人体两侧内耳各有上、外、后三个半规管 (semicircular canal)，分别代表空间的三个平
。
面。当头向前倾30时，外半规管与地面平行，其余两个半规管则与地面垂直。因此外半规管又称水平半规管。每个半规管与椭圆囊连接处都有一个膨大的部分，称为壶腹 (ampulla)，壶腹内有一块隆起的结构，称为壶腹嵴 (crista ampullaris)，其中有一排毛细胞面对管腔，毛细胞顶部的纤毛都埋植在一种胶质性的圆顶形壶腹帽 (cupula)之中。毛细胞上动纤毛与静纤毛的相对位置是固定的。在水平半规管内，当内淋巴由管腔朝向壶腹的方向移动时，能使毛细胞的静纤毛向动纤毛一侧弯曲，引起毛细胞兴奋，而内淋巴离开壶腹时则静纤毛向相反的方向弯曲，则使毛细胞抑制。在上半规管和后半规管，因毛细胞排列方向不同，内淋巴流动的方向与毛细胞反应的方式刚好相反，离开壶腹方向的流动引起毛细胞兴奋，而朝向壶腹的流动则引起毛细胞抑制。
(二)前庭器官的适宜刺激和生理功能
。。
半规管壶腹嵴的适宜刺激是正、负角加速度，其感受阈值为1~3/s2。人体三个半规管所在的平面相互垂直，因此可以感受空间任何方向的角加速度。当人体直立并以身体的中轴为轴心进行旋转运动时，水平半规管的感受器受到的刺激最大。当头部以冠状轴为轴心进行旋转时，上半规管及后半规管受到的刺激最大。旋转开始时，由于半规管腔中内淋巴的惯性，它的启动将晚于人体和半规管本身的运动，因此当人体向左旋转时，左侧水平半规管中的内淋巴将向壶腹的方向流动，使该侧毛细胞兴奋而产生较多的神经冲动；与此同时，右侧水平半规管中内淋巴的流动方向是离开壶腹，于是右侧水平半规管壶腹传向中枢的冲动减少。当旋转进行到匀速状态时，管腔中的内淋巴与半规管呈相同角速度的运动，于是两侧壶腹中的毛细胞都处于不受刺激的状态，中枢获得的信息与不进行旋转时无异。当旋转突然停止时，由于内淋巴的惯性，两侧壶腹中毛细胞纤毛的弯曲方向和冲动发放情况正好与旋转开始时相反。内耳迷路的其他两对半规管也接受与它们所处平面方向相一致的旋转变速运动的刺激。 椭圆囊 (utricle)和球囊 (saccule)的毛细胞位于囊斑 (macula)上，毛细胞的纤毛埋植于位砂膜中。位砂膜是一种胶质板，内含位砂，位砂主要由蛋白质和碳酸钙组成，比重大于内淋巴，因而具有较大的惯性。椭圆囊和球囊囊斑的适宜刺激是直线加速度运动。当人体直立而静止不动时，椭圆囊囊斑的平面与地面平行，位砂膜在毛细胞纤毛的上方，而球囊囊斑的平面则与地面垂直，位砂膜悬在纤毛的外侧。在椭圆囊和球囊的囊斑上，几乎每个毛细胞的排列方向都不完全相同 (图9-22)。毛细胞纤毛的这种配置有利于分辨人体在囊斑平面上所进行的变速运动的方向。例如，当人体在水平方向作直线变速运动时，总有一些毛细胞的纤毛排列的方向与运动的方向一致，使静纤毛朝向动纤毛的一侧作最大的弯曲。由此而产生的传入信息为辨别运动方向提供依据。另一方面，由于不同毛细胞纤毛排列的方向不同，当头的位置发生改变或囊斑受到不同方向的重力及变速运动刺激时，其中有的毛细胞发生兴奋，有的则发生抑制。不同毛细胞综合活动的结果，可反射性地引起躯干和四肢不同肌肉的紧张度发生改变，从而使机体在各种姿势和运动情况下保持身体的平衡。 二、前庭反应
(一)前庭姿势调节反射
来自前庭器官的传入冲动，除引起运动觉和位置觉外，还可引起各种姿势调节反射。例如，当汽车向前开动时，由于惯性，身体会向后倾倒，可是当身体向后倾倒之前，椭圆囊的位砂因其惯性而使囊斑毛细胞的纤毛向后弯曲，其传入信息即反射性地使躯干部的屈肌和下肢的伸肌的张力增加，从而使身体向前倾以保持身体的平衡。乘电梯上升时，椭圆囊中的位砂对毛细胞施加的压力增加，球囊中的位砂使毛细胞纤毛向下方弯曲，可反射性地引起四肢伸肌抑制而发生下肢屈曲。电梯下降时，位砂对囊斑的刺激作用可导致伸肌收缩，下肢伸直。这些都是前庭器官的姿势反射，其意义在于维持机体一定的姿势和保持身体平衡。 (二)自主神经反应
当半规管感受器受到过强或长时间的刺激时，可通过前庭神经核与网状结构的联系而引起自主神经功能失调，导致心率加速、血压下降、呼吸频率增加、出汗以及皮肤苍白、恶心、呕吐、唾液分泌增多等现象，称为前庭自主神经反应 (vestibular autonomic reaction)。主要表现为以迷走神经兴奋占优势的反应。在实验室和临床上都能观察到这些现象，但临床上的反应比实验室中观察到的更加复杂。在前庭感受器过度敏感的人，一般的前庭刺激也会引起自主神经反应。晕船反应就是因为船身上下颠簸及左右摇摆使上、后半规管的感受器受到过度刺激所造成的。 (三)眼震颤
前庭反应中最特殊的是躯体旋转运动时引起的眼球运动，称为眼震颤 (nystagmus)。眼震颤是眼球不自主的节律性运动。在生理情况下，两侧水平半规管受到刺激 (如以身体纵轴为轴心的旋转运动)时，可引起水平方向的眼震颤，上半规管受刺激 (如侧身翻转)时可引起垂直方向的眼震颤，后半规管受刺激 (如前、后翻滚)时可引起旋转性眼震颤。人类在地平面上的活动较多 (如转身、头部向后回顾等)，故下面以水平方向的眼震颤为例说明眼震颤出现的情况。当头与身体开始向左旋转时，由于内淋巴的惯性，使左侧半规管壶腹嵴的毛细胞受刺激增强，而右侧半规管正好相反，这样的刺激可反射性地引起某些眼外肌的兴奋和另一些眼外肌的抑制，于是出现两侧眼球缓慢向右侧移动，这一过程称为眼震颤的慢动相 (slow component)；当眼球移动到两眼裂右侧端时，又突然快速地向左侧移动，这一过程称为眼震颤的快动相 (quick component)；以后再出现新的慢动相和快动相，反复不已。当旋转变为匀速转动时，旋转虽在继续，但眼震颤停止。当旋转突然停止时，又由于内淋巴的惯性而出现与旋转开始时方向相反的慢动相和快动相组成的眼震颤 (图9-23)。眼震颤慢动相的方向与旋转方向相反，是由于对前庭器官的刺激而引起的，而快动相的方向与旋转方向一致，是中枢进行矫正的运动。临床上用快动相来表示眼震颤的方向。进行眼震颤试验时，通常是在20s内旋转10次后突然停止旋转，检查旋转后的眼震颤。眼震颤的正常持续时间为20~40s，频率为5~10次。如果眼震颤的持续时间过长，说明前庭功能过敏。前庭功能过敏的人容易发生晕车、晕船及航空病等；如果眼震颤的持续时间过短，说明前庭功能减弱。某些前庭器官有病变的患者，眼震颤消失。
第六节 嗅觉和味觉
一、嗅觉感受器和嗅觉的一般性质
嗅觉 (olfaction)的感受器位于上鼻道及鼻中隔后上部的嗅上皮 (olfactory epithelium)中，两侧总面积约5cm2。嗅上皮由嗅细胞 (olfactory cell)。支持细胞、基底细胞和Bowman腺组成。嗅细胞属于神经元。每个嗅细胞的顶部有6~8条短而细的纤毛，埋于Bowman腺所分泌的黏液之中；细胞的底端 (中枢端)是由无髓纤维组成的嗅丝，穿过筛骨直接进入嗅球。 嗅觉感受器的适宜刺激是空气中的化学物质；通过呼吸，这些分子被嗅上皮部分的黏液吸收，并扩散到嗅细胞的纤毛，与纤毛表面膜上的特异受体结合，这种结合可通过G蛋白引起第二信使类物质 (如cAMP)的产生，最后导致膜上电压门控钙通道开放，Na+和Ca2+流入细胞内，引起感受器细胞去极化，并以电紧张方式扩布至感受器细胞的轴丘处，产生动作电位，动作电位沿轴突传向嗅球，进而传向更高级的嗅觉中枢，引起嗅觉。自然界能引起嗅觉的气味物质可达两万余种，而人类能分辨和记忆1万种不同的气味。其原理是什么？近年来，美国科学家Richard Axel和Linda Buck对哺乳动物的嗅感受器基因进行了深入的研究。发现人类约有1 000种基因 (约占人体基因总数的3％)用来编码嗅觉感受器细胞膜上的不同受体。进一步的研究发现，每个嗅受体基因在结构上与其他基因都有些不同，所以由这些基因编码的每个受体蛋白与嗅质结合的能力也都有所不同。不仅如此，每个嗅感受器细胞似乎只表达这1 000种嗅受体基因中的一种。这样，人类就拥有大约1 000种嗅感受器细胞。那
么，这1 000种嗅感受器细胞是怎样对几万种味道进行辨识的？研究发现，嗅觉具有群体编码的特性。每个嗅感受器细胞与不同嗅质的结合程度不同，一个嗅感受器细胞可对多种嗅质起反应，而一个嗅质又可激活多种嗅感受器细胞 (图9-24)。因此，尽管嗅感受器细胞只有1 000种，但它们可以产生大量的组合，形成大量的气味模式，这就是人们能够辨别和记忆1万种不同气味的基础。另外，虽然嗅感受器细胞可对多种气味起反应，但敏感度不同。。例如，某嗅感受器细胞对气味A有强烈反应，而对气味B只有微弱的反应。嗅觉系统也同其他感觉系统类似，不同性质的气味刺激有其专用的感受位点和传输线路，非基本气味则由于它们在不同线路上引起不同数量的神经冲动的组合，在中枢引起特有的主观嗅觉。
2004年10月4日，瑞典卡罗林斯卡医学院决定，把诺贝尔生理学或医学奖授予有“气味专家”之称的美国科学家RJchard Axel和Linda Buck，以表彰他们两人在气味受体和嗅觉系统组织方式研究中作出的杰出贡献。评审委员会在介绍这两位美国科学家的成就时说，他们揭示了人类嗅觉的奥秘，告诉世界我们是如何能够辨认1万种左右气味的。
通常把人与动物对气味的敏感程度称为嗅敏度 (olfactory acuity)，人类对不同气味物质的嗅觉阈值不同。例如，粪臭素为4×10-10mg/L；人工麝香为5×10-9~5×l0-6mg/L；乙醚为6mg/L。另外，即使是同一个人，其嗅敏度的变动范围也很大。有些疾病可明显影响人的嗅敏度，例如感冒、鼻炎等。某些动物的嗅觉更灵敏，如狗对醋酸的敏感度比人高1 000万倍。嗅觉的另一个明显特点是适应较快，当某种气味突然出现时，可引起明显的嗅觉，如果这种气味的物质继续存在，感觉便很快减弱，甚至消失，所谓“人芝兰之室，久而不闻其香，入鲍鱼之肆，久而不闻其臭”就是嗅觉适应的良好例子。 二、味觉感受器和味觉的一般性质
味觉 (gustafion)的感受器是昧蕾 (taste bud)，主要分布在舌背部的表面和舌缘，口腔和咽部黏膜的表面也有散在的味蕾存在。分布在人的舌部的味蕾平均为5235个，每一个味蕾都由昧细胞 (gustatory cell)、支持细胞和基底细胞组成。味细胞的顶端有纤毛，称味毛，是味觉感受的关键部位。味细胞的更新率很高，平均每10天更新一次。 人舌表面的不同部位对不同味刺激的敏感程度不一样，一般是舌尖部对甜味比较敏感，舌两侧对酸味比较敏感，而舌两侧的前部则对咸味比较敏感，软腭和舌根部对苦味比较敏感。味觉的敏感度往往受食物或刺激物本身温度的影响，在20~30℃之间，味觉的敏感度最高。另外，味觉的分辨力和对某些食物的偏爱，也受血液中化学成分的影响，例如肾上腺皮质功能低下的病人，血液中钠离子减少，这种病人喜食咸味食物。动物实验证实，正常大鼠能辨出1︰2 000的氯化钠溶液，而切除肾上腺皮质的大鼠，可能是由于血液中低Na+的缘故，能辨别出1︰33000的氯化钠溶液，并主动选饮含盐多的溶液。
味觉强度与物质的浓度有关，浓度越高，所产生的味觉越强。此外，味觉强度也与唾液腺的分泌有关，唾液可稀释味蕾处的刺激物质，从而改变味觉强度。
尽管化学物质的种类是无限的，而且味道也是千变万化。但是，我们却似乎只能辨别出四种或五种基本的味道，即酸、甜、苦、成，第五种是“鲜味”。不同物质的味道与它们的分子结构有关，但也有例外。通常NaCl能引起典型的咸味，H+是引起酸味的关键因素，有机酸的味道也与它们带负电的酸根有关；甜觉的引起与葡萄糖的主体结构有关；而奎宁和一些有毒植物的生物碱结构能引起典型的苦味。 “鲜味” (umami)的命名来源于日本语，是指谷氨酸钠 (monosodium glutamate，MSG)所产生的味道。尽管目前对umami的认识远不如对其他四种基本味觉清楚，但它确实是一种独特的、能够清楚区分的味觉。另外，即使是同一种味质，由于其浓度不同，所产生的味觉也不相同，如0.01~0.03mol/L。的食盐溶液呈微弱的甜味，只有当其浓度大于0.04 mol/L，时才引起纯粹的咸味。
近年来通过对单一味细胞的研究证明，味细胞上存在多种电压门控离子通道。静息时，味细胞的膜电位为-40~-60mV，当给予味刺激时，不同离子的膜电导增加或减小，从而产生
去极化感受器电位。目前已成功地用微电极在动物的单一味细胞上记录到感受器电位。实验证明，一个味感受器并不只对一种味质起反应，而是对酸、甜、苦、咸均有反应，只是反应的程度不同而已。有趣的是，四种基本味觉的换能或跨膜信号转导机制并不完全相同。咸味主要由食物中的Na+浓度所决定，当Na+盐作用于舌表面的味毛时，Na+通过特殊的化学门控钠通道从味毛进入细胞内，引起味细胞的感受器电位，这种钠通道的特点是对氨氯吡咪 (amiloride)非常敏感，如果将该药直接加于舌部，可阻断钠通道，使咸味感觉消失。另外，H+也能通过这种钠通道扩散，这可解释为何将酸 (如柠檬汁)加在咸的食品上会使其咸味降低。产生酸味的另一种机制是由位于细胞顶端膜微绒毛上的钾通道所介导，当H+阻断钾通道时，位于细胞膜其他部位的钠通道开放，从而使细胞产生去极化反应。引起甜味的物质大多数都是有机化合物，如糖、甘露醇、乙醇、乙醛等一糖之所以能引起甜的感觉，主要是由于糖分子与细胞膜的G蛋白耦联受体结合后，进而激活腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP增多，结果导致味细胞基底侧膜上的钾通道关闭，引起细胞膜去极化，而产生动作电位。引起苦味的物质几乎都是有机化合物，如奎宁、咖啡因和尼古丁等。由于引起苦味的物质结构不同，其换能机制也不一样，但无论何种机制，都与G蛋白耦联受体相结合，进而激活三磷酸肌醇 (IP3)，最终导致钾通道关闭，Ca2+大量流人细胞内，引起感受器电位。实验证明，缺失味转导蛋白基因的转基因鼠能尝出咸和酸的味道，但不能感受甜味和苦味，这就为甜和苦味都是通过G蛋白耦联受体而发挥作用的观点提供了实验证据。据认为“鲜味”与某些氨基酸 (如谷氨酸等)有关，这些氨基酸与味精有共同的谷氨酸草酸钠结构，谷氨酸能直接激活正离子钠、钙通道，导致内向电流而引起细胞膜去极化。总之，引起各种味觉的物质的种类繁多，目前对其换能机制尚不十分清楚。味感受器没有轴突，味细胞产生的感受器电位通过突触传递引起感觉神经末梢产生动作电位，传向味觉中枢，中枢可能通过来自传导四种基本味觉的专用线路上神经信号的不同组合来认知基本味觉以外的各种味觉。
味觉的敏感度随年龄的增长而下降。60岁以上的人，对食盐、蔗糖和硫酸奎宁的检知阈比20~40岁的人高1.5~2.2倍。味觉感受器也是一种快适应感受器，某种味质长时间刺激时，味觉的敏感度就迅速降低。如果通过舌的运动移动味质的部位，可使适应变慢。
(樊小力)
第九章 感觉器官的功能
感觉 (sensation)是客观物质世界在人主观上的反映。它是人和动物机体为了保持内环境的相对稳定，为了适应内、外环境的不断变化所必需的一种功能。机体内、外环境中的各种刺激首先作用于不同的感受器或感觉器官，通过感受器的换能作用，将各种刺激所包含的能量转换为相应的神经冲动，后者沿一定的神经传入通路到达大脑皮质的特定部位，经过中枢神经系统的整合，从而产生相应的感觉。由此可见，各种感觉都是通过特定的感受器或感觉器官、传入神经和大脑皮质的共同活动而产生的。本章所述内容仅限于感受器或感觉器官的功能，而各种感觉的最终形成与中枢神经系统的功能密不可分，这些内容将在第十章中进一步加以阐述。
第一节 感受器及其一般生理特性
一、感受器、感觉器官的定义和分类
感受器 (receptor)是指分布于体表或组织内部的一些专门感受机体内、外环境变化的结构或装置。感受器的结构形式是多种多样的，最简单的感受器就是感觉神经末梢，如体表和组织内部与痛觉有关的游离神经末梢；有些感受器是在裸露的神经末梢周围包绕一些由结缔组织构成的被膜样结构，如环层小体、触觉小体和肌梭等。另外，体内还有一些结构和功能上都高度分化的感受细胞，如视网膜中的视杆细胞和视锥细胞是光感受细胞，耳蜗中的毛细胞是声感受细胞等，这些感受细胞连同它们的附属结构 (如眼的屈光系统、耳的集音与传音装置)，就构成了复杂的感觉器官 (sense organ)。高等动物最主要的感觉器官有眼 (视觉)、耳 (听觉)、前庭 (平衡觉)、鼻 (嗅觉)、舌 (味觉)等，这些感觉器官都分布在头部，称为特殊感觉器官。
机体的感受器种类繁多，其分类方法也各不相同。根据感受器分布部位的不同，可分为内感受器 (interoceptor)和外感受器 (exteroceptor)。内感受器感受机体内部的环境变化，而外感受器则感受外界的环境变化。外感受器还可进一步分为远距离感受器和接触感受器，如视、听、嗅觉感受器可归属于远距离感受器，而触、压、味、温度觉感受器则可归类于接触感受器。内感受器也可再分为本体感受器 (proprioceptor)和内脏感受器 (visceral receptor)。前者有肌梭等，后者则存在于内脏和内部器官中。感受器还可根据它们所接受的刺激性质的不同而分为光感受器 (photoreceptor)、机械感受器 (mechanoreceptor)、温度感受器 (thermoreceptor)、化学感受器 (chemoreceptor)和伤害性感受器 (nociceptor)等。需要指出的是，一些感受器的传入冲动通常都能引起主观感觉，但也有一些感受器一般只是向中枢神经系统提供内、外环境中某些因素改变的信息，引起各种调节性反应，在主观上并不产生特定的感觉。
二、感受器的一般生理特性 (一)感受器的适宜刺激
一种感受器通常只对某种特定形式的刺激最敏感，这种形式的刺激就称为该感受器的适宜刺激 (adequate stimulus)。例如，一定波长的电磁波是视网膜感光细胞的适宜刺激，一定频率的机械振动是耳蜗毛细胞的适宜刺激等。但感受器并不只对适宜刺激有反应．对于一种感受器来说，非适宜刺激也可引起一定的反应，不过，所需的刺激强度通常要比适宜刺激大得多。例如，所有的感受器均能被电刺激所兴奋，大多数感受器对突发的压力和化学环境的变化有反应，打击眼部可刺激视网膜感光细胞产生光感等。适宜刺激作用于感受器，必须达到一定的刺激强度和持续一定的作用时间才能引起某种相应的感觉。每种感受器都有其特有的感觉阈值 (sensory threshold)。引起感受器兴奋所需的最小刺激强度称为强度阈值；而所需的最短作用时间称为时间阔值。对于某些感受器来说 (如皮肤的触觉感受器)，当刺激强
度一定时，刺激作用还要达到一定的面积，这称为面积阚值。当刺激较弱时，面积阈值就较大；而刺激较强时，面积阈值则较小。此外，对于同一种性质的两个刺激，其强度的差异必须达到一定程度才能使人在感觉上得以分辨，这种刚能分辨的两个刺激强度的最小差异，称为感觉辨别阈 (discrimination threshold)。 (二)感受器的换能作用
各种感受器在功能上的一个共同特点，是能把作用于它们的各种形式的刺激能量转换为传入神经的动作电位，这种能量转换称为感受器的换能作用 (transducer function)。因此可以把感受器看成是生物换能器。在换能过程中，一般不是直接把刺激能量转变为神经冲动，而是先在感受器细胞或传入神经末梢产生一种过渡性的电位变化，在感受器细胞产生的膜电位变化，称为感受器电位 (receptor potential)，而在传入神经末梢产生的膜电位变化则称为发生器电位 (generator potential)。对于神经末梢感受器来说，发生器电位就是感受器电位，其感觉换能部位与脉冲发生的部位相同；但对于特化的感受器来说，发生器电位是感受器电位传递至神经末梢的那一部分，其感觉换能部位与脉冲发生的部位不同。和体内一般细胞一样，所有感受器细胞对外来不同刺激信号的跨膜转导，主要是通过膜上通道蛋白或G蛋白耦联受体系统把外界刺激转换成跨膜电信号。例如，肌梭感受器电位的产生是由于机械牵拉造成肌梭感觉神经末梢的变形，从而使机械门控钙通道开放，Ca2+内流所致；感受器电位以电紧张的形式扩布至传入神经末梢，使该处的电压门控钠通道开放，Na+内流而产生动作电位。由此可见，所有感觉神经末梢或感受器细胞出现的电位变化，都是通过跨膜信号转导，把不同能量形式的外界刺激转换成电位变化的结果。 感受器电位或发生器电位与终板电位一样，是一种过渡性慢电位，具有局部兴奋的性质，即非“全或无”式的，可以发生总和，并以电紧张的形式沿所在的细胞膜作短距离扩布。因此，感受器电位或发生器电位可通过改变其幅度、持续时间和波动方向，真实地反映和转换外界刺激信号所携带的信息。
感受器电位或发生器电位的产生并不意味着感受器功能的完成，只有当这些过渡性电位变化使该感受器的传入神经纤维发生去极化并产生“全或无”式的动作电位时，才标志着这一感受器或感觉器官作用的完成。 (三)感受器的编码功能
感受器在把外界刺激转换为神经动作电位时，不仅发生了能量的转换，而且把刺激所包含的环境变化的信息也转移到了动作电位的序列之中，起到了信息的转移作用，这就是感受器的编码 (coding)功能。关于感受器将刺激所包含的环境变化信息内容编码在传入神经的电信号序列中的详细机制，目前还不十分清楚，以下仅就感受器对外界刺激的性质、强度以及其他属性进行编码的一些基本问题加以叙述。 首先讨论不同性质的刺激是如何被编码的。众所周知，不同感受器所产生的传入神经冲动都是一些在波形和产生原理上十分相似的动作电位，并无本质上的差别。因此，不同性质的外界刺激不可能是通过动作电位的幅度高低或波形特征来编码的。许多实验和临床经验都证明，不同性质感觉的引起，不但决定于刺激的性质和被刺激的感受器种类，还决定于传入冲动所到达的大脑皮质的特定部位。因为机体的高度进化，使得某一感受器细胞选择性地只对某种特定性质的刺激发生反应，由此而产生的传入冲动只能循着特定的途径到达特定的皮层结构，引起特定的感觉。所以不论刺激发生在某一个特定感觉通路上的哪个部分，也不论这一刺激是如何引起的，它所引起的感觉都与感受器受到刺激时引起的感觉相同。例如，用电刺激病人的视神经，或者直接刺激枕叶皮层，都会引起光亮的感觉；肿瘤或炎症等病变刺激听神经时，会产生耳鸣的症状。在同一感觉系统或感觉类型的范围内，外界刺激的量或强度又是怎样编码的?对于这个问题，可用脊椎动物的牵张感受器为例加以说明。图9-1显示蛙肌梭对刺激强度的编码。这里所施加的刺激是对肌肉的牵拉。在牵拉的动态期刺激的强度
逐渐增加，而在静态期中牵拉刺激的强度保持恒定 (图9-1C)。为了观察单纯的感受器电位，可用河豚毒人为地阻遏动作电位的产生。可以看到，随着刺激强度 (牵拉力量)的增加，感受器电位的振幅逐渐增大，在动态牵拉终止时达到峰值，然后逐渐下降，在静态牵拉期内降至一个较低的稳定水平 (图9-1B)。在自然情况下，可同时记录到感受器电位和动作电位 (图9-1A)，动作电位的频率与感受器电位的振幅密切相关。当感受器电位的振幅随刺激强度分级、平稳地增大时，动作电位频率也逐渐增高。在这一过程中，连续变化的刺激转换为频率不同的神经脉冲。又如，当给人的手部皮肤施以触压刺激时，随着触压力量的增大，触、压感受器传入纤维上的动作电位频率逐渐增高，产生动作电位的传入纤维的数目也逐渐增多。由此可见，刺激的强度不仅可通过单一神经纤维上动作电位的频率高低来编码，还可通过参与电信息传输的神经纤维数目的多少来编码。 (四)感受器的适应现象
当某一恒定强度的刺激持续作用于一个感受器时，感觉神经纤维上动作电位的频率会逐渐降低，这一现象称为感受器的适应 (adaptation)。适应的程度可因感受器的类型不同而有很大的差别，通常可把它们区分为快适应感受器和慢适应感受器两类。前者以皮肤触觉感受器为代表，例如给皮肤的环层小体施加恒定的压力刺激时，仅在刺激开始后的短时间内有传入冲动发放，以后虽然刺激仍在作用，但其传入冲动的频率却很快降低到零。这类感受器对于刺激的变化十分灵敏，适于传递快速变化的信息，这对生命活动是十分重要的，它有利于机体探索新异的物体或障碍物，有利于感受器和中枢再接受新的刺激。慢适应感受器以肌梭、颈动脉窦和关节囊感受器为代表，它们的共同特点是，在刺激持续作用时，一般仅在刺激开始后不久出现冲动频率的轻微降低，以后可在较长时间内维持于这一水平。感受器的这种慢适应过程对动物的生命活动同样具有重要意义，它有利于机体对某些功能状态进行长时间持续的监测，并根据其变化随时调整机体的活动。例如，引起疼痛的刺激往往可能是潜在的伤害性刺激，如果其感受器显示明显的适应，在一定程度上就会失去报警意义。适应并非疲劳，因为对某一强度的刺激产生适应之后，如果再增加该刺激的强度，又可引起传入冲动的增加。 感受器发生适应的机制比较复杂，它可发生在感觉信息转换的不同阶段。感受器的换能过程、离子通道的功能状态以及感受器细胞与感觉神经纤维之间的突触传递特性等均可影响感受器的适应。例如，环层小体的环层结构就与快适应有关，如果剔除感受器外面的环层结构，再以同样强度的压力直接施加于裸露的神经末梢时，仍可引起传入冲动发放，而且在这种情况下感觉神经末梢变得不易适应，与剔除环层结构前表现的快适应明显不同。这是因为环层结构具有一定的粘弹性，当压力突然施加于小体的一侧时，其内所含的黏液成分将直接传递至轴心纤维的相同侧，引起感受器电位；但在几毫秒至几十毫秒之内，小体内的液体重新分布，使整个小体内的压力变得几乎相等，感受器电位立即消失。另外，在压力持续作用期间，神经纤维本身对刺激也能逐渐适应，这可能是由于神经纤维膜内、外的离子重新分布的结果，但这个过程要慢得多。
第二节 躯体感觉
躯体通过皮肤及其附属的感受器接受不同的刺激，产生各种类型的感觉，称为躯体感觉 (somatic senses)。一般认为，躯体感觉包括浅感觉和深感觉两大类，浅感觉又包括触-压觉、温度觉和痛觉；深感觉即为本体感觉，主要包括位置觉和运动觉。 一、本体感觉
本体感觉 (proprioception)是指来自躯体深部的肌肉、肌腱和关节等处的组织结构，主要是对躯体的空间位置、姿势、运动状态和运动方向的感觉。本体感觉的传入对躯体平衡感觉的形成具有一定作用。
位于肌肉、肌腱和关节等处的感受器称为本体感受器。例如，肌梭、腱器官和关节感受
器就属于本体感受器。当运动涉及皮肤的移动时，本体感觉亦涉及到触觉的产生。对单纯的肌肉、肌腱和关节的感觉，人们平时并不能意识到。但在肢体运动时，本体感受器和皮肤感受器一起产生作用，可使人们产生有意识的运动感觉。脊椎动物的肌肉内有两种感受器：肌梭 (muscle spindle)和腱器官 (tendon organ)。在长期的进化过程中，两栖动物及哺乳动物因为要对抗重力和维持姿势平衡，所以需要有本体感觉的信息输入。
肌梭是骨骼肌中的一种特殊的感受装置，位于肌肉的深部。主要由梭内肌、神经末梢、梭囊与微小血管构成。梭内肌纤维的外表面被结缔组织构成的梭囊包绕，梭囊在肌梭的赤道部约有150nm的膨大，使其外观呈梭形。肌梭是检知骨骼肌的长度、运动方向、运动速度和速度变化率的一种本体感受器。肌梭的功能是将肌肉受牵拉而被动伸展的长度信息编码为神经冲动，传入到中枢。一方面产生相应的本体感觉，另一方面反射性地产生和维持肌紧张，并参与对随意运动的精细调节 (见第十章)。实验表明，如果阻断肌梭的传入信息，机体的姿势将会变得不稳。
腱器官大部分位于骨骼肌的肌腱部位，由于它是由Golgi最早发现的，故又称为高尔基腱器官 (Golgi tendon organ)。腱器官是检知骨骼肌张力变化的一种本体感受器。腱器官的功能是将肌肉主动收缩的信息编码为神经冲动，传入到中枢，产生相应的本体感觉。在关节囊、关节韧带及骨膜处有几种感受器，它们都是由皮肤相应的感受器变形而来的。例如，鲁菲尼小体、环层小体和游离神经末梢等。鲁菲尼小体可检知关节的屈曲和伸展，环层小体可检知关节的活动程度等。本体感受器的一个共同特点是对机械刺激敏感。运动时，关节的屈曲、伸张及骨骼肌的舒缩活动等刺激了位于其中的本体感受器，使感受器细胞膜上的非特异性阳离子通道开放，引起跨膜内向电流，造成膜的去极化，从而产生感受器电位或发生器电位，并以电紧张的形式扩布到神经末梢而产生可传导的动作电位。
传统上认为本体感受器只参与皮层下和下意识的肌肉反应。近年来的研究修正了这一观点，例如，即使局部麻醉上肢所有的皮肤传入纤维后，手指的位置感觉依然保持，说明肌肉、关节的传入纤维依然可到达体感大脑皮质。辣根过氧化物酶示踪和电生理实验证明，肌肉I a类传入的主要皮层代表区在3a区，还有些在顶叶5区。
值得注意的是，肌肉和关节的传入纤维还可经过一些中继细胞途径到达运动皮层。因此感觉与运动系统之间具有十分密切的关系。 二、触-压觉
给皮肤施以触、压等机械刺激所引起的感觉，分别称为触觉 (touch-sense)和压觉 (pressure sense)。由于两者在性质上类似，可统称为触-压觉。用不同性质的点状刺激检查人的皮肤感觉时发现，不同感觉的感受区在皮肤表面呈相互独立的点状分布。如果用纤细的毛轻触皮肤表面，只有当某些特殊的点被触及时，才能引起触觉，这些点称为触点 (touch point)。如果将两个点状刺激同时或相继触及皮肤时，人体能分辨出这两个刺激点的最小距离，称为两点辨别阈 (threshold of two-point discrimination)。引起触-压觉的最小压陷深度，称为触觉阈 (tactile sensation threshold)，该阈值可随受试者的不同和身体部位的不同而不同。一般来说，手指和舌的触觉阈值最低，背部的触觉阈值最高。这与触觉感受器皮肤感受野的大小以及皮肤中触觉感受器的密度有关。例如，鼻、口唇、指尖等处感受器的密度最高，腹、胸部次之，手腕、足等处最低；与其相应，触-压觉的阈值也是在鼻、口唇和指尖处最低．腕、足部位最高。实验表明，人的指尖感受器的密度每平方厘米约2 500个，其中约有1500个麦斯纳小体 (Meissner corpuscle)、750个梅克尔盘 (Merker disk)、75个环层小体 (pacinian corpuscle)和鲁菲尼小体 (Ruffini ending)。这些感受器与有髓轴突 (每平方厘米约300根)相连。麦斯纳小体和梅克尔盘的感受野较小，其直径为3~4nm，沿着手臂向上，其感受野逐渐增大，神经支配的密度则下降，所以触觉分辨的精确性也下降。躯干部的感受野要比指尖的感受野增大近100倍。
触-压觉感受器可以是游离神经末梢、毛囊感受器或带有附属结构的环层小体、麦斯纳小体、鲁菲尼小体和梅克尔盘等。不同的附属结构可能决定它们对触、压刺激的敏感性或适应出现的快慢。触、压觉感受器的适宜刺激是机械刺激。机械刺激引起感觉神经末梢变形，导致机械门控钠通道开放和Na+内流，产生感受器电位。，当感受器电位使神经纤维膜去极化并达到阈电位时，就产生动作电位。传入冲动到达大脑皮质感觉区，产生触-压觉。 三、温度觉
在人类的皮肤上有专门的“热点”和“冷点”，刺激这些点能分别引起热觉 (warmth-sense)和冷觉 (cold-sense)，两者合称温度感觉。皮肤上的冷点明显多于热点，以手的皮肤为例，冷点的密度为每平方厘米1~5个，而热点仅每平方厘米0.4个，如果用40℃的温度刺激皮肤，可找到皮肤的热点；而用15℃的温度刺激皮肤则可找到冷点毒在这些“热点”和“冷点”部位存在热感受器和冷感受器，分别感受加在皮肤上的热刺激和冷刺激。实验表明，热感受器只选择性地对热刺激发生反应，当皮肤温度升高到32~45℃时，这类热感受器才能激活，开始放电。在这个范围内，热感受器的放电频率随皮肤温度的升高而逐渐增加，所产生的热感觉也随之增强。皮肤温度一旦超过45℃，热感觉突然消失，代之出现的是热痛觉。这是因为皮肤温度超过45℃时便成为伤害性热刺激。这时温度伤害性感受器开始兴奋，而热感受器的放电明显减少。这也说明，热感觉是由温度感受器介导的，而热痛觉则由伤害性感受器介导。冷感受器只选择性地对冷刺激发生反应，引起这类冷感受器放电的皮肤温度范围较广，在10~40℃之间，如果将皮肤温度逐步降低到30℃以下，冷感受器放电增加，冷感觉也逐渐增强。通常情况下，冷感觉是由皮肤温度降低所引起的；但在某些情况下，例如，有些化学物质作用于皮肤也能引起冷感觉。实验证明，薄荷能激活冷感受器而引起冷感觉。
皮肤的温度感觉受皮肤的基础温度、温度的变化速度以及被刺激皮肤的范围等因素的影响。皮肤的原有温度影响温度感觉的一个实例是Weber的“三碗实验” (Weber three-bowl experiment)。取三只碗，第一碗盛冷水，第二碗盛温水，第三碗盛热水。将一只手放入冷水碗中，另一只手放入热水碗中，然后将两只手同时放入温水碗中。这时在冷水碗浸过的手会产生热的感觉，而在热水碗浸过的手则出现冷的感觉。
如果皮肤温度改变的速度很快，则人们在主观上很容易察觉。但如果皮肤温度的改变非常缓慢，皮肤的感觉阈值将会大大提高。例如，当以0.4℃/min的速率冷却皮肤时，可在开始冷却后11min，温度下降4.4℃以后才会有冷的感觉。实际上此时皮肤温度已经很低，而主观上却尚未感觉到。人们有时在不知不觉中着凉感冒，往往与此有关。
另外，皮肤受刺激的范围对温度感觉也有一定影响。在小范围皮肤上改变温度，其感觉阈值要大于大范围的改变。这说明，来自温度感受器的冲动在产生温度感觉上可发生空间总和。实验表明，给两只手背同时加热，其感觉阈值可低于单独给一只手背的加热。 由于适应，人的皮肤温度在32~34℃时既无冷的感觉也无热的感觉，这就是皮肤温度的中间范围区。如果皮肤温度的改变超出这个中间范围区，即低于30℃或者高于36℃．就会分别引起冷或热的感觉。实验表明，并不是任何热刺激都能达到阈值，只有相当面积的皮肤受到热刺激时，才能被觉察到。有人估算，大约需要50个热感受器同时被激活，才能达到热感觉的阈值，产生热的感觉。提示来自外周热感受器的信息需要一个空间总和的过程，才能激发中枢的感觉机制。至于冷刺激，有人估算，单个冷感受器的兴奋只要其传入纤维的放电频率达到每秒50个冲动，便能产生冷的感觉。
热感受器是游离神经末梢，分布于皮肤表面下0.3~0.6mm处，由无髓的C类纤维传导热感觉信号。热感受器的感受野很小，呈点状，对机械刺激不敏感。一根神经纤维可支配若干个热点。冷感受器也是游离神经末梢，分布于皮肤表面下0.15~0.17nm处，由细的有髓鞘氏纤维传导冷感觉信号。冷感受器的皮肤感受野也很小，也呈点状，直径约1mm。一根神经纤维可支配1个或多达8个冷点。
四、痛觉
痛觉 (pain-sense)是由体内外伤害性刺激所引起的一种主观感觉，常伴有情绪活动和防卫反应。痛觉不是一个独立的单一感觉，是一种与其他感觉混杂在一起的一种复合感觉。痛的主观体验既有生理成分也有心理成分。
1．伤害性感受器的分类与特征 伤害性感受器 (nociceptor)的一个重要特征是没有一定的适宜刺激，也就是说，任何刺激只要达到伤害程度均可使其兴奋。伤害性感受器的另一个特征是不易出现适应，属于慢适应感受器。伤害性感受器的这种慢适应过程对动物和人体的生命活动具有重要的意义，假如伤害性感受器显示明显的适应，那么在一定程度上就会失去报警的意义，容易使伤害性刺激给机体造成一定程度的伤害。 根据刺激性质的不同，一般将伤害性感受器分为以下三类。
(1)机械伤害性感受器：机械伤害性感受器 (mechanical nociceptor)又称高阈值机械感受器，它们只对强的机械刺激起反应，对针尖刺激特别敏感。这类感受器有氏纤维和C纤维两类传入纤维。
(2)机械温度伤害性感受器：机械温度伤害性感受器 (mechanothermal nociceptor’)的传入纤维属Aδ类，对机械刺激产生中等程度的反应，对40~51℃温度刺激 (45℃为热刺激引起痛反应的阈值)发生反应，反应随温度的升高而逐渐增强。
(3)多觉型伤害性感受器：多觉型伤害性感受器 (polymodal nociceptor)的数量较多，遍布于皮肤、骨骼肌、关节和内脏器官。这类感受器对多种不同的伤害性刺激均能起反应，包括机械的、热的和化学的伤害性刺激。
现已公认，伤害性感受器是游离神经末梢。在电子显微镜下可见到，神经纤维外裹一层施万细胞膜，纤维内有大量的线粒体。在表皮内，这些游离的神经末梢脱去施万细胞膜，更容易直接接受伤害性刺激或接触细胞释放的致痛化学物质。
传导痛觉信息的传入神经纤维有两类：一类属于Aδ有髓鞘纤维，传导速度为5~30m/s；另一类是C类无髓鞘纤维，传导速度为0.5~2m/s。沿Aδ纤维传导的伤害性信息到达大脑皮质后引起的痛觉称为快痛 (fast pain)，其特点是感觉敏锐，定位明确，痛发生快，消失也快，一般不伴有明显的情绪变化。沿C类纤维传导的伤害性信息到达大脑皮质后引起的痛觉称为慢痛 (slow pain)，其特点是感觉比较模糊，定位不精确，痛的发生比较缓慢，消退也有一个过程，而且往往伴有明显的情绪反应。另外，与其他体感神经纤维不同，传导痛信息的纤维的阂值较高，只有当压力、温度或其他化学刺激强度达到痛阈时，才能引起痛觉。
2．致痛物质 能引起疼痛的外源性和内源性化学物质，统称为致痛物质。机体组织损伤或发生炎症时，由受损细胞释出的引起痛觉的物质，称为内源性致痛物质，包括K+、H+、5-羟色胺 (5-HT)、缓激肽、前列腺素和P物质等。这些物质的细胞来源虽不完全相同，但都能激活伤害性感受器，或使其阈值降低。例如，从损伤细胞释出的K+可直接激活伤害性感受器，引起去极化；缓激肽是由损伤和炎症部位的一种激肽释放酶降解血浆激肽原而生成的，它是一种很强的致痛物质，可通过缓激肽B2受体而引起疼痛；组胺由肥大细胞释放，低浓度时可引起痒觉，高浓度时则引起痛觉。这些致痛物质不仅参与疼痛的发生，也参与疼痛的发展，导致痛觉过敏。如果这些致痛物质在细胞间隙内的浓度超过一定阈值，便可引起Aδ和C类神经终末产生动作电位，传至大脑皮质引起痛觉。
伤害性刺激总是先在感觉神经末梢引起跨膜内向电流，造成膜的去极化，然后才有可能在传入神经纤维上诱发动作电位。
第三节 眼的视觉功能
研究表明，在人脑所获得的外界信息中，至少有70％以上来自于视觉 (vision)。通过视觉系统，我们能感知外界物体的大小、形状、颜色、明暗、动静、远近等。双目失明会使患
者失去绝大部分的信息，人类正是由于具有优越的视觉系统才得以认识世界，进而改造世界。 引起视觉的外周感觉器官是眼，图9-2是人右眼水平切面的示意图。眼内与产生视觉直接有关的结构是眼的折光系统和视网膜。折光系统由角膜、房水、晶状体和玻璃体组成；视网膜上所含的感光细胞以及与其相联系的双极细胞和视神经节细胞，构成眼的感光系统。人眼的适宜刺激是波长为380~760nm的电磁波，在这个可见光谱的范围内，来自外界物体的光线，透过眼的折光系统成像在视网膜上。视网膜含有对光刺激高度敏感的视杆细胞和视锥细胞，能将外界光刺激所包含的视觉信息转变成电信号，并在视网膜内进行编码、加工，由视神经传向视觉中枢作进一步分析，最后形成视觉。因此，研究眼的视觉功能，首先要研究眼的折光系统的光学特性，搞清楚它们是如何将不同远近的物体清晰地成像于视网膜上；其次，要阐明视网膜是怎样对视网膜上的物像进行换能与编码的。 一、眼的折光系统及其调节
(一)眼的折光系统的光学特征
按照光学原理，当光线遇到两个折射率不同的透明介质的界面时。将发生折射，其折射特性由界面的曲率半径和两种介质的折射率所决定。人眼的折光系统是一个复杂的光学系统。射入眼内的光线，通过角膜、房水、晶状体和玻璃体四种折射率不同的介质，并通过四个屈光度 (diopter)不同的折射面，即角膜的前表面、后表面和晶状体的前、后表面，才能在视网膜上形成物像。入射光线的折射主要发生在角膜的前表面。按几何光学原理进行较复杂的计算表明，正常成年人的眼在安静而不进行调节时，它的折光系统后主焦点的位置，恰好是视网膜所在的位置。由于对人眼和一般光学系统来说，来自6m以外物体的各发光点的光线，都可认为是平行光线，因此这些光线可在视网膜上形成清晰的图像。 (二)眼内光的折射与简化眼
眼的折光系统是由多个折光体所构成的复合透镜，其节点、主面的位置与薄透镜大不相同，要用一般几何光学的原理画出光线在眼内的行进途径和成像情况时，显得十分复杂。因此，有人根据眼的实际光学特性，设计了与正常眼在折光效果上相同，但更为简单的等效光学系统或模型，称为简化眼 (reduced eye)。简化眼只是一个假想的人工模型，但其光学参数和其他特征与正常眼等值，故可用来研究折光系统的成像特性。简化眼模型由一个前后径为20mm的单球面折光体构成，折射率为1.333，与水的折射率相同；入射光线只在由空气进入球形界面时折射一次，此球面的曲率半径为5mm，即节点 (nodal point)在球形界面后方．5mm的位置，第二焦点正相当于视网膜的位置。这个模型和正常安静时的人眼一样，正好能使平行光线聚焦在视网膜上 (图9-3)。
利用简化眼可方便地计算出不同远近的物体在视网膜上成像的大小。如图9-3所示，AnB和anb是具有对顶角的两个相似三角形，因而
(9-1)
式中nb固定不变，为15mm，那么，根据物体的大小和它与眼睛之间的距离，就可算出视网膜上物像的大小。此外，利用简化眼可算出正常人眼能看清的物体在视网膜上成像大小的限度。实际上，正常人眼在光照良好的情况下，如果物体在视网膜上的成像小于5μm，一般不能产生清晰的视觉，这表明正常人的视力有一个限度。这个限度只能用人所能看清楚的最小视网膜像的大小来表示，而不能用所能看清楚的物体的大小来表示。因为物像的大小不仅与物体的大小有关，也与物体与眼之间的距离有关。人眼所能看清楚的最小视网膜像的大小，大致相当于视网膜中央凹处一个视锥细胞的平均直径。 (三)眼的调节
当眼在看远处物体 (6m以外)时，从物体上发出的所有进入眼内的光线可认为是平行光线，对正常眼来说，不需作任何调节即可在视网膜上形成清晰的像。通常将人眼不作任何调节时所能看清的物体的最远距离称为远点 (far point)。当眼看近物 (6m以内)时，从物体上
发出的进入眼内的光线呈不同程度的辐射状，光线通过眼的折光系统将成像在视网膜之后，由于光线到达视网膜时尚未聚焦，因而只能产生一个模糊的视觉形象。但是，正常眼在看近物时也非常清楚，这是因为眼在看近物时已进行了调节的缘故。人眼的调节亦即折光能力的改变，主要是靠改变晶状体的折光力来实现的。另外，瞳孔的调节及双眼会聚对于在视网膜上形成清晰的像也起重要的作用。
1．晶状体的调节 晶状体是一个富有弹性的双凸透镜形的透明体，它由晶状体囊和晶状体纤维组成。其周边由悬韧带将其与睫状体相连。当眼看远物时，睫状肌处于松弛状态，这时悬韧带保持一定的紧张度，晶状体受悬韧带的牵引，其形状相对扁平；当看近物时，可反射性地引起睫状肌收缩，导致连接于晶状体囊的悬韧带松弛，晶状体因其自身的弹性而向前和向后凸出，尤以前凸更为明显。晶状体的变凸使其前表面的曲率增加，折光能力增强，从而使物像前移而成像于视网膜上 (图9-4)。眼视近物时晶状体形状的改变是通过反射实现的，其反射过程如下：当模糊的视觉图像到达视觉皮层时，由此而引起的下行冲动经锥体束中的皮层一中脑束到达中脑的正中核，继而由正中核传到动眼神经缩瞳核，再经动眼神经中副交感节前纤维传到睫状神经节，最后再经睫状短神经到达眼的睫状肌，使其环行肌收缩，从而使悬韧带松弛，晶状体由于其自身的弹性而向前方和后方凸出。物体距眼睛越近，入眼光线的辐散程度越大，因而也需要晶状体作更大程度的变凸，才能使物像成像于视网膜上。由于睫状肌与缩瞳肌都受副交感神经支配，其递质为乙酰胆碱。临床上作某些眼科检查时，需要放大瞳孔，因此用阿托品点眼可阻断该神经肌接头的兴奋传递，达到散瞳的目的；但由于同时阻断了睫状肌收缩，因而可影响晶状体变凸而使视网膜成像变得模糊。
另外，晶状体的最大调节能力可用眼能看清物体的最近距离来表示，这个距离称为近点 (near point)。近点距眼的距离可作为判断眼的调节能力大小的指标，近点距眼越近，说明晶状体的弹性越好，亦即眼的调节能力愈强。随着年龄的增长，晶状体的弹性逐渐减弱，导致眼的调节能力降低。这种现象称为老视 (presbyopia)。例如，10岁儿童的近点平均约为8.3cm，20岁左右的成人约为11.8cm，而60岁时可增大到200cm。
2．瞳孔的调节 虹膜由两种平滑肌纤维组成，即由交感神经支配的散瞳肌和由副交感神经支配的缩瞳肌，中间的圆孔称为瞳孔。正常人眼瞳孔的直径可变动于1.5~8.0mrn之间，瞳孔的大小可调节入眼内的光量。当视近物时，可反射性地引起双侧瞳孔缩小，称为瞳孔近反射 (near reflex of the pupil)或瞳孔调节反射 (pupillary accommodation reflex)。瞳孔缩小可减少入眼的光量并减少折光系统的球面像差和色像差，使视网膜成像更为清晰。
瞳孔的大小主要由环境中光线的亮度所决定，当环境较亮时瞳孔缩小，环境变暗时瞳孔散大。瞳孔的大小由于入射光量的强弱而变化称为瞳孔对光反射 (pupillary light reflex)。瞳孔对光反射与视近物无关，它是眼的一种重要的适应功能，其意义在于调节进入眼内的光量，使视网膜不致因光量过强而受到损害，也不会因光线过弱而影响视觉。其反射过程如下：强光照射视网膜时产生的冲动经视神经传到中脑的顶盖前区更换神经元，然后到达双侧的动眼神经缩瞳核，再沿动眼神经中的副交感纤维传出，使瞳孔括约肌收缩，瞳孔缩小。瞳孔对光反射的中枢位于中脑，因此临床上常将它用作判断麻醉深度和病情危重程度的一个指标。 3．双眼会聚 当双眼注视一个由远移近的物体时，两眼视轴向鼻侧会聚的现象，称为双眼会聚。眼球会聚是由于两眼球内直肌反射性收缩所致，也称为辐辏反射 (convergence reflex)，其意义在于两眼同时看一近物时，物像仍可落在两眼视网膜的对称点 (corresponding points)上，避免复视。其反射途径是在上述晶状体调节中传出冲动到达正中核后，再经动眼神经核与动眼神经传至双眼内直肌，引起该肌收缩，从而使双眼球发生会聚。 (四)眼的折光能力异常
正常人眼无需作任何调节就可使平行光线聚焦于视网膜上，因而可看清远处的物体；经过调节的眼，只要物体离眼的距离不小于近点，也能看清6m以内的物体，这种眼称为正
视眼 (ernmetropia)；若眼的折光能力异常，或眼球的形态异常，使平行光线不能聚焦于安静未调节跟的视网膜上，则称为非正视眼 (ametropia)，也称屈光不正，包括近视眼、远视眼和散光眼。
1．近视 近视 (myopia)的发生是由于眼球前后径过长 (轴性近视)或折光系统的折光能力过强 (屈光性近视)，故远处物体发出的平行光线被聚焦在视网膜的前方，因而在视网膜上形成模糊的图像 (图9-5M)。近视眼看近物时，由于近物发出的是辐散光线，故不需调节或只需作较小程度的调节，就能使光线聚焦在视网膜上。因此，近视眼的近点和远点都移近。近视眼可用凹透镜加以矫正。
2．远视 远视 (hyperopia)的发生是由于眼球的前后径过短 (轴性远视)或折光系统的折光能力太弱 (屈光性远视)所致。新生儿的眼轴往往过短，多呈远视，在发育过程中眼轴逐渐变长，一般至6岁时成为正视眼。在远视眼，来自远物的平行光线聚焦在视网膜的后方，因而不能清晰地成像予视网膜上 (图9-5H)。远视眼的特点是在看远物时就需进行调节，看近物时，则需作更大程度的调节才能看清物体，因此远视眼的近点比正视眼远。由于远视眼不论看近物还是看远物都需要进行调节，故易发生调节疲劳，尤其是进行近距离作业或长时间阅读时可因调节疲劳而产生头痛。远视眼可用凸透镜矫正。
3．散光 正常人眼的角膜表面呈正球面，球面上各个方向的曲率半径都相等，因而到达角膜表面各个点上的平行光线经折射后均能聚焦于视网膜上。散光 (astigmatism)是指角膜表面在不同方向上曲率半径不同，一部分光线经曲率半径较小的角膜表面发生折射，聚焦于视网膜的前方；一部分光线经曲率半径正常的角膜表面发生折射聚焦于视网膜上；另一部分光线经曲率半径较大的角膜表面折射的光线，则聚焦于视网膜的后方。因此，平行光线经角膜表面各个方向入眼后不能在视网膜上形成焦点，而是形成焦线。因而造成视物不清或物像变形。除角膜外，晶状体表面曲率异常也可引起散光。纠正散光通常用柱面镜。 (五)房水和眼压
房水 (aqueoushumor)指充盈于眼的前、后房中的液体。房水由睫状体的睫状突上皮产生，生成后由后房经瞳孔进入前房，然后流过房角的小梁网，经许氏 (Schlemm)管进入静脉。房水不断生成，又不断回流人静脉，保持动态平衡，称为房水循环。
房水的功能为营养角膜、晶状体及玻璃体，维持一定的眼压。由于房水量的恒定及前、后房容积的相对恒定，因而眼压也保持相对稳定。眼压的相对稳定对保持眼球特别是角膜的正常形状与折光能力具有重要意义。人眼的总折光能力与眼内各折光体都有关系，但最主要的折射发生在空气与角膜接触的界面上，约占总折光能力的80％。因此，角膜的形状和曲度的改变将明显影响眼的折光能力。若眼球被刺破，会导致房水流失、眼压下降、眼球变形，引起角膜曲度改变。房水循环障碍时 (如房水排出受阻)会造成眼压增高，眼压的病理性增高称为青光眼 (glaucoma)，这时除眼的折光系统出现异常外，还可引起头痛、恶心等全身症状，严重时可导致角膜混浊、视力丧失。 二、眼的感光换能系统
来自外界物体的光线，通过眼的折光系统在视网膜上所形成的物像还是一种物理范畴的像，它与外界物体通过照相机中的透镜组在底片上成像并无原则上的区别。但视觉系统最终在主观意识上形成的“像”，则是属于意识或心理范畴的主观映象，它由来自视网膜的神经信息最终在视觉中枢内形成。作为眼的感光部分，视网膜的基本功能是感受光刺激，并将其转换为神经纤维上的电活动。 (一)视网膜的结构特点
视网膜 (retina)是位于眼球最内层的神经组织，仅有0.1~0.5mm的厚度，但其结构却非常复杂。视网膜在组织学上可分为10层，从外向内依次为色素上皮层、光感受器细胞层、外界膜、外颗粒层、外网状层、内颗粒层、内网状层、神经节细胞层、神经纤维层和内界膜
(图9-6)。
色素上皮层不属于神经组织，其血液供应来自脉络膜一侧。色素上皮细胞内含有黑色素颗粒，后者能吸收光线，因此能防止光线反射而影响视觉，也能消除来自巩膜侧的散射光线。当强光照射视网膜时，色素上皮细胞能伸出伪足样突起，包被视杆细胞外段，使其相互隔离；当入射光线较弱时，伪足样突起缩回到胞体，使视杆细胞外段暴露，从而能充分接受光刺激。色素上皮细胞在视网膜感光细胞的代谢中起重要作用，许多视网膜疾病都与色素上皮功能失调有关。此外，色素上皮还能为视网膜外层传递来自脉络膜的营养并吞噬感光细胞外段脱落的膜盘和代谢产物。
光感受器细胞层有视杆细胞 (rod cell)和视锥细胞 (cone cell)两种特殊分化的神经上皮细胞。视锥细胞和视杆细胞在视网膜不同区域的分布很不均匀，在中央凹的中央只有视锥细胞，且在该处它的密度最高；中央凹以外的周边部分则主要是视杆细胞。视杆和视锥细胞在形态上均可分为三部分，由外向内依次为外段、内段和终足 (图9-7)。其中外段是视色素集中的部位，在感光换能中起重要作用。视杆细胞的外段呈圆柱状，该段胞质很少，绝大部分空间被重叠成层而排列整齐的圆盘状结构所占据，这些圆盘状结构称为膜盘 (membranous disk)。它们是一些具有一般细胞膜脂质双分子层结构的扁平囊状物，膜盘膜上镶嵌着蛋白质 (图9-8)，这些蛋白质绝大部分是一种称为视紫红质 (rhodopsin)的视色素，该色素在光的作用下发生一系列光化学反应，是产生视觉的物质基础。人的每个视杆细胞外段中有近千个膜盘，每个膜盘所含的视紫红质分子约100万个。这样的结构显然有利于使进入视网膜的光量子有更多的机会在外段中碰到视紫红质分子。另外，视杆细胞的外段比视锥细胞的外段更长，所含的视色素较多，因此单个视杆细胞就可对入射光线起反应，由于视杆细胞比视锥细胞对光的反应慢，有利于更多的光反应得以总和，这样的结构特征在一定程度上可提高单个视杆细胞对光的敏感度，使视网膜能察觉出单个光量子的强度。视锥细胞外段呈圆锥状，胞内也有类似的膜盘结构，膜盘膜上也含有特殊的视色素。人和绝大多数哺乳动物都具有三种不同的视锥色素，分别存在于三种不同的视锥细胞中。
两种感光细胞都通过其突触终末与双极细胞建立化学性突触联系，．双极细胞再和神经节细胞建立化学性突触联系。人类一侧眼的视网膜中有1.2×108个视杆细胞和6×106个视锥细胞，而一侧视神经中仅有1.2×106根视神经纤维，可见在感光细胞与双极细胞和神经节细胞间的联系中普遍存在会聚现象。已知视杆细胞在与双极细胞和神经节细胞之间的联系存在会聚现象；而视锥细胞与双极细胞及神经节细胞之间的会聚程度却小得多，在中央凹处常可见到一个视锥细胞仅与一个双极细胞联系，而该双极细胞也只同一个神经节细胞联系的一对一的“单线联系”方式，这是视网膜中央凹具有高度视敏度的结构基础。
在视网膜中，除上述细胞间的纵向联系外，还存在横向的联系，如在光感受器细胞层和双极细胞层之间有水平细胞，在双极细胞层和神经节细胞层之间有无长突细胞。这些细胞的突起在两层细胞间横向延伸，在水平方向传递信号；有些无长突细胞还可直接向神经节细胞传递信号。
近年来还发现，视网膜中除有通常的化学性突触外，还有缝隙连接。通过这些连接，细胞间在电学上互相耦合起来。在光感受器突触终末之间，以及在水平细胞之间和无长突细胞之间，都有这种缝隙连接存在。
此外，视网膜由黄斑向鼻侧约3mm处有一直径约1.5mm境界清楚的淡红色圆盘状结构，称为视神经乳头。这是视网膜上视觉纤维汇集穿出眼球的部位，是视神经的始端。因为该处无感光细胞，所以无光感受作用，在视野中形成生理盲点 (blind spot)。但正常时由于都用双眼视物，一侧眼视野中的盲点可被对侧眼的视野所补偿，因此人们并不会感觉到自己的视野中有盲点存在。
(二)视网膜的两种感光换能系统
在人和大多数脊椎动物的视网膜中存在两种感光换能系统，即视杆系统和视锥系统。视杆系统又称晚光觉或暗视觉 (scotopic vision)系统，由视杆细胞和与它们相联系的双极细胞以及神经节细胞等组成，它们对光的敏感度较高，能在昏暗环境中感受弱光刺激而引起暗视觉，但无色觉，对被视物细节的分辨能力较差。视锥系统又称昼光觉或明视觉 (photopic vision)系统，由视锥细胞和与它们相联系的双极细胞以及神经节细胞等组成。它们对光的敏感性较差，只有在强光条件下才能被激活，但视物时可辨别颜色，且对被视物体的细节具有较高的分辨能力。
以下几个观察结果可证明视网膜上确实存在上述两种不同的感光换能系统。
1．视杆细胞和视锥细胞在视网膜中的分布是不同的，如前所述，在中央凹处只有视锥细胞，而中央凹以外的周边部分则主要是视杆细胞。与上述细胞分布相一致，人眼视觉的特点是在明亮处中央凹的视敏度最高，且有色觉功能；在暗处，视网膜的周边部敏感度较中央凹处高，能感受弱光刺激，但分辨能力较低，且无色觉功能。
2．两种光感受器细胞与双极细胞以及神经节细胞的联系方式有所不同。在视杆系统普遍存在会聚现象，即多个视杆细胞与同一个双极细胞联系，而多个双极细胞又与同一个神经节细胞联系。在视网膜周边部，可看到多达250个视杆细胞经少数几个双极细胞会聚于一个神经节细胞的情况。这样的感受系统不可能有高的分辨能力，但这样的聚合方式却是刺激得以总和的结构基础。相比之下，视锥系统细胞间联系的会聚却少得多。在中央凹处甚至可看到一个视锥细胞只同一个双极细胞联系，而该双极细胞也只同一个神经节细胞联系的一对一联系方式，使视锥系统具有很高的分辨能力。
3．从动物种系的特点来看，某些只在白昼活动的动物，如鸡、鸽、松鼠等，其光感受器以视锥细胞为主；而另一些在夜间活动的动物，如猫头鹰等，其视网膜中只有视杆细胞。 4．从光感受器细胞所含的视色素来看，视杆细胞中只有一种视色素，即视紫红质，而视锥细胞却含有三种吸收光谱特性不同的视色素，这与视杆系统无色觉功能而视锥系统有色觉功能的事实是相符合的。
(三)视杆细胞的感光换能机制
1．视紫红质的光化学反应 视紫红质是一种结合蛋白质，由一分子视蛋白 (opsin)和一分子视黄醛 (retinene)的生色基团组成。视蛋白是由348个疏水性氨基酸残基组成的单链，有7个螺旋区 (类似于仪一螺旋)穿过视杆细胞内膜盘的膜结构，11-顺视黄醛分子连接在第7个螺旋区的赖氨酸残基上。视黄醛由维生素A转变而来，后者是一种不饱和醇，在体内可氧化成视黄醛。
视紫红质在光照时迅速分解为视蛋白和视黄醛，这是一个多阶段反应。目前认为，视黄醛分子在光照作用下由11-顺型视黄醛 (11-cis retinal)转变为全反型视黄醛 (all-transretinal)。视黄醛分子的这一光异构改变，导致它与视蛋白分子之间的构型不贴切而相互分离，视蛋白分子的变构可经过较复杂的信号转导系统的活动，诱发视杆细胞出现感受器电位 (见后文)。在这一过程中，视色素失去颜色，称为漂白。据汁算，一个光量子被视紫红质吸收可使生色基团变为全反型视黄醛，导致视紫红质最后分解为视蛋白和视黄醛。 视紫红质的光化学反应是可逆的，在暗处又可重新合成，其反应的平衡点决定于光照的强度。视紫红质的再合成是由全反型视黄醛变为11-顺型视黄醛。这一过程需要一种异构酶，这种异构酶存在于视网膜色素上皮中。全反型视黄醛必须从视杆细胞中释放出来，被色素上皮摄取，再由异构酶将之异构化为11-顺型视黄醛，并返回到视杆细胞与视蛋白结合，形成视紫红质 (图9-9)。此外，全反型视黄醛也可先转变为全反型视黄醇 (维生素A的一种形式)，然后在异构酶的作用下转变为11-顺型视黄醇，最后再转变为11-顺型视黄醛，并与视蛋白结合，形成视紫红质。另一方面，储存在色素上皮中的维生素A，即全反型视黄醇，同样可以转变为11-顺型视黄醛。所以在正常情况下，维生素A可被用于视紫红质的合成与
补充，但这个过程进行的速度较慢，不是促进视紫红质再合成的即时因素。另外，视网膜中过多的视黄醇也可逆转成为维生素A，这对视网膜适应不同的光强度特别重要。人在暗处视物时，实际是既有视紫红质的分解，又有它的合成，这是人在暗处能不断视物的基础；此时的合成过程超过分解过程，视网膜中处于合成状态的视紫红质数量就较多，从而使视网膜对弱光较敏感；相反，人在亮光处时，视紫红质的分解大于合成，使视杆细胞几乎失去感受光刺激的能力。事实上，此时人的视觉是依靠视锥系统来完成的，视锥系统在弱光下不足以被激活，而在强光条件下视杆细胞中的视紫红质较多地处于分解状态时，视锥系统就取而代之成为强光刺激的感受系统。在视紫红质分解和再合成的过程中，有一部分视黄醛被消耗，依赖于食物进入血液循环 (相当部分储存于肝)中的维生素A来补充。因此，如果长期维生素A摄入不足，会影响人的暗视觉，引起夜盲症 (nyctalopia)。 2．视杆细胞的感受器电位 视网膜未经光照时，视杆细胞的静息电位只有-30~-40mV，比一般细胞小得多，这是因为在无光照时视杆细胞的外段膜上就有相当数量的钠通道处于开放状态，发生持续Na+内流；而内段膜上的钠泵则不断将细胞内的Na+移出胞外，从而维持膜内外Na+的平衡。视杆细胞在静息 (非光照)状态时，由于胞质内cGMP浓度很高，所以感受器细胞外段膜上的钠通道处于开放状态，Na+流入胞内，形成从视杆细胞内段流向外段的电流，称为暗电流 (dark current)，这时感受器细胞处于去极化状态，其突触终末释放兴奋性递质谷氨酸。
当视网膜受到光照时，感受器细胞外段膜盘上的视紫红质受到光量子的作用，发生一系列光化学反应，最终视紫红质分解为视黄醛和视蛋白。与此同时，膜盘中的一种称为转导蛋白 (transducin，Gt)的G蛋白被激活，进而激活附近的磷酸二酯酶，后者使外段胞质中的cGMP被大量分解为无活性产物5’-GMP。由于cGMP的存在是感受器细胞外段膜上Na+通道开放的条件，因此随着细胞内cGMP浓度的下降，细胞膜上的Na+通道关闭，暗电流减少或消失，而内段膜上的钠泵仍继续活动，于是就出现超极化型感受器电位 (图9-10)。过去认为，Na+穿过光感受器细胞的外段是暗电流产生的基础；但近年来的研究证明，暗电流的产生也有其他离子的参与，其中包括Ca2+。研究表明，当细胞外液中不含Na+时，就可阻断正常情况下在外段将Ca2+转运出细胞外的作用。由于这种将细胞内的Ca2+转运至细胞外的作用是通过Na+-Ca2+交换完成的，因此在无Na+环境中这种Na+-Ca2+的交换作用也就消失。Na+-Ca2+交换体在将3个Na+转运人细胞内的同时，将1个Ca2+转运出细胞，正是这种Na+-Ca2+交换的生电作用，才是产生暗电流的原因。据统计，一个视紫红质分子被激活时，至少能激活500个转导蛋白，而一个激活了的磷酸二酯酶每秒钟可使2000个cGMP分子分解。正是由于存在这种生物放大作用，1个光量子便足以在外段膜上引起大量的Na+通道关闭，从而产生超极化型电变化。视杆细胞没有产生动作电位的能力，但外段膜上的超极化型感受器电位能以电紧张的形式扩布到细胞的终足部分，影响终足处的递质释放。
如上所述，由cGMP所控制的Na+通道在黑暗中保持开放状态，这些通道也允许Ca2+通过，而进入细胞内的Ca2+则能抑制鸟苷酸环化酶的活性，并使磷酸二酯酶活性增高。光照视网膜可使细胞内的cGMP减少，外段膜的Na+通道关闭，但光照也可使Ca2+内流减少，细胞内Ca2+浓度降低，对鸟苷酸环化酶的抑制作用减弱，使磷酸二酯酶活性降低，结果使细胞内cGMP合成增加，从而使cGMP回复至原来的水平。由此可见，Ca2+对稳定细胞内cGMP水平和恢复Na+通道开放起一定的调节作用。 (四)视锥系统的换能和颜色视觉
视锥细胞的视色素也是由视蛋白和视黄醛结合而成，只是视蛋白的分子结构略有不同。正是由于视蛋白分子结构中的这种微小差异，决定了与它结合在一起的视黄醛分子对某种波长的光线最为敏感，因而才可区分出三种不同的视锥色素。当光线作用于视锥细胞外段时，在其外段膜的两侧也发生同视杆细胞类似的超极化型感受器电位，作为光电转换的第一步，
最终在相应的神经节细胞上产生动作电位。
1．色觉与三原色学说 视锥细胞功能的重要特点是它具有辨别颜色的能力。颜色视觉 (color vision)是一种复杂的物理心理现象，对不同颜色的识别，主要是不同波长的光线作用于视网膜后在人脑引起不同的主观映象。正常视网膜可分辨波长380~760nm之间的150种左右不同的颜色，每种颜色都与一定波长的光线相对应。因此，在可见光谱的范围内，波长长度只要有3~5nm的增减，就可被视觉系统分辨为不同的颜色。显然，视网膜中并不存在上百种对不同波长的光线起反应的视锥细胞或视色素。关于颜色视觉的形成，早在19世纪初期，Young和Helmholtz就提出视觉的三原色学说 (trichromatic theory)。该学说认为在视网膜上存在三种不同的视锥细胞，分别含有对红、绿、蓝三种光敏感的视色素。当某一波长的光线作用于视网膜时，可以一定的比例使三种视锥细胞分别产生不同程度的兴奋，这样的信息传至中枢，就产生某一种颜色的感受。如果红、绿、蓝3种色光按各种不同的比例作适当的混合，就会产生任何颜色的感觉。
近年来，三原色学说已被许多实验所证实。例如，有人用不超过单个视锥细胞直径的细小单色光束，逐个检查并绘制在体视锥细胞的光谱吸收曲线，发现视网膜上确实存在三类吸收光谱，其峰值分别在564nm、534nm和420nm处，相当于红、绿、蓝三色光的波长 (图9-11)。用微电极记录单个视锥细胞感受器电位的方法，也观察到不同单色光引起的超极化型感受器电位的幅度在不同的视锥细胞是不同的，峰值出现的情况也符合三原色学说。 2．色盲与色弱 色盲 (color blindness)是一种对全部颜色或某些颜色缺乏分辨能力的色觉障碍。色盲可分为全色盲和部分色盲。全色盲极为少见，表现为只能分辨光线的明暗，呈单色视觉。部分色盲又可分为红色盲、绿色盲及蓝色盲，其中以红色盲和绿色盲最为多见。色盲属遗传缺陷疾病，男性居多，女性少见。近年来，编码人的视色素的基因已被分离和克隆，并成功地克隆了三种不同光谱吸收特性的视锥色素。发现红敏色素和绿敏色素的基因均位于X染色体上，而蓝敏色素的基因则位于第7对染色体上。目前认为，大多数绿色盲者是由于绿敏色素基因的丢失，或是该基因为一杂合基因所取代，即其起始区是绿敏色素基因，而其余部分则来自红敏色素基因。大多数红色盲者，其红敏色素基因为相应的杂合基因所取代。这就是上述色盲患者辨色能力减弱的分子生物学基础。 有些色觉异常的产生并非由于缺乏某种视锥细胞，而是由于某种视锥细胞的反应能力较弱，这就使患者对某种颜色的识别能力较正常人稍差 (辨色功能不足)，这种色觉异常称为色弱。色弱常由后天因素引起。
三原色学说虽能较圆满地说明许多色觉现象和色盲产生的原因，但不能解释颜色对比现象。例如，将蓝色纸块放在黄色或其他颜色的背景上，我们会觉得黄色背景上的那块纸片显得特别“蓝”，同时觉得背景也更“黄”，这种现象称为颜色对比，而黄和蓝则称为对比色或互补色。另外，三原色学说由于未考虑到视觉传导通路对色觉信息的处理而有其局限性。针对以上问题，Hering提出与三原色学说不同的又一重要色觉学说——四色学说，即红、绿、蓝、黄学说，又称为拮抗色学说 (opponent color theory)。Hering认为，视觉具有红-绿，蓝-黄及黑-白三对拮抗色，这三对拮抗色在感觉上是互不相容的，既不存在带绿的红色，也不存在带蓝的黄色。根据Hering的理论，任何颜色都是由红、绿、蓝、黄四种颜色按不同比例混合而成的。如果等量的黄光和蓝光相混合，由于二者是相互拮抗的，互相抵消，结果就会产生白色感觉。等量的红光和绿光混合，由于两种颜色互相抵消，也会产生白色效应。假如黄光和蓝光相混合，而且黄光的亮度高于蓝光时，由于蓝光不能完全抵消黄光的效应，结果产生不饱和的黄色感觉。如果同时呈现红光和黄光，由于这两种光同时分别影响红-绿和蓝-黄，结果产生橙色感觉。由此可见，色觉的形成是极其复杂的，除视网膜的功能外，可能还需在神经系统的共同参与下才能完成。
三、与视觉有关的若干生理现象 (一)视敏度
眼对物体细小结构的分辨能力，称为视敏度 (visual acuity)，又称视力或视锐度。视力通常用视角的倒数来表示。视角 (visua1 angle)是指从物体的两端点各引直线到眼节点的夹角。视角大小直接关系视网膜像的大小。受试者能分辨的视角越小，其视力越好。 目前国际上检查视力常用的视力表 (visual acuity chart)有以下几种：①标准对数视力表 (logarithmic visual acuity chart)，是我国缪天荣根据Weber-Fechner法则于1959年设计的对数视力表，目前我国各种体检都用这种视力表；②Snellen视力表 (Snellen visual acuity chart)，美国等西方国家普遍使用；③1gIMAR视力表 (lgIMAR visual acuity chart)，常被用于学术研究。
视力检查常用的视标有两种，一种是Landolt环，其图标是一个带缺口的环，将视力表置于眼前5米处，如测定结果为1分角时，则该受试者的视力为1.0 (1/1’)，如视角为5分角时，则视力为0.2 (1/5’)，依此类推，其正常视力可达到1.0~1.5。另一种是Snellen图，这是一组大小不等，方向不同的字母E，共有十二行，行数越往下，字母E越小。检查视力时，通常令受试者辨认视力表上字母E的开口方向。视力可用下式计算
(9-2)
式中V为实际视力，d为测试图与受试者的距离，通常为6m，D为能分辨的最小字母E的黑柱所对应的视角为1分角时所处的距离，在正常视力者，此距离为6m。但这种视力表视标的增率不均匀，不能正确比较或统计视力的增减程度。1959年，我国缪天荣设计了一种对数视力表，其设计标准是，将标准计算距离定为5m，视标也采用E字形视标，以1分视角定为标准视力，任何相邻两行视标大小之比恒定为 ( =1．258 9)，而log =0.1，即视标每增大1.258 9倍，视力记录就减少0.1，反之亦然。这样，不论视力表上原视力为何值，视力的改变情况均可科学的反映出来。 (二)暗适应和明适应
当人长时间在明亮环境中而突然进入暗处时，最初看不见任何东西，经过一定时间后，视觉敏感度才逐渐增高，能逐渐看见在暗处的物体，这种现象称为暗适应 (dark adaptation)。相反，当人长时间在暗处而突然进入明亮处时，最初感到一片耀眼的光亮，也不能看清物体，稍待片刻后才能恢复视觉，这种现象称为明适应 (light adaptation)。
暗适应是人眼在暗处对光的敏感度逐渐提高的过程。如图9-12所示，一般是在进入暗处后的最初5~8min之内，人眼感知光线的阈值出现一次明显的下降，以后再次出现更为明显的下降；大约进入暗处25~30min时，阈值下降到最低点，并稳定于这一水平。上述视觉阈值的第一次下降，主要与视锥细胞视色素的合成增加有关；第二次下降亦即暗适应的主要阶段，则与视杆细胞中视紫红质的合成增强有关。 明适应的进程很快，通常在几秒钟内即可完成。其机制是视杆细胞在暗处蓄积了大量的视紫红质，进入亮处遇到强光时迅速分解，因而产生耀眼的光感。只有在较多的视杆色素迅速分解之后，对光相对不敏感的视锥色素才能在亮处感光而恢复视觉。 (三)视野
用单眼固定地注视前方一点时，该眼所能看到的空间范围，称为视野 (visual field)。视野的最大界限应以它和视轴形成的夹角的大小来表示。在同一光照条件下，用不同颜色的目标物测得的视野大小不一，白色视野最大，其次为黄蓝色，再次为红色，绿色视野最小。视野的大小可能与各类感光细胞在视网膜中的分布范围有关。另外，由于面部结构 (鼻和额)阻挡视线，也影响视野的大小和形状。如一般人颞侧和下方的视野较大，而鼻侧与上方的视野较小。显然，视野与视敏度同样对人的工作和生活有重大的影响，视野狭小者不应驾驶交
通工具，也不应从事本身或周围物体有较大范围活动的劳动，以防发生事故。世界卫生组织规定，视野小于10。者即使中心视力正常也属于盲。临床上检查视野可帮助诊断眼部和中枢神经系统的一些病变。 (四)视后像和融合现象
注视一个光源或较亮的物体，然后闭上眼睛，这时可感觉到一个光斑，其形状和大小均与该光源或物体相似，这种主观的视觉后效应称为视后像。如果给以闪光刺激，则主观上的光亮感觉的持续时间比实际的闪光时间长，这是由于光的后效应所致。后效应的持续时间与光刺激的强度有关，如果光刺激很强，视后像的持续时间也较长。
如果用重复的闪光刺激人眼，当闪光频率较低时，主观上常能分辨出一次又一次的闪光。当闪光频率增加到一定程度时，重复的闪光刺激可引起主观上的连续光感，这一现象称为融合现象 (fusion phenomenon)。融合现象是由于闪光的间歇时间比视后像的时间更短而产生的。
能引起闪光融合的最低频率，称为临界融合频率 (critical fusion frequency，CFF)。研究发现，临界融合频率与闪光刺激的亮度、闪光光斑的大小以及被刺激的视网膜部位有关。光线较暗时，闪光频率低至3~4周/秒即可产生融合现象；在中等光照强度下，临界融合频率约为25周/秒；而光线较强时，临界融合频率可高达100周/秒。电影每秒钟放映24个画面，电视每秒钟播放60个画面，因此，观看电影和电视时主观感觉其画面是连续的。在测定视网膜不同部位的临界融合频率时也发现，愈靠近中央凹，其临界融合频率愈高。另外，闪光的颜色、视角的大小、受试者的年龄及某些药物等均可影响临界融合频率，尤其是中枢神经系统疲劳可使临界融合频率下降。因此，在劳动生理中常将临界融合顿率作为中枢疲劳的指标。
(五)双眼视觉和立体视觉
在某些哺乳动物，如牛、马、羊等，它们的两眼长在头的两侧，因此两眼的视野完全不重叠，左眼和右眼各自感受不同侧面的光刺激，这些动物仅有单眼视觉 (monocular vision)。人和灵长类动物的双眼都在头部的前方，两眼的鼻侧视野相互重叠，因此凡落在此范围内的任阿物体都能同时被两眼所见，两眼同时看某一物体时产生的视觉称为双眼视觉 (binocular vision)。双眼视物时，两眼视网膜上各形成一个完整的物像，由于眼外肌的精细协调运动，可便采目物体同一邵分的光线成像于两眼视网膜的对称点上，。并在主观上产生单一物体的视觉，称为单视。眼外肌瘫痪或眼球内肿瘤压迫等都可使物像落在两眼视网膜的非对称点上，因而在主观上产生有一定程度互相重叠的两个物体的感觉，称为复视 (diplopia)。双眼视觉的优点是可以弥补单眼视野中的盲区缺损，扩大视野，并产生立体视觉。 双眼视物时，主观上可产生被视物体的厚度以及空间的深度或距离等感觉，称为立体视觉 (stereoscopic vision)。其主要原因是同一被视物体在两眼视网膜上的像并不完全相同，左眼从左方看到物体的左侧面较多，而右眼则从右方看到物体的右侧面较多，来自两眼的图像信息经过视觉高级中枢处理后，产生一个有立体感的物体的形象。然而，在单眼视物时，有时也能产生一定程度的立体感觉，这主要是通过调节和单眼运动而获得的。另外，这种立体感觉的产生与生活经验，物体表面的阴影等也有关。但良好的立体视觉只有在双眼观察时才有可能获得。
第四节 耳的听觉功能
听觉 (hearing)的外周感受器官是耳，它由外耳、中耳和内耳的耳蜗组成。由声源振动引起空气产生的疏密波，通过外耳和中耳组成的传音系统传递到内耳，经内耳的换能作用将声波的机械能转变为听神经纤维上的神经冲动，后者传送到大脑皮质的听觉中枢，产生听觉。听觉对动物适应环境和人类认识自然有着重要的意义。在人类，有声语言更是交流思想、互
通往来的重要工具。
人耳的适宜刺激是空气振动的疏密波，但振动的频率必须在一定范围内，并且达到一定强度才能产生听觉i通常人耳能感受的振动频率为20-20 000Hz之间，感受声波的压强范围为0.000 2~1 000dyn/cm2。对于每一种频率的声波，都有一个刚能引起听觉的最小强度，称为听阈 (hearing threshold)。当声音的强度在听阈以上继续增加时，听觉的感受也相应增强，但当强度增加到某一限度时，它引起的将不单是听觉，同时还会引起鼓膜的疼痛感觉，这个限度称为最大可听阈。图9-13是以声波的频率为横坐标，以声音的强度或声压为纵坐标绘制而成的听力曲线。图中下方曲线表示不同频率的听阈，上方曲线表示其最大可听阈，两者所包含的面积为听域。从图上可以看出，人耳最敏感的声波频率在1 000~3 000Hz之间，人类的语言频率也主要分布在300~3 000Hz的范围内。 一、外耳和中耳的功能 (一)外耳的功能
外耳由耳郭和外耳道组成。耳郭的形状有利于收集声波，起采音作用；耳郭还可帮助判断声源的方向。有些动物能转动耳郭以探测声源的方向。人耳耳郭的运动能力已经退化，但可通过转动头部来判断声源的位置。
外耳道是声波传导的通路，其一端开口于耳郭，另一端终止于鼓膜。根据物理学原理，一端封闭的管道对于波长为其长度4倍的声波能产生最大的共振作用，即增压作用。人类的外耳道长约2.5cm，其共振频率约3 800Hz，在外耳道口与鼓膜附近分别测量不同频率声波的声压时，当频率为3 000~5 000Hz的声波传至鼓膜时，其强度要比外耳道口增强10分贝 (decibel，dB)。
(二)中耳的功能
中耳由鼓膜、听骨链、鼓室和咽鼓管等结构组成。中耳的主要功能是将空气中的声波振动能量高效地传递到内耳淋巴，其中鼓膜和听骨链在声音传递过程中起重要作用。， 鼓膜呈椭圆形，面积为50~90mm2，厚度约0.1mm。它的形状如同一个浅漏斗，其顶点朝向中耳，内侧与锤骨柄相连。鼓膜很像电话机受话器中的振膜，是一个压力承受装置，具有较好的频率响应和较小的失真度。据观察，当频率在2 400Hz以下的声波作用于鼓膜时，鼓膜可复制外加振动的频率，其振动可与声波振动同始同终。
听骨链由锤骨、砧骨及镫骨依次连接而成。锤骨柄附着于鼓膜，镫骨的脚板与卵圆窗膜相贴，砧骨居中。三块听小骨形成一个固定角度的杠杆，锤骨柄为长臂，砧骨长突为短臂。杠杆的支点刚好在听骨链的重心上，因而在能量传递过程中惰性最小，效率最高。鼓膜振动时，如锤骨柄内移，则砧骨的长突和镫骨脚板也作相同方向的内移。
声波由鼓膜经听骨链到达卵圆窗膜时，其振动的压强增大，而振幅稍减小，这就是中耳的增压作用。其原因主要有以下两个方面：①鼓膜的实际振动面积约59.4mm2，而卵圆窗膜的面积只有3.2mm2，二者之比为18.6︰1。如果听骨链传递时总压力不变，则作用于卵圆窗膜上的压强为鼓膜上压强的18.6倍。②听骨链杠杆的长臂与短臂之比为1.3:1，这样，通过杠杆的作用在短臂一侧的压力将增大为原来的1.3倍。通过以上两方面的作用，在整个中耳传递过程中总的增压效应为24.2倍 (18.6×1.3) (图9-14)。
与中耳传音功能有关的还有中耳内的鼓膜张肌和镫骨肌。当声强过大时 (70dB以上)，可反射性地引起这两块肌肉的收缩，结果使鼓膜紧张，各听小骨之间的连接更为紧密，导致听骨链传递振动的幅度减小，阻力加大，可阻止较强的振动传到耳蜗，从而对感音装置具有一定的保护作用。但完成这一反射需40~160ms，所以对突发性爆炸声的保护作用不大。 咽鼓管是连接鼓室和鼻咽部的通道，其鼻咽部的开口常处于闭合状态，在吞咽、打哈欠时开放。咽鼓管的主要功能是调节鼓室内的压力，使之与外界大气压保持平衡，这对于维持鼓膜的正常位置、形状和振动性能有重要意义。咽鼓管因炎症而被阻塞后，鼓室内的空气
被吸收，可造成鼓膜内陷，并产生耳鸣，影响听力。 (三)，声波传入内耳的途径
声音是通过空气传导与骨传导两种途径传入内耳的。正常情况下以气传导为主。
1．气传导声波经外耳道引起鼓膜振动，再经听骨链和卵圆窗膜进入耳蜗，这一条声音传导的途径称为气传导 (air conduction)，是声波传导的主要途径。此外，鼓膜的振动也可引起鼓室内空气的振动，再经圆窗传入耳蜗。但这一气传导在正常情况下并不重要，只是当听骨链运动障碍时方可发挥一定的传音作用，但这时的听力较正常时大为降低。
2．骨传导声波直接引起颅骨的振动，再引起位于颞骨骨质中的耳蜗内淋巴的振动，这个传导途径称为骨传导 (bone conduction)。骨传导的敏感性比气传导低得多，因此在引起正常听觉中的作用甚微。但当鼓膜或中耳病变引起传音性耳聋时，气传导明显受损，而骨传导却不受影响，甚至相对增强。当耳蜗病变引起感音性耳聋时，气传导和骨传导将同样受损。因此，临床上可通过检查患者气传导和骨传导受损的情况来判断听觉异常的产生部位和原因。
二、内耳 (耳蜗)的功能
内耳又称迷路 (1abyrinth)，由耳蜗 (cochlea)和前庭器官 (vestibular apparatus)组成。耳蜗的主要作用是把传递到耳蜗的机械振动转变为听神经纤维的神经冲动。 (一)耳蜗的结构要点
耳蜗是由一条骨质管腔围绕一锥形骨轴旋转21/2~23/4周所构成。在耳蜗管的横断面上有两个分界膜，一为斜行的前庭膜，一为横行的基底膜，此二膜将管道分为三个腔，分别称为前庭阶、鼓阶和蜗管 (图9-15)。前庭阶在耳蜗底部与卵圆窗膜相接，内充外淋巴 (perilymph)；鼓阶在耳蜗底部与圆窗膜相接，也充满外淋巴，后者在耳蜗顶部与前庭阶中的外淋巴相交通。蜗管是一个充满内淋巴 (endolymph)的盲管。基底膜上有声音感受器——螺旋器 (也称柯蒂器，organ of Colti)，螺旋器由内、外毛细胞 (hair cell)及支持细胞等组成。在蜗管的近蜗轴侧有一行纵向排列的内毛细胞，靠外侧有3~5行纵向排列的外毛细胞。每一个毛细胞的顶部表面都有上百条排列整齐的纤毛，称为听毛，外毛细胞中较长的一些纤毛埋植于盖膜的胶冻状物质中。盖膜 (tectorial membrane)在内侧连耳蜗轴，外侧则游离在内淋巴中。毛细胞的顶部与内淋巴接触，其底部则与外淋巴相接触。毛细胞的底部有丰富的听神经末梢。 (二)耳蜗的感音换能作用
1．基底膜的振动和行波理论 当声波振动通过听骨链到达卵圆窗膜时，压力变化立即传给耳蜗内的液体和膜性结构。如果卵圆窗膜内移，前庭膜和基底膜则下移，最后鼓阶的外淋巴压迫圆窗膜，使圆窗膜外移；相反，当卵圆窗膜外移时，整个耳蜗内的液体和膜性结构又作相反方向的移动，如此反复，形成振动。在正常气传导的过程中，圆窗膜起缓冲耳蜗内压力变化的作用，是耳蜗内结构发生振动的必要条件。振动从基底膜的底部开始，按照物理学中的行波 (travelling wave)原理向耳蜗的顶部方向传播，就像人在抖动一条绸带时，有行波沿绸带向其远端传播一样。不同频率的声波引起的行波都是从基底膜的底部开始，但声波频率不同，行波传播的远近和最大振幅出现的部位也不同。声波频率愈高，行波传播愈近，最大振幅出现的部位愈靠近卵圆窗处，换言之，靠近卵圆窗的基底膜与高频声波发生共振；相反，声波频率愈低，行波传播的距离愈远，最大振幅出现的部位愈靠近蜗顶 (图9-16)。因此，对于每一个振动频率来说，在基底膜上都有一个特定的行波传播范围和最大振幅区，位于该区域的毛细胞受到的刺激就最强，与这部分毛细胞相联系的听神经纤维的传入冲动也就最多。起自基底膜不同部位的听神经纤维的冲动传到听觉中枢的不同部位，就可产生不同的音调感觉。这就是耳蜗对声音频率进行初步分析的基本原理。在动物实验和临床研究上都已证实，耳蜗底部受损时主要影响对高频声音的听力，而耳蜗顶部受损时主要影响低频听力。 2．毛细胞兴奋与感受器电位 如图9-17所示，外毛细胞顶端有些纤毛埋植于盖膜的
胶状物中，由于基底膜与盖膜的附着点不在同一个轴上，故当行波引起基底膜振动时，盖膜与基底膜便各自沿不同的轴上、下移动，于是在两膜之间便发生交错的移行运动，使纤毛受到一个剪切力 (shearing force)的作用而发生弯曲或偏转；内毛细胞的纤毛较短，不与盖膜接触，呈游离状态，由内淋巴的运动使其弯曲或偏转。毛细胞顶部纤毛的弯曲或偏转是对声波振动刺激的一种特殊反应形式，也是引起毛细胞兴奋并将机械能转变为生物电的开始。 近年来利用细胞电压钳和膜片钳技术对毛细胞的感受器电位进行了深入的研究，发现在毛细胞的顶部有机械门控离子通道，也称机械电换能通道，该通道对机械力的作用非常敏感。当静纤毛处于相对静止状态时，有少部分通道开放并伴有少量的内向离子流，如果用玻璃微杆使静纤毛向动纤毛一侧弯曲时，通道进一步开放，大量阳离子内流引起去极化而产生感受器电位。当静纤毛向背离动纤毛的一侧弯曲时通道关闭，内向离子流停止而出现外向离子流，造成膜的超极化。
Russell等用细胞内微电极技术成功地记录了豚鼠内、外毛细胞的感受器电位，并观察了毛细胞对频率不同的声刺激的反应特性。实验表明，声音引起的内毛细胞感受器电位 (细胞内记录)包括AC (交流)与DC (直流)两种成分。AC成分与细胞外记录的微音器电位 (microphonic potential，CM)一样，同声波图形相似；DC成分与细胞外记录的总和电位 (summating potential，SP)一样，CM与SP都是毛细胞的感受器电位。内毛细胞对低频与中频声刺激产生AC成分，对4 000Hz以上的高频声引起的反应主要是DC成分。当声音频率从100Hz增加到4 000Hz过程中，AC成分逐渐减少而出现DC成分 (图9-18)。外毛细胞感受器电位中的AC成分振幅较小，约5mV，并且在高频声作用时不出现DC成分，但在高强度的声音作用下也产生AC与DC两种成分的感受器电位。
近年来在豚鼠的实验中发现，与外淋巴接触的毛细胞的基底侧膜上有两种被Ca2+激活的钾通道，两者的开放均依赖于细胞内Ca2+浓度的升高。纤毛的弯曲使毛细胞顶部的机械门控离子通道开放，导致纤毛外环境 (内淋巴)中高浓度的K+流向细胞内，使毛细胞发生去极化。此时位于侧膜上的电压依赖性钙通道开放，导致Ca2+内流。毛细胞内的Ca2+浓度升高使毛细胞底部的递质向突触间隙释放。同时又激活毛细胞基底侧膜上的Ca2+激活钾通道，造成K+外流，使毛细胞的电位接近于K+平衡电位，为毛细胞顸部的机械门控通道提供最大的电化学驱动力，有助于毛细胞的机械一电换能作用 (图9~19)。 (三)耳蜗的生物电现象
1．耳蜗内电位 如前所述，耳蜗各阶内充满着淋巴，其中前庭阶和鼓阶中是外淋巴，而蜗管中则是与脑脊液成分相似的内淋巴。在毛细胞之间有紧密连接，因此蜗管中的内淋巴不能到达毛细胞的基底部。内、外淋巴在离子组成上差异很大：内淋巴中的K+浓度比外淋巴中高30倍，而外淋巴中的Na+则比内淋巴中高10倍。这就造成静息状态下耳蜗不同部位之间存在一定的电位差。在耳蜗未受刺激时，如果以鼓阶外淋巴的电位为参考零电位，则可测出蜗管内淋巴的电位为+80mV左右，称为耳蜗内电位 (endocochlear potential，EP)，又称内淋巴电位 (endolymphatic potential)；此时毛细胞的静息电位为-70~-80 mV。由于毛细胞顶端浸浴在内淋巴中，而其他部位的细胞膜则浸浴在外淋巴中。因此，毛细胞顶端膜内、外的电位差可达150~160mV。由于外淋巴较易通过基底膜，因此毛细胞基底部的浸浴液为外淋巴，所以在该部位毛细胞膜内、外的电位差仅约80mV。这是毛细胞电位与一般细胞电位的不同之处。另外，检查外淋巴与内淋巴的离子成分时发现，前庭阶与鼓阶外淋巴的离子组成与一般的体液成分很相似，但蜗管中的内淋巴则是高K+、低Na+、低Ca2+。目前已证明，内淋巴中正电位的产生和维持与蜗管外侧壁血管纹细胞的活动密切相关。实验表明，在血管纹边缘细胞 (marginal cell)的细胞膜上含有大量活性很高的钠泵。由于钠泵的活动和Na+-Cl--K+转运体的共同作用，将血浆中的K+转入内淋巴，同时又将内淋巴中的Na+摄回血浆。这就使内淋巴中有大量的K+蓄积，从而保持较高的正电位，同时也造成内淋巴中高钾、
低钠的离子分布情况。实验还证明，任何影响ATP生成和利用的因素均可使耳蜗内正电位消失甚至出现负电位。血管纹细胞对缺氧或哇巴因 (钠泵抑制剂)非常敏感，缺氧可使ATP生成及钠泵活动受阻；临床上常用的依他尼酸和呋塞米等利尿药也具有抑制钠泵的作用，因而也可引起内淋巴正电位不能维持，常导致听力障碍。
耳蜗内电位对基底膜的机械位移很敏感，当基底膜向鼓阶方向位移时，耳蜗内电位可增高10~15mV；当向前庭阶位移时，耳蜗内电位约可降低10mV。当基底膜持续位移时，耳蜗内电位亦保持相应的变化。
2．耳蜗微音器电位 当耳蜗受到声音刺激时，在耳蜗及其附近结构所记录到的一种与声波的频率和幅度完全一致的电位变化，称为耳蜗微音器电位 (cochlear microphonic potential，CM) (图9-20)。耳蜗微音器电位呈等级式反应，即其电位随刺激强度的增强而增大。耳蜗微音器电位无真正的阈值，没有潜伏期和不应期，不易疲劳，不发生适应现象。在人和动物的听域范围内，耳蜗微音器电位能重复声波的频率。在低频范围内，耳蜗微音器电位的振幅与声压呈线性关系，当声压超过一定范围时则产生非线性失真。
实验证明，微音器电位是多个毛细胞在接受声音刺激时所产生的感受器电位的复合表现。，耳蜗微音器电位与动作电位不同，它具有一定的位相性，当声音的位相倒转时，耳蜗微音器电位的位相也发生逆转，但动作电位则不能。
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在记录单一毛细胞跨膜电位的情况下，发现静纤毛只要有0.1的角位移，就可引起毛细胞出现感受器电位，而且电位变化的方向与纤毛受力的方向有关，即当静纤毛朝向动纤毛的方向弯曲时，出现去极化电位。反之，当静纤毛向背离动纤毛的一侧弯曲时，则出现超极化电位。这就说明为何微音器电位的波动能与声波振动的频率和幅度相一致的道理。
3．总和电位 在高频率、高强度的短纯音刺激期间，在蜗管或鼓阶内可记录到一种直流性质的电位变化，此即总和电位 (SP)。它是一个多种成分的复合电位，包括毛细胞感受器的电活动和听神经末梢的兴奋性突触后电位，前者为主要成分。将毛细胞完全破坏后，总和电位基本消失。总和电位有正SP和负SP两种成分，总和电位的极性和幅度与刺激频率、刺激强度有关。例如，声刺激强度较低时，正SP明显，随着声刺激强度的增大，负SP占优势；声音刺激的持续时间长，总和电位的幅度大，声音刺激的持续时间短，则总和电位的幅度小。在40ms至2s的范围内，总和电位的幅度与声音持续时间的对数呈线性关系。 人类一侧耳蜗的内毛细胞约为3 500个。外毛细胞约为20 000个。听神经的传出、传入纤维总数约28 000条，其中90％~95％的传入纤维分布在内毛细胞上，只有5％~10％的传入纤维分布在外毛细胞。内毛细胞的听阈较高，其功能主要表现为对声音进行分析；另外，从分布到内、外毛细胞的神经纤维数量的比例来看，绝大部分信息都是通过分布在内毛细胞的神经传向听觉中枢的；外毛细胞的闽值较低，对声音刺激的敏感性高，其功能主要是对声音的感受。另外，耳蜗毛细胞顶部表面的静纤毛以阶梯形式排成3列，蜗底处静纤毛短，靠近蜗顶静纤毛逐渐变长，据认为，这一梯度变化很可能是产生音频排列和调谐功能的形态学基础。
三、听神经动作电位
听神经动作电位是耳蜗对声音刺激所产生的一系列反应中最后出现的电变化，是耳蜗对声音刺激进行换能和编码的结果，它的作用是向听觉中枢传递声音信息。根据引导方法的不同，可记录到听神经复合动作电位和单纤维动作电位。 (一)听神经复合动作电位
听神经复合动作电位是从整根听神经上记录到的复合动作电位，它是所有听神经纤维产生的动作电位的总和。由于神经冲动的振幅与波形不能反映声音的特性，只能依据神经冲动的节律及发放神经冲动的纤维在基底膜的起源部位来传递不同的声音信息。一般认为，不同频率的声音引起听神经发放的冲动的频率不同，而冲动的频率是对声音频率进行分析的依
据。实验证明，如果声音频率低于400Hz，听神经大体能按声音的频率发放冲动；如果声音频率在400~5 000Hz范围时，则听神经中的纤维会分成若干个组发放冲动，虽然每一组纤维发放的冲动的频率跟不上声波的频率，但在每个声波周期内，总会有一定数目的纤维发放冲动，各组纤维同时发放数的总和则与声音频率相近。另外，持续的声刺激所产生的复合听神经动作电位和微音器电位重叠在一起，难以分离；而脉冲声刺激 (如短声)产生的反应中，只要声音持续的时间足够短，听神经复合动作电位就能由于时程上的差异而和微音器电位区分开，此时记录到的反应波形的起始部分为微音器电位，其形状和极性都与刺激声波的形状和极性相同，而经过一定的潜伏期后，便出现了数个听神经动作电位，图9-20中的N1、N2、N3就是从整个听神经上记录到的复合动作电位，其振幅取决于声音的强度、兴奋的纤维数目以及不同神经纤维放电的同步化程度。 (二)听神经单纤维动作电位
如果把微电极刺人听神经纤维内，可记录到单一听神经纤维的动作电位，它是一种“全或无”式的反应，安静时有自发放电，声音刺激时放电频率增加。仔细分析每一条听神经纤维的放电特性与声音频率之间的关系时可以发现，不同的听神经纤维对不同频率的声音敏感性不同，用不同频率的纯音进行刺激时，某一特定的频率只需很小的刺激强度便可使某一听神经纤维发生兴奋，这个频率即为该听神经纤维的特征频率 (characteristic frequency，CF)或最佳频率。随着声音强度的增加，能引起单一听神经纤维放电的频率范围也增大。每一条听神经纤维都具有自己特定的特征频率。听神经纤维的特征频率与该纤维末梢在基底膜上的起源部位有关，特征频率高的神经纤维起源于耳蜗底部，特征频率低的神经纤维则起源于耳蜗顶部。由此可以认为，当某一频率的声音强度增大时，能使更多的纤维兴奋，由这些纤维传递的神经冲动，共同向中枢传递这一声音的频率及其强度的信息。在自然情况下，作用于人耳的声音的频率和强度的变化是十分复杂的，因此基底膜的振动形式和由此而引起的听神经纤维的兴奋及其组合也很复杂，人耳之所以能区别不同的音色，其基础可能亦在于此。
第五节 前庭器官的功能
人和动物生活在外界环境中，必须保持正常的姿势，这是人和动物进行各种活动的必要条件。正常姿势的维持依赖于前庭器官、视觉器官和本体感觉感受器的协同活动，其中前庭器官的作用最为重要。前庭器官由内耳中的三个半规管、椭圆囊和球囊组成，是人体对自身的姿势和运动状态以及头部在空间的位置的感受器，在保持身体的平衡中起重要作用。 一、前庭器官的感受装置和适宜刺激 (一)前庭器官的感受细胞
前庭器官的感受细胞都是毛细胞，它们具有类似的结构和功能。这些毛细胞有两种纤毛，其中有一条最长，位于细胞顶端的一侧边缘处，称为动纤毛 (kinocilium)；其余的纤毛较短，数量较多，每个细胞有60~100条，呈阶梯状排列，称为静纤毛 (stereocilium)。毛细胞的底部有感觉神经纤维末梢分布；实验证明，各类毛细胞的适宜刺激都是与纤毛的生长面呈平行方向的机械力的作用。当纤毛都处于自然状态时，细胞膜内侧存在约-80mV的静息电位，同时与毛细胞相连的神经纤维上有一定频率的持续放电；此时如果外力使静纤毛朝向动纤毛一侧偏转时，毛细胞膜电位即发生去极化，如果去极化达到阈电位 (-60rnV)水平，支配毛细胞的传入神经冲动发放频率就增加，表现为兴奋效应；相反，当外力使静纤毛向背离动纤毛的一侧弯曲时，则毛细胞的膜电位发生超极化，传入纤维的冲动发放减少，表现为抑制效应 (图9-21)。这是前庭器官中所有毛细胞感受外界刺激的一般规律，其换能机制与耳蜗毛细胞相似。在正常条件下，机体的运动状态和头部在空间的位置的改变都能以特定的方式改变毛细胞纤毛的倒向，使相应的神经纤维的冲动发放频率发生改变，把这些信息传输到中枢，引起特殊的运动觉和位置觉，并出现相应的躯体和内脏功能的反射性变化。