的高低反映的是血液中H+浓度的状况。正常人动脉血pH在7.35~7.45之间，其平均值是7.40。
血液pH的高低取决于血浆中[NaHCO3]/[H2CO3]的比值，当[HCO3-]/[H2CO3]的比值为20:1时，pH为7.40。当[HCO3-]/[H2CO3]的比值大于20:1时，pH升高。pH大于7.45为碱中毒（alkalosis），但不能区分是代谢性碱中毒还是呼吸性碱中毒。当[HCO3-]/[H2CO3]的比值小于20:1时，pH下降。pH低于7.35为酸中毒（acidosis），但不能区分是代谢性酸中毒还是呼吸性酸中毒。pH正常并不能表明机体没有酸碱平衡紊乱，因为pH正常也存在于完全代偿性酸碱平衡紊乱。
（二）、动脉血二氧化碳分压（PCO2）
PCO2是指物理溶解于血浆中的CO2分子所产生的张力。由于CO2通过肺泡膜的弥散能力很强，因而动脉血PCO2与肺泡气PCO2几乎相同。PCO2正常值为5.32kPa（40mmHg），波动范围在4.39~6.25kPa（33~47mmHg）之间。
PCO2是反映呼吸因素的可靠指标。PCO2升高（>46mmHg）表示肺泡通气不足，CO2在体内潴留，血浆中H2CO3浓度升高，pH降低，为呼吸性酸中毒。PCO2降低（<33mmHg）则表示肺泡通气过度，CO2排出过多，血浆中H2CO3浓度下降，pH升高，为呼吸性碱中毒。代谢性酸碱平衡紊乱时PCO2也可以发生代偿性改变，在代谢性酸中毒时下降，而代谢性碱中毒时上升。
（三）、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐
标准碳酸氢盐（standard bicarbonate，SB）是指血液标本在标准条件下，即在38℃和血红蛋白完全氧合的条件下，用PCO2为5.32kPa的气体平衡后所测得的血浆HCO3-浓度。因为标准化后排除了呼吸因素的影响，所以SB是判断代谢因素的指标，正常值为22~27mmol/L，平均为24mmol/L。代谢性酸中毒时SB下降，代谢性碱中毒时SB升高。呼吸性酸中毒经肾脏代偿后SB增高；呼吸性碱中毒经肾脏代偿后SB降低。
实际碳酸氢盐（actual bicarbonate，AB）是指隔绝空气的血液标本，在实际PCO2和实际血氧饱和度条件下测得的血浆碳酸氢盐浓度。AB受呼吸和代谢两个因素影响。正常情况下AB=SB，AB>SB表明有CO2蓄积，见于呼吸性酸中毒或代偿后的代谢性碱中毒；AB - 11 - 11 （四）、缓冲碱 缓冲碱（buffer base，BB）是指血液中一切具有缓冲作用的碱性物质的总和，即人体血液中具有缓冲作用的阴离子的总和。这些阴离子包括HCO3-、Pr-、HPO42-、Hb-和HbO2-等。BB通常以氧饱和的全血测定，正常值为45~55mmol/L（50±5mmol/L）。BB是反映代谢因素的指标，BB减少表明代谢性酸中毒或代偿后的呼吸性碱中毒；BB增高表明代谢性碱中毒抑或是代偿后的呼吸性酸中毒。 （五）、碱剩余 碱剩余（base excess，BE）指在标准条件下，即在38℃，PCO2为5.32kPa，Hb为15g/dL，100%氧饱和的情况下，用酸或碱将1升全血滴定至pH=7.40时所用的酸或碱的mmol/L数。若需用酸滴定就表示血液中碱剩余，BE用正值（BE+）表示；若需用碱滴定则表示血液中碱缺失，BE用负值（BE-）表示。BE是反映代谢因素的指标，BE正常范围为0±3mmol/L。BE正值增大见于代谢性碱中毒，也见于经肾代偿后的呼吸性酸中毒；BE负值增大见于代谢性酸中毒，也见于经肾代偿后的呼吸性碱中毒。 （六）、阴离子间隙 阴离子间隙（anion gap，AG）指血浆中未测定的阴离子（undetermined anion，UA）量减去未测定的阳离子（undetermined cation，UC）量的差值，即AG=UA－UC。UA包括蛋白质阴离子Pr-（15mEg/L）、HPO42-（2mEg/L）、SO42-（1mEg/L）和有机酸根阴离子（5mEg/L）；UC包括K+（4.5mEg/L）、Ca2+（5mEg/L）和Mg2+（1.5mEg/L）。血浆中的阳离子总量=Na++UC，阴离子总量=Cl-+HCO3-+UA。血浆中的阳离子和阴离子的总当量数相等，均约为151mEg/L。即AG=Na+ －（Cl-+HCO3-），AG的正常值为10~14mEg/L（12±2 mEg/L）。 AG对于区分不同类型的代谢性酸中毒具有重要意义。根据AG变化，代谢性酸中毒可分为AG增高型代谢性酸中毒和AG正常型代谢性酸中毒两类。 表15-2 酸碱平衡失调的类型及某些生化指标的改变 指 标 酸 中 毒 碱 中 毒 呼吸性 代谢性 呼吸性 代谢性 代偿 失代偿 代偿 失代偿 代偿 失代偿 代偿 失代偿 原发性改变 [H2CO3]↑ [NaHCO3]↓ [H2CO3]↓ [NaHCO3]↑ - 12 - 12 pH 正常 ↓ 正常 ↓ 正常 ↑ 正常 ↑ Pco2 ↑ ↑↑ ↓ ↓ ↓ ↓↓ ↑ ↑ CO2-CP ↑ ↑ ↓ ↓↓ ↓ ↓ ↑ ↑↑ SB与AB SBAB SB=AB均↑ BE与BD — BD[负值]↑ — BE[正值]↑ 小 结 正常人血液pH值为7.35-7.45，平均值为7.4，它是体内酸碱代谢平衡的结果。 正常机体不断产生酸性物质和少量碱性物质，来源最多的酸性物质是由糖、脂肪、蛋白质等分解产生的CO2。CO2与H2O在碳酸酐酶作用下结合成H2CO3，后者又可解离成CO2从肺排出，故称挥发性酸。代谢产生的乳酸、丙酮酸、酮体、硫酸、尿酸、磷酸等称固定酸或不挥发性酸。机体代谢产生的碱性物质少于酸性物质，有氨基酸分解产生的NH3，水果蔬菜中的草酸钾、柠檬酸钾代谢产生的碳酸氢盐等。也有一定数量的外源酸碱物质进入体内，均可影响血液pH。 机体通过体液中的缓冲体系的缓冲作用和肺、肾的调节作用排出过多的酸或碱，从而维持机体pH值内环境的稳定，称为酸碱平衡（acid-base balance）。血液缓冲体系包括碳酸氢盐缓冲体系、磷酸盐缓冲体系和蛋白质（包括HHb、HHbO2）三个缓冲体系。血浆中以NaHCO3/H2CO3缓冲体系最为重要，红细胞中以KHb/HHb和KHbO2/HHbO2缓冲体系最为重要。NaHCO3是体内缓冲固定酸的主要物质，缓冲结果使酸性较强的固定性酸转变成酸性较弱的挥发性H2CO3而从肺排出，当pH值维持7.4时NaHCO3/H2CO3的比值维持20/1的关系，当NaHCO3/H2CO3比值改变时，pH值随之发生变化。 缓冲对发挥调节作用后NaHCO3/H2CO3比值改变，肺对酸碱平衡的调节作用主要是通过呼吸频率和深浅的改变调节H2CO3的浓度，以维持NaHCO3/H2CO3的正常比值。 肾脏主要通过 H+-Na+交换、NH+4-Na+交换及K+-Na+交换，回收NaHCO3，以维持NaHCO3/H2CO3的正常比值，从而调节酸碱平衡。机体产酸大于产碱，而中和多余的酸需要保留足够的碱储备(NaHCO3)。肾小球滤过的NaHCO3在小管液中解离为Na+和HCO3-，其中的Na+与小管上皮细胞内的H+进行转运交换，Na+进入细胞后即与小管上皮细胞内的HCO3- 一同转运至血液而重新回收NaHCO3，从而保证了血浆中正 - 13 - 13 常的NaHCO3浓度。肾小球滤液中存在Na2HPO4和NaH2PO4，在肾小球滤液pH为7.4的时候，两者的比值为4:1。当肾小管上皮细胞分泌H+增加时，分泌的H+与肾小球滤液中的Na2HPO4分离出的Na+进行交换。 Na+进入肾小管上皮细胞与HCO3-一起重吸收回到血浆而形成NaHCO3。当尿液pH降至4.8时，使两者比值变为1:99。近、远曲小管能不断地产生具有脂溶性的NH3，它可以通过扩散进入小管液中，也可以与细胞内的H+结合生成NH4+，然后由细胞分泌入小管液中，并以NH4+- Na+交换方式将小管液中强酸盐分子内的Na+换回。强酸盐中的Na+进入细胞，与细胞内的HCO3-一起通过基侧膜的协同转运进入血液。NH4+可与强酸盐中的酸根离子（Cl-、SO42+等）结合生成铵盐，随尿排出。远曲小管和集合管既可泌H+进行H+-Na+交换；也可泌K+进行K+-Na+交换，H+-Na+交换与K+-Na+交换过程是相互竞争的。K+-Na+交换虽然不能直接生成NaHCO3，但由于存在上述竞争作用，故能间接影响NaHCO3的生成。 当体内酸或碱的产生过多或不足，肾和肺的调节功能不健全，以致消耗过多的缓冲体系并得不到及时的补充和维持时，就会发生酸碱平衡失调。表现为血浆NaHCO3与H2CO3的浓度异常。酸碱平衡失调分为代偿型和失代偿型，其基本类型有呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒、代谢性酸中毒和代谢性碱中毒。 酸碱平衡的主要生化诊断指标有：血液pH、动脉血二氧化碳分压（PCO2）、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐、缓冲碱、碱剩余、阴离子间隙。 医学结合问题 各种原因造成的二氧化碳排出障碍性疾病，如慢性阻塞性肺疾病，慢性肺心病，气管内异物，痰堵，胸廓畸形，呼吸肌疲劳等均可导致呼吸性酸中毒。 下面的病例为慢性肺心病导致的呼吸性酸中毒。 患者，66岁，男性，因咳嗽、咳痰、气促、呼吸困难、头痛、疲乏无力，震颤、嗜睡就诊。 临床检查：明显发绀、球结膜充血、水肿、皮肤潮红、多汗。 实验室检查：红细胞及血红蛋白升高，白细胞计数增高。测定血气分析如下：pH 7.35，PCO2 7.32 kPa(58mmHg)，HCO3－ 32mmol/L。 问题讨论： 1．判断该患者酸碱平衡失调的基本类型，说明该病防治原则。 - 14 - 14 分析： （1）、确定原发失衡：呼吸系统慢性病。 （2）、pH在正常范围偏低值，PCO2↑提示呼吸性酸中毒。 （3）、根据慢性呼吸性酸中毒代偿公式，测定HCO3－代偿范围： HCO3－＝24＋0.35×（58-40）±5.58＝24＋6.3±5.58＝24.72～35.88mmol/L 实测HCO3－为32mmol/L，在预计代偿范围之内。 结论：该患者酸碱失调的类型为慢性呼吸性酸中毒 防治原则如下： （1）、积极防治引起的呼吸性酸中毒的原发病。 （2）、改善肺泡通气，排出过多的CO2。根据情况可行气管切开，人工呼吸，解除支气管痉挛，祛痰，给氧等措施。 （3）、人工呼吸要适度，因为呼吸性酸中毒时NaHCO3/H2CO3中H2CO3原发性升高，NaHCO3呈代偿性继发性升高。如果通气过度则血浆PCO2迅速下降，而NaHCO3仍在高水平，则患者转化为细胞外液碱中毒，脑脊液的情况也如此。这可以引起低钾血症、血浆Ca++下降、中枢神经系统细胞外液碱中毒、昏迷甚至死亡。 （4）、酸中毒严重、患者出现昏迷、心律失常时，可给THAM治疗以中和过高的[H+]。NaHCO3溶液亦可使用，不过必须保证在有充分的肺泡通气的条件下才可作用。因为给予NaHCO3可纠正呼吸性酸中毒体液中过高的[H+]，但能生成CO2，如不能充分排出，会使CO2浓度升高。 酸碱平衡（acid-base balance） 酸碱平衡紊乱（acid-base imbalance） 挥发性酸（volatile acid） 固定酸（fixed acid） 非挥发酸（non-volatile acid） 缓冲体系（buffer system） 谷氨酰胺酶（glutaminase，GT），可催化谷氨酰胺（glutamine） - 15 - 15 碱中毒（alkalosis） 酸中毒（acidosis） 标准碳酸氢盐（standard bicarbonate，SB） 实际碳酸氢盐（actual bicarbonate，AB） 缓冲碱（buffer base，BB） 碱剩余（base excess，BE） 阴离子间隙（anion gap，AG） 未测定的阴离子（undetermined anion，UA） 未测定的阳离子（undetermined cation，UC） - 16 - 16