的失活对肿瘤形成起重要作用。P53蛋白主要集中于核仁区，能与DNA特异结合，激活其活性受磷酸化调控。正常的P53的生物功能好似“基因组卫士”，在G1期检查DNA损伤点，监视基因组的完整性，如有损伤，P53蛋白阻止DNA的复制，以提供足够的时间使损伤DNA修复；如果修复失败，P53蛋白则引发细胞凋亡；如果P53基因的两个拷贝都发生了突变，将对细胞的增至失去控制，导致细胞发生癌变。
14抑癌基因（tumor suppressor gene） ：编码的蛋白质直接或间接抑制细胞周期进程的基因，该基因发生的功能丢失突变是致癌的。许多肿瘤抑制基因（如RB、APC、BRCA1）的单个突变体等位的遗传能大大提高形成某种类型肿瘤的危险性。抑癌基因又称肿瘤抑制基因，是细胞的制动器（brake），它们编码的蛋白质抑制细胞生长，并阻止细胞癌变。在正常的二倍体细胞中，每一种抑癌基因都有两个拷贝，只有当两个拷贝都丢失了或者两个拷贝都失活了才会使细胞失去增殖的控制，只要有一个拷贝使正常的，就能够正常调节细胞的周期。从此意义上说，抑癌基因的突变是功能丧失性突变。
15癌基因（oncogene） ：这类基因编码的产物可促进细胞生长失控并且使细胞转化为恶性状态。癌基因的来源分为两类，一类是细胞癌基因（cellular oncogene，c-onc），由细胞原癌基因突变而来；另一类是病毒癌基因（viral oncogene，v-onc）。已鉴定的约100多种不同的癌基因中大多数属于RNA肿瘤病毒的癌基因。推测病毒癌基因起源于细胞的原癌基因，反转录RNA病毒感染宿主细胞后将病毒RNA反转录为双链RNA，整合与宿主染色体原癌基因旁侧。在病毒成熟前，病毒DNA转录为RNA，将原癌基因一起转录，后经过突变，原癌基因突变成癌基因，成为病毒RNA的一部分被包装进入病毒的蛋白质外壳内。