、Na+、Ca2+、Mg2+和脱水现象。仍
+
处于氮质血症和水、电解质失衡状态，易发生感染。可因低血K或感染死亡。 ? 血尿素氮、肌酐开始下降，即进入后期多尿。
尿量增加的方式：
? 突然增加：少尿或无尿5-7天后，尿量突然增至1500ml/d以上
? 逐步增加：7-14天后开始多尿，尿量每天增加200-500ml
? 缓慢增加：尿量增至500-700ml/d，停滞不增，提示预后差，25%的病例死于多尿期
处理不当，主要并发症为低血钾和感染
非少尿型急性肾衰竭
? 每日尿量常超过800ml。
? 血肌酐呈进行性升高，与少尿型相比，其升高幅度低。
? 严重的水、电解质和酸碱平衡紊乱、消化道出血和神经系统症状均较少尿型少见，感染发生率亦较低。
? 临床表现轻，进程缓慢，需要透析者少，预后相对为好。
诊断及鉴别诊断
1.详细讯问病史及体格检查
? 有无肾前性因素、有无引起肾小管坏死的病因、有无肾后性因素。
? 体格检查注意有无颜面及肢体水肿，有无颈静脉充盈等。心脏听诊可了解有无心衰。 2.尿量及尿液检查
? ? ? ?
每小时尿量
尿液物理性状 ：尿色改变、有无血尿
尿比重或尿渗透压：肾前性ARF尿比重、尿渗透压高；肾性ARF为等渗尿
尿常规：宽大、棕色肾衰管型提示ATN ，大量RBC管型提示急性肾小球肾炎，WBC
+
管型提示急性肾盂肾炎
3.血液检查
? 血常规检查：嗜酸性细胞明显增多提示有急性间质性肾炎的可能
? 血尿素氮和肌酐：血肌酐和尿素氮呈进行性升高，每日血尿素氮升高3.6--7.1mmol
／L，血肌酐升高44.2～88.4μmol／L ? 血清电解质测定
? pH或血浆[HCO3-]测定
4.影像学检查
用于肾后性ARF的诊断:B超、 ECT、 X线、CT、输尿管插管逆行尿路造影、磁共振水成像。5.肾穿刺活检： 诊断病因不明的肾性ARF。 补液试验: （肾前性和肾性AFR的鉴别）
少尿、血肌酐升高
中心静脉压
低 正常 高
输液 无反应 甘露醇 无反应 利尿剂
有反应 有反应 有反应 无反应
继续补液 继续应用 继续应用 按ARF处理 5%甘露醇 利尿剂 补液试验方法及判定
? 输液： 30-60min内输入250ml-500ml 5%葡萄糖或葡萄糖盐水 ? 有反应：尿量超过40-60ml/h ? 甘露醇：12.5-25g，10-15 min内输入 ? 利尿剂：呋塞米4mg/kg静注 ? 心肺功能不全禁作此试验 血液及尿液检查指标 AFR预防
? 注意高危因素：严重创伤、较大的手术、全身性感染、持续性低血压以及肾毒性物
质 等均应及时处理 ? 积极纠正水、电解质和酸碱平衡失调，及时正确的抗休克治疗，防止有效血容量不
足，解除肾血管收缩，可避免肾性ARF发生 ? 慎重使用肾毒性抗生素
? 对严重软组织挤压伤及误输异型血
? 积极处理原发病
? 纠正低血压
? 甘露醇利尿，保持肾小管通畅
? 5%碳酸氢钠 250ml 碱化尿液，防止血红蛋白管型形成
? 进行影响肾血流的手术前，应扩充血容量，术中及术后应用甘露醇或速尿，以保护
肾功能。使少尿型ARF转变为非少尿型。多巴胺可使肾血管扩张，以增加肾小球滤过率和肾血浆流量 ? 出现少尿时可应用补液试验，既能鉴别肾前性和肾性ARF，又可能预防肾前性 ARF
发展为肾性ARF AFR治疗
1.少尿期的治疗
? 治疗原则：维持内环境稳定
? 控制入水量：严格记录24h出入水量，补液原则“量出为入，宁少勿多”，水过多易
引起肺水肿，脑水肿，心功不全及血压升高 补液公式：每日补液量=显性失水+非显性失水—内生水，以体重每日下降0.5kg 为宜
? 利尿剂：呋塞米、甘露醇
? 预防和治疗高血钾
? 严格控制钾的摄入
? 减少导致高血钾的各种因素：清创，减少坏死组织及感染因素；纠正酸中毒、不输库存血 ? 10%葡萄糖酸钙
? 5%碳酸氢钠
? 葡萄糖 + 胰岛素 (1u RI 对抗3-5g糖) ? 离子交换树脂
? 透析治疗（K+>6.5mmol/L） ? 纠正酸中毒
** *
? 一般当血浆HCO3<15mmol/L时给予5%碳酸氢钠治疗
? 已知血浆HCO3浓度 HCO3缺失量（mmol）=（24 -实际血浆HCO3）×0.6×体重（Kg） ? 已知二氧化碳结合力 要求提高二氧化碳结合力到40%，需补5%碳酸氢钠溶液毫升数
＝（40-X）×0.5×体重（公斤）
? 血液滤过为最佳办法 ? 维持营养、供给热量
低盐、优质蛋白、高热量、高维生素饮食减少蛋白质代谢，减缓尿素氮和肌酐升高，减轻代谢性酸中毒和高钾血症 ? 严格控制感染
? 预防和治疗感染是减缓ARF发展的重要措施
? 尽量避免应用肾毒性及含钾抗生素；主要通过肾脏排泄的药物应减量或延长
用药间隔时间
? 血液净化：是治疗ARF的重要方式
? 目的：维持水、电解质和酸碱平衡；防止或治疗可引起肾脏进一步损害的因
素，促进肾功能恢复；为原发病或并发症的治疗创造条件。
? 指征：BUN>36mmol/L 、 Scr>442umol/L、血K>6.5mmol/L、尿毒症症状加重、严重水中毒及代谢性酸中毒经药物处理无效者。 ? 方式：分为HD、CRRT、PD三种 腹膜透析
? 腹膜是天然的高通透性半透膜，具有弥散和渗透作用，还有吸收和分泌功能。 ? 原理：利用腹膜毛细血管内的血液与透析液之间的浓度差，使血液中的水分、
电解质和蛋白质代谢产物进入腹腔，腹腔中的水分和溶质也可经腹膜进入血液，达到清除体内有毒物质，调节水电解质平衡
? 适应症：非高分解代谢的ARF； 心血管功能异常；建立血管通路有困难；
全身肝素化有禁忌； 老年病人
? 操作方法：1、手术置入腹透管；2、注入腹透液。
? 优点：不需特殊设备；血流动力学稳定；不用抗凝剂；不需要血管通路 ? 缺点：对水、电解质和代谢产物的清除较慢；感染；堵管；腹透管漂移；长期
透析后，腹膜增厚，影响效果 血液透析
? 原理：根据血液与透析液之间浓度梯度以及溶质通过半透膜的弥散渗透原理进行溶
液与溶质交换，去除水分和代谢产物
弥散:溶质从浓度高的一侧通过平衡膜向浓度低的一侧移动 渗透：水分从渗透浓度低的一侧移向渗透浓度高的一侧
? 方法:通过血泵将血液输送到中空纤维型透析器，经透析的血液再回输至病人体内 ? 适应症：
? 高分解代谢的ARF
? 病情危重、心功能稳定、不适宜行腹膜透析 ? 优点：快速清除过多的水、电解质及中、小分子代谢产物
? 缺点：需建立血管通路；缺乏有效的无肝素抗凝，加重出血倾向；影响血流动力学
稳定，不利于再灌注和有效循环血量的维持；设备昂贵 连续性肾替代治疗CRRT
? 适应症：病情危重、血流动力学不稳定、MODS ? 原理和方法与血液透析类似
--
-
-
? 优点：血液动力学稳定好，操作简便，每日可清除水分10-14升，保证液体
和静脉营养的实施，对炎症介质清除效果好
? 缺点：需要动脉通道、持续用抗凝剂且BUN、 Scr、K+的透析效果不佳
? 血管通路的使用和维护 2.多尿期的治疗
? 保持水、电解质和酸碱平衡 ? 控制氮质血症
? 增进营养，增加蛋白质的补充，增强体质 ? 治疗原发病和并发症 ? 预防治疗感染 ? 病例讨论
患者王××，女，25岁，农民。以“浮肿、尿少6天”之主诉入院。8天前在山上被马蜂蛰伤5处，当时在当地卫生所给予处理后局部疼痛、红肿缓解。6天前开始出现双下肢浮肿、尿量减少，当时每日尿量约500~600ml，伴纳差、恶心、呕吐，心慌、气短，四肢麻木。在当地县医院给予抗炎、补液治疗，浮肿逐渐加重，尿量渐减至约100ml/d，夜间不能平卧。查体：全身浮肿，双肺底可闻及中量湿罗音，心率105次/分，双肾区轻叩痛。双下肢压陷性水肿。
? 问 题
? 可能的诱发因素
? 可能的诊断、诊断依据 ? 需做哪些进一步检查 ? ? ? ?
治疗
重点掌握内容
掌握ARF、少尿、无尿定义 掌握ARF的病因
? 熟悉ARF的发病机制、临床表现、诊断和防治方法 ? 掌握高钾血症的处理
? 掌握肾前性及肾性ARF的鉴别
围手术期：从病人决定需要手术治疗开始，至与本次手术有关的治疗基本结束为止的一段时间。病人往往忍受着疾病与心理压力的痛苦。
术前准备(preoperative preparation)采取各种措施，尽可能使病人接近生理状态，以便更好地耐受手术。
术后处理(postoperative management)采取综合治疗措施，尽快地恢复生理功能,防止各种并发症,促使早日恢复健康。 手术分类－根据手术的时限性
1.急症手术：需在最短时间内完成必要的准备，然后迅速实施手术。如：脾破裂、动脉瘤破裂出血
2.限期手术：应在尽可能短的时间内完成术前准备，实施手术：准备时间有一定限度，延误手术时机，影响治疗效果。如：恶性肿瘤根治术
3.择期手术：应在充分的术前准备后实施手术，实施手术的早晚不影响手术效果。如：一般的良性肿瘤切除术及腹股沟疝修补术
术前准备内容：
（一）一般准备
1.心理准备
1） 侵入性治疗，存在一定风险
? 建立信任 控制感 ? 沟通病情及诊治情况
? 填写知情同意书（手术、麻醉）
2） 术前谈话
2.生理准备－对病人生理状态的调整
1） 针对手术后变化的适应性锻炼 2） 输血和补液
3） 预防感染
4） 热量、蛋白质和维生素 5） 胃肠道准备
6） 其他：如镇静、下胃管尿管等 预防感染措施
1） 及时处理龋齿或已发现的感染灶
2） 病人在手术前不与患感染者接触 3） 严格遵守无菌技术原则
4） 手术操作轻柔，减少组织损伤
预防性应用抗生素指证
1） 涉及感染病灶或切口接近感染区域的手术；
2） 肠道手术；
3） 操作时间长、创面大的手术； 4） 涉及大血管的手术；
5） 开放性创伤，创面已污染或有广泛软组织损伤，创伤至实施清创的间隔时间较长，或清创所需时间较长以及难以彻底清创者； 6） 癌肿手术；
7） 需要置入人工制品的手术； 8） 脏器移植术
胃肠道准备
1） 术前12小时禁食，4小时禁饮，胃肠减压
2） 涉及胃肠道手术者，术前l～2天开始进流质饮食 3） 对于幽门梗阻的病人，尚需用3％盐水进行洗胃 4） 对一般性手术，术前1天作肥皂水灌肠 结直肠手术的术前准备
1） 饮食：有梗阻的应禁食，上胃肠减压；没有梗阻的应在术前1~2天进流质少渣高热量饮食
2） 肠道清理：术前每日普通灌肠，术前1天晚、手术当天清晨行清洁灌肠或结肠灌洗 3） 泻剂的应用：石蜡油、甘露醇
4） 肠道抑菌药物的应用：术前2～3天口服 5） 维生素K的补充 2.特殊准备－
1） 营养不良 ：低蛋白血症， 影响愈合且易感染
血浆白蛋白 ：30~35g/L，饮食补充、纠正； ﹤30g/L，输注血浆、人体白蛋白制剂纠正 2） 高血压：160/100mmHg(21.3/13.3kPa)以下，不作特殊处理；血压过高者，应激下可出现脑血管意外和充血性心力衰竭等危险，应降压处理；对于原有高血压病史，进入手术室血压急骤升高的病人，应与麻醉医师共同处理，根据病情和手术性质，决择实施或延期手术。
3） 心血管疾病
心血管疾病的评估分级:
心脏病患者手术风险评估—Goldman指数>26分时，危险性为78％（死亡率高达56％） a.纠正水、电解质失调 b.纠正贫血 c.治疗心律失常 d.心梗病程＞6月，可以施行手术,心衰控制3-4周后再手术 4） 呼吸系统疾病
a.禁烟、深呼吸和咳嗽练习 b.应用气管解痉药物和皮质激素类药 c.雾化吸入 d.避免应用抑制呼吸和增加痰液粘稠度的药物 e.控制感染，改善肺功能 f.急性呼吸道感染，加强抗感染治疗，治愈后1～2周实施手术 g.如系急症手术，需用抗生素并避免吸入麻醉
h.重度肺功能不全及并发感染者，必须采取积极措施，改善肺功能、控制感染后才能施行手术 5） 肝脏疾病
病因：肝炎、肝硬化
内科治疗：改善营养、输注血液制品、补充维生素、使用利尿剂控制腹水。
肝轻度损害，不影响手术耐受力；肝功能损害较重的需长时间准备方可择期手术；有严重损害则不宜实行任何手术。急性肝炎除急症外不宜手术。
6） 肾疾病
术前准备要点：最大限度改善肾功能
轻中度肾功能损害病人经过适当处理能较好的耐受手术；重度损害病人需在有效透析治
? 先晶后胶
? 监测体征指标，调整补液量
肿瘤是机体中的正常细胞，在不同的始动因素与促进因素长期作用下所产生的增生(hyperplasia)与异常分化(prosoplasia)所形成的新生物(neoplasm)。
交界性肿瘤：少数肿瘤，形态上属良性，但常浸润(infiltrate)生长，切除后易复发(recur)，多次复发有的可出现转移，从生物学行为上显示良性与恶性之间的类型为交界性肿瘤。诸如包膜不完整的纤维瘤(fibroma)、粘膜乳头状瘤、唾液腺混合瘤等。
肿瘤标志物检查：肿瘤细胞所具有的，或受肿瘤刺激的宿主细胞产生的，可反映肿瘤发生、发展，能检测肿瘤治疗反应的一类物质。
肿瘤的综合治疗： 根据病人的机体状况、肿瘤的病理类型、侵犯范围（病期）和发展趋向，有计划地、合理地应用现有的治疗手段，以期较大幅度地提高治愈率。
肿瘤的分期：TNM分期法。T是指原发肿瘤，N为淋巴结，M为远处转移。再根据肿块程度在字母后标以0至4的数字，表示肿瘤发展程度。1代表小，4代表大，0代表无。以此三项决定其分期，不同TNM的组合，诊断为不同的期别。 良性肿瘤 恶性肿瘤 细 胞 在形态 和功能上与正常细胞类似 细胞变异，形态 和功能上与正常细胞差别很大 生长方式 外生性、膨胀性生长 主要呈浸润性生长 生长速度 缓慢 较快 边 界 活 动 度 有包膜 难以描绘（通常有浸润） 好,一般可推动 差,一般固定,难移动 转移趋势 无转移 可有局部转移或远处转移 预 后 发病机制 通常较好 差 癌基因(bcl-2) 抑癌基因(p53) 修复基因功能缺陷 凋亡障碍
端粒酶过表达
信号转导紊乱
肿瘤干细胞 肿瘤的病理
恶性肿瘤的发生发展过程 肿瘤细胞的分化 生长方式 生长速度
转移
恶性肿瘤的发生发展过程
30-40 10 3-5 1(10) 致癌因素 癌前期 原位癌 浸润癌 细胞癌变的三阶段
启动阶段 DNA突变，表型异常，形成变异细胞 促进阶段 表型变化，形成癌细胞 演进阶段 恶变的巩固 肿瘤细胞的分化：细胞分级
Ⅰ 级（高度分化）间变细胞<25%，分化细胞>75%
Ⅱ 级（中度分化）间变细胞25-50%，分化细胞75-50% Ⅲ 级（低度分化）间变细胞50-75%，分化细胞50-25% Ⅳ 级（未 分 化） 间变细胞>75%，分化细胞<25% 转 移
1.直接蔓延 ：沿着组织间隙、淋巴管、血管、神经束侵入并破坏邻近正常组织器官
2.淋巴或血行转移 ：侵入淋巴管、血管，到达远离部位形成与原发瘤同种类型的肿瘤 3.种植：肿瘤细胞由器官表面脱落，种植在体腔和体腔内各器官的表面，形成转移瘤（Krukenberg瘤 ） 肿瘤的临床表现 1.局部表现
（1） 肿块 （2） 疼痛 （3）溃疡 （4） 出血 （5） 梗阻 （6）转移症状 2.全身症状
肿瘤的诊断
临床诊断:（病史，症状和体征）
实验室诊断: 常规生化，肿瘤血清学标志物;基因诊断;流式细胞诊断 影像学和内镜学诊断:（X-ray,CT,MRI,PET-CT, NM & Endo）
病理学诊断：细胞水平，组织水平，免疫组织化学
肿瘤标志物检查概念：肿瘤细胞所具有的，或受肿瘤刺激的宿主细胞产生的，可反映肿瘤发生、发展，能检测肿瘤治疗反应的一类物质。 临床常用肿瘤标志物
甲胎蛋白（AFP） 肝 癌 癌胚抗原（CEA） 结直肠癌 CA15－3 乳腺癌 CA125 卵巢癌 前列腺特异抗原（PSA） 前列腺
神经元特异烯醇化酶（NSE） 小细胞肺癌
人绒毛膜促性腺激素（HCG） 睾丸肿瘤、胎盘肿瘤 香草扁桃酸（VMA） 嗜铬细胞瘤 EB病毒壳抗原、早期
抗原抗体（VCA、EA-IgA） 鼻咽癌 肿瘤的诊断
1.影像学检查
(1) X线检查 透视与平片、造影检查、特殊显影 (2)CT (3) 超声
(4) 放射性核素显像 PET (5) MRI
2.内镜检查 : 食管镜 支气管镜 胃镜 结肠镜 膀胱镜 腹腔镜 3.病理形态学检查 临床细胞学检查
（1） 体液自然脱落细胞 （2）粘膜细胞 (3)细针穿刺涂片 病理组织学检查
(1) 粗针穿刺 (2) 切取活检 (3)切除活捡 肿瘤的预防 三级预防
一级：消除或减少可能致癌的因素，防止癌症的发生，其目的是减少癌症的发病率。 二级：早期发现，早期诊断与早期治疗，降低癌症的死亡率。 三级：改善生活质量，对症性治疗，延长生活时间
肿瘤的治疗
外科 内科 放射治疗 生物 替代医学 1.外科
肿瘤外科原则： 无菌，无瘤和微创原则
手术方式：预防性手术，诊断性手术，根治性手术，姑息性手术，复发转移手术，修复重建手术
2.肿瘤放射治疗 特点
是一种局部治疗手段，放射敏感肿瘤可被根治 常规放射治疗具有剂量限制性毒性
适应证广，效果确切，广泛应用于综合治疗 适应证
根治性放疗： 消灭肿瘤的原发和转移灶
皮肤癌、鼻咽癌、早期喉癌 姑息性放疗： 抑制肿瘤生长、减轻痛苦、提高 生活治量、延长生存 3.肿瘤化学治疗
化疗是一种全身治疗性手段，对于全身性癌症（如白血病、淋巴瘤）和临床及亚临床远处转移性癌症或局部晚期癌症，化疗常为唯一可选择的有效治疗手段。
4.内科化疗
细胞周期：处于增殖的细胞从一次有丝分裂结束到下一次有丝分裂完成所经历的整个过程。包括合成前期（G1）、DNA合成期（S）、合成后期（G2）、有丝分裂期（M）。
细胞周期非特异性药物：可作用于细胞周期中的各个阶段，对整个细胞周期中的细胞均有杀灭作用。
细胞周期特异性药物：只针对某一时期的细胞有杀伤作用。 （1）常用的细胞周期非特异性药物
抗肿瘤抗生素 : 阿霉素 表阿霉素 柔红霉素 丝裂霉素
杂类 :顺铂 卡铂
烷化剂: 马利兰 氮芥 环磷酰胺 异环磷酰胺 卡氮芥 氮烯咪胺 环己亚硝脲 （2）常用的细胞周期特异性药物
M期特异性药物:长春花碱 长春新碱 长春花碱酰胺 紫杉醇 泰索帝 足叶乙甙 S期特异性药物 :健择 5-氟脲嘧啶 6-巯基嘌呤 氨甲蝶呤 阿糖胞苷 强的松 G2期特异性药物：博来霉素 平阳霉素
G1期特异性药物：左旋门冬酰胺酶 肾上腺皮质类固醇
5.肿瘤的综合治疗
根据病人的机体状况、肿瘤的病理类型、侵犯范围（病期）和发展趋向，有计划地、合理地应用现有的治疗手段，以期较大幅度地提高治愈率。
肿瘤外科手术治疗分类及举例：
麻醉(ANESTHESIA)：指用药物或其他方法病人整个机体或机体的一部分暂时失去感觉，以达到手术中无痛的目的。
麻醉学(ANESTHESIOLOGY)：研究消除病人手术疼痛，保证病人安全，为手术创造良好条件的一门科学。
全 身 麻 醉（GENERAL ANESTHESIA）麻醉药经呼吸道吸入或静脉、肌肉注射进入人体内，产生中枢神经系统的抑制，临床表现为神志消失，全身的痛觉丧失，遗忘，反射抑制和一定程度的肌肉松弛，这种麻醉方法称为全身麻醉。
局 部 麻 醉（LOCAL ANESTHESIA）：用局部麻醉药暂时阻断某些周围神经的冲动传导，使受这些神经支配的相应区域产生麻醉作用，称为局部麻醉。
表面麻醉： 局麻药透过粘膜而阻滞位于粘膜下的神经末梢，使粘膜产生麻醉现象，称为表
面麻醉。 局部浸润麻醉:局麻药注射于手术区的组织内，阻滞神经末梢，而达到麻醉作用，称为局部
浸润麻醉用途：短小手术、脓肿切开引流术 区域阻滞：将局麻药注入手术区的四周和底部，阻滞通入手术区的神经纤维，称为区域阻滞. 用途：短小手术、包块切除术
神经阻滞：在神经干、丛、节的周围注射局麻药，阻滞其冲动传导，使受它支配的区域产生麻醉作用，称神经阻滞(Peripheral Nerve Block)。
椎管内麻醉：将局麻药注入蛛网膜下腔或硬膜外腔，阻滞脊神经的传导，使其所支配的区域产生麻醉作用。
蛛网膜下腔阻滞（Spinal anesthesia）又称腰麻或脊麻。将局麻药注入到蛛网膜下腔，阻断部分脊神经的传导功能而引起相应支配区域的麻醉作用。
硬膜外麻醉（Epidural anesthesia)将局麻药注射到硬膜外腔，阻滞部分脊神经的传导功能，使其所支配区域的感觉或（和）运动功能消失的方法。
重症监测治疗室(intensive care unit,ICU)是集中各有关专业的知识和技术，对重症病例进行生理功能的监测和积极治疗的专门单位。其特点是病例集中、监测细致、治疗积极且针对性强、护理水平高、工作效率高。 心肺复苏（cardiopulmonary resuscitation，CPR)：即针对呼吸和循环骤停所采取的抢救措施，包括人工呼吸和心脏按压。
心跳骤停（cardiac arrest):原来并无严重器质性病变的心脏因一过性急性原因而突然中止搏血而致的循环和呼吸停顿的临床死亡状态。 临床麻醉的分类
⒈ 全身麻醉（general anesthesia） 1)吸入全身麻醉（inhalation anesthesia） 2)静脉全身麻醉（intravenous anesthesia） ⒉ 局部麻醉（local anesthesia） 表面麻醉（topical anesthesia）
局部浸润麻醉（local infiltration anesthesia） 区域阻滞（regional block）
神经阻滞（nerve block）
⒊ 椎管内阻滞（intrathecal block）
蛛网膜下腔阻滞（subarachnoid block）