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社区获得性肺炎（CAP）的临床诊断依据:【18页】
① 新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加剧，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛。 ② 发热。 ③ 肺实变体征和（或）闻及湿性啰音。 ④ WBC>10×10^9/L或<4×10^9/L，伴或不伴中性粒细胞核左移。 ⑤ 胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。 以上1~4项中任何一项加第5项，除外非感染性疾病可作出诊断。
支气管哮喘的诊断标准：【72页】
1、 反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病
毒性上呼吸道感染、运动等有关；
2、 发作时再双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长； 3、 上述症状可经治疗后缓解或自行缓解；
4、 出外其他疾病引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽；
5、 临床表现不典型者（如无明显喘息或体征）应有以下三项中至少一项阳性：①支气管激
发试验或运动试验阳性；②支气管舒张试验阳性；③昼夜PEF变异率≥20﹪。 符合1~4条或4、5条者，可以诊断为支气管哮喘。
肺结核的化疗原则：【53页】
肺结核化学治疗的原则是早期、规律、全程、适量、联合。
1、 早期 对所有检出和确诊患者均应立即给予化学治疗。早期化学治疗有利于迅速发挥早
期杀菌作用，促使病变吸收和减少传染性。
2、 规律 严格遵照医嘱要求规律用药，不漏服，不停药，以避免耐药性的产生。 3、 全程 保证完成规定的治疗期是提高治愈率和减少复发率的重要措施。
4、 适量 严格遵照适当的药物剂量用药，药物剂量过低不能达到有效的血浓度，影响疗效
和易产生耐药性，剂量过大已发生药物毒副反应。
5、 联合 联合用药系指同时采用多种抗结核药物治疗，可提高疗效，同时通过交叉杀菌作
用减少或防止耐药性的产生。
肺动脉高压的形成：【92页】
1、肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中毒使肺血管收缩痉挛，其中缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。缺氧使平滑肌细胞膜对钙离子的通透性增加，细胞内钙含量增加，费血管平滑肌收缩。高碳酸血症时，氢离子产生过多，使血管对缺氧的收缩敏感性增强，致肺动脉压增高。 2、肺血管阻力增加的解剖学因素：
（1）长期反复发作的慢性阻塞性疾病及支气管周围炎，累及临近肺小动脉引起血管炎，血管壁增厚、官腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使血管阻力增加，发生肺动脉高压。
（2）随肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，造成毛细血管的官腔狭窄或闭塞。肺泡壁破裂造成毛细血管网的毁损使肺循环的阻力增大。
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（3） 肺血管重塑 （4） 血栓形成
3、血液黏稠度增加和血容量增多：
①慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘稠度增加。 ②缺氧可使醛固酮增加，使水、钠潴留；缺氧使肾小动脉收缩，肾血流减少也加重水钠潴留，血容量增多。
③血液粘稠度增加和血容量增多，更使肺动脉压升高。
肺心病的X线检查：【94页】（七年制）
除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外尚有肺动脉高压征如 ① 右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm；其横径与气管横径比值≥1.07； ② 肺动脉段明显突出或其高度≥3mm； ③ 中央动脉扩张，外周血管纤细，形成残根征； ④ 右心室增大征，皆为诊断慢性肺心病的主要依据。 个别患者心力衰竭控制后可见心影有所缩小。
肺心病急性加重期的治疗：【95页】
积极控制感染；通常呼吸道，改善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭；积极处理并发症。
1、控制感染 参考痰培养及药敏选择抗生素。在还没有培养结果前，根据感染的环境及痰涂片革兰染色选用抗生素。常用的有青霉素类、氨基糖甙类、氟喹诺酮类、头孢菌素类等抗菌药。
2、氧疗 畅通呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留；可用鼻导管或面罩给氧。
3、控制心力衰竭：慢性肺心病一般在积极控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭便可改善，患者尿量增多，水肿消退，不需加用利尿药。对于治疗无效的重症患者，可适当选用利尿、正性肌力药或扩血管药
（1）利尿药。有减少血容量、减轻右心负荷、消除水肿的作用。原则上宜选用作用轻的利尿药、小剂量使用。易引起电解质紊乱，尤其是低钾低氯性碱中毒，可加重组织缺氧；可使血液浓缩、痰粘不易咳出。
（2）正性肌力药。正性肌力药剂量宜小同时选用作用快、排泄快的洋地黄类药物 。应用指征：①感染已控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取得良好疗效而反复浮肿的心力衰竭患者。②以右心衰竭为主要表现而无明显感染者。③出现急性左心衰竭者
（3）血管扩张药。可减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧增加心肌收缩力。 4、控制心律失常
5、抗凝治疗 应用普通肝素或低分子量肝素
6、加强护理工作 严密观察病情变化，加强心肺功能监护，翻身、拍背拍出呼吸道分泌物。
肺心病的并发症：【97页】
㈠肺性脑病：由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起的精神障碍、神经系统症状的综合征。是肺心病死亡的首要原因。
㈡酸碱失衡及电解质紊乱：慢性肺心病出现呼吸衰竭时，由于缺氧和二氧化碳潴留，当机体
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发挥最大限度代偿能力仍不能保持体内平衡时，可发生各种不同类型的酸碱失衡及电解质紊乱，使呼吸衰竭、心力衰竭、心律失常的病情更为恶化。
㈢ 心律失常：多表现为房性期前收缩及阵发性室上性心动过速，其中以紊乱性房性心动过
速最具特征性。也可有心房扑动及心房颤动。
㈣ 休克：慢性肺心病休克并不多见，一旦发生，预后不良。 ㈤ 消化道出血
㈥ 弥散性血管内凝血（DIC）
自发性气胸的临床类型：【117页】
1、 闭合性（单纯性）气胸 ：胸膜破裂口较小，随肺萎缩而闭合，空气不再继续进人胸膜
腔。胸膜腔内压接近或略超过大气压，测定时可为正压亦可为负压，视气体量多少而定。抽气后压力下降而不复升，表明其破裂口不再漏气。
2、 交通性（开放性）气胸：破裂口较大或因两层胸膜间有粘连或牵拉，使破口持续开放，
吸气与呼气时空气自由进出胸膜腔。胸膜腔内压在0cmH2O上下波动；抽气后可呈负压，但观察数分钟，压力又复升至抽气前水平。
3、 张力性（高压性）气胸：破裂口呈单向活瓣或活塞作用，吸气时胸廓扩大，胸膜腔内压
变小，空气进入胸膜腔；呼气时胸膜腔内压升高，压迫活瓣使之关闭，致使胸膜腔内空气越积越多，内压持续升高，使肺脏受压，纵隔向健侧移位，影响心脏血液回流。
呼吸衰竭的低氧血症和高碳酸血症的发生机制：【142页】
1、通气不足 ：引起PAO2下降和PACO2上升，从而引起缺氧和CO2潴留。
2、弥散障碍：O2和CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。在弥散障碍时，通常以低氧血症为主。
3、通气／血流比例失调：主要有两种形式：①部分肺泡通气不足：通气／血流比值减小，部分未经氧和的静脉血通过肺泡的毛细血管或短路流入动脉血中②部分肺泡血流不足：肺泡通气不能被充分利用，又称为无效腔样通气。产生缺O2，通气／血流比例失调通常仅导致低氧血症而无CO2潴留。 4、肺动一静脉解剖分流增加：肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致PaO2降低，是通气／血流比例失调的特例。
5、氧耗量增加：发热、寒战、呼吸困难和抽搐均增加氧耗量。若同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的低氧血症。
急性呼吸衰竭的临床表现：【145页】
（一） 呼吸困难：最早出现的症状。可表现为节律、频率、幅度的改变。中枢性疾病或中枢神经抑制性药物所致的呼吸衰竭，表现为呼吸节律改变，如潮式呼吸、比奥呼吸等。 （二） 发绀：缺氧的典型表现。当动脉血氧饱和度SaO2<90%时，可在口唇、指甲出现发绀，红细胞增多者发绀更明显贫血者发绀不明显或不出现
（三）精神神经症状：急性缺氧可出现精神错乱、躁狂、抽搐、昏迷等症状。合并急性二氧化碳潴留，可出现嗜睡、淡漠、扑翼样震颤，以致呼吸骤停。
（四）血液循环系统：心动过速；严重低氧血症、酸中毒可引起心肌损害，亦可引起周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心搏停止。
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（五）消化与泌尿系统症状：丙氨酸氨基转移酶与血浆尿素氮升高。 胃肠道粘膜屏障功能损伤导致胃肠道黏膜充血水肿、糜烂渗血或应激性溃疡 引起消化出血。
慢性呼吸衰竭的临床表现：【148页】
1、呼吸困难：病情较轻时表现为呼吸费力伴呼气延长，严重时发展为浅快呼吸。如并发CO2潴留，PaCO2升高过快或显著升高以致发生CO2麻醉时，患者可由呼吸过速转为浅慢呼吸或潮式呼吸。
2、神经症状：慢性呼吸衰竭伴CO2潴留时，随PaCO2升高时可表现为先兴奋后抑制现象。兴奋症状包括失眠、烦躁、躁动、夜间失眠而白天嗜睡（昼夜颠倒现象）。切忌用镇静或催眠药，以免加重CO2潴留，发生肺性脑病。（肺性脑病表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样颤动、间歇抽搐、昏睡，甚至昏迷，亦可出现腱反射消弱或消失，椎体束征阳性。）
3、循环系统表现：CO2潴留使外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、心排出量增多而致脉搏洪大；心率加快；搏动性头痛。
慢性呼吸衰竭治疗方法：【148页】
治疗原发病、保持呼吸道通畅、恰当的氧疗等。
1）氧疗：COPD是导致呼吸衰竭的常见呼吸系统疾病，患者伴有CO2潴留，痒疗时注意保持低浓度吸氧，防止血氧含量过高。
2）机械通气：选用无创或有创机械通气。在COPD急性加重早期给予无创机械通气可以防止呼吸功能不全加重，缓解呼吸肌疲劳，减少后期气管插管率，改善预后。
3）抗感染：慢性呼吸衰竭急性加重期的常见诱因是感染，一些非感染因素诱发的呼吸衰竭也容易继发感染。
4）呼吸兴奋剂的应用：需要时，可服用呼吸兴奋剂阿米三嗪。通过刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器兴奋呼吸中枢。
5）纠正酸碱平衡：慢性呼吸衰竭常有CO2潴留，导致呼吸性酸中毒。呼吸性酸中毒的发生多为慢性过程，机体常常以增加碱储备来代偿，以维持PH处于相对正常水平。在纠正呼吸性酸中毒的同时，应注意同时纠正潜在的代谢性碱中毒，通常给予患者盐酸精氨酸和补充氯化钾。