2.血浆胶体渗透压：由血浆中的大分子胶体物质，主要是白蛋白等血浆蛋白所形成的渗透压。 3等渗溶液：渗透压与血浆渗透压相等的溶液。
4.等张溶液：能使悬浮于其中的红细胞保持正常形态和大小的溶液称为等张溶液，其实质是由不能自由通过细胞膜的溶质所构成的等渗溶液。
5.血液凝固：指血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程。其实质就是血浆中的可溶性纤维蛋白原转变成不溶性的纤维蛋白的过程。
6.生理性止血：正常情况下，小血管受损后引起的出血，在几分钟内就会自行停止，这种现象称为生理性止血。
二、1. 凝血的基本过程：
①凝血酶原激活物的形成（Xa、Ca2+、V、PF3）；②凝血酶原变成凝血酶； ③纤维蛋白原降解为纤维蛋白
凝血过程和原理 内源性 外源性
凝血酶原激活物的重要成分
第一步 ： 凝血酶激活物的形成（X→Xa）
第二步 ： 凝血酶原 凝血酶（Ⅱ→Ⅱa）
第三步 ： 纤维蛋白原 纤维蛋白（Ⅰ→Ⅰa）
2.纤维蛋白溶解过程？ 纤维蛋白溶解
在小血管中一旦形成血凝块，纤维蛋白可逐渐溶解(简称纤溶)、液化；在血管外形成的血凝块，也会逐渐液化。参与纤溶的因子包括纤溶酶原、纤溶酶、纤溶酶原激活物和纤溶酶抑制物。纤溶过程分两个阶段，即纤溶酶原的激活和纤维蛋白的降解。
3.急性失血后的生理性恢复
人在急性失血时，机体主要产生下列代偿反应：
（1）交感神经系统兴奋：在失血30秒内出现并引起：①大多数器官的阻力血管收缩，在心输出量减少的情况下，仍能维持动脉血压接近正常。各器官血流量重新分布以保持脑和心脏的供血；②容量血管收缩，不致使回心血量下降太多，以维持一定的心输出量；③心率明显加快。
（2）毛细血管处组织液重吸收增加：失血一小时内，毛细血管前阻力血管收缩，毛细血管血压降低，毛细血管前阻力和毛细血管后阻力的比值增大，故组织液的回流多于生成，使血浆量有所恢复，血液被稀释。
（3）血管紧张素Ⅱ，醛固酮和血管升压素生成增加，通过缩血管作用既促进肾小管对Na+和水的重吸收，有利于血量的恢复。血管紧张素Ⅱ还能引起渴感和饮水行为，增加细胞外液量。
（4）血浆蛋白质和红细胞的恢复，使血时损失的一部分血浆蛋白质由肝脏加速合成，在一天或更长的时间内逐步恢复。红细胞则由骨髓造血组织加速生成，约数周才能恢复。
如果失血量较少，不超过总量的10%，可通过上述代偿机制使血量逐渐恢复，不出现明显的心血管机能障碍和临床症状。如果失血量较大，达总量的20%时，上述各种调节机制将不足以使心血管机能得到代偿，会导致一系列的临床症状。如果在短时间内丧失血量达全身总血量的30%或更多，就可危及生命。
第六章 血液循环 一、名词解释 1.快反应细胞：由快钠通道开放、钠离子内流形成动作电位0期的心肌细胞称为快反应细胞。 2.慢反应细胞：由慢钙通道开放、钙离子内流形成动作电位0期的心肌细胞称为慢反应细胞。 3.心电图：将引导电极置于体表的一定部位，借助心电图仪，可以记录出整个心脏兴奋过程中的电位变化波形，称之为心电图。
4.心动周期：心脏的一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期，称为心动周期。
5.心音：在心动周期中，心肌收缩、瓣膜启闭和血流撞击等因素引起的机械振动，可传到胸壁，用听诊器可在胸壁的一定部位听到上述机械振动所产生的声音，称为心音。
6.每搏输出量：一侧心室在一次心搏中射出的血液量，称为每搏输出量，简称搏出量。 7.每分输出量：一侧心室每分钟射出的血液量，称为每分输出量，简称心输出量。 8.心指数：以单位体表面积计算的心输出量称为心指数。
9.射血分数：搏出量占心室舒张末期容积的百分比，称为射血分数。
10.动脉血压：血压指血液施加于血管壁的侧压力，动脉血管内的血压称为动脉血压。 11.脉搏：在每一个心动周期中，动脉内压力和容积发生周期性的波动，从而引起动脉血管发生搏动，称为动脉脉搏。
二、1.窦房结细胞、心室肌细胞动作电位的形成机制 1）窦房结自律细胞的跨膜电位及形成机制：
窦房结跨膜电位分0、3、4等3期，最大特点是4期自动除极。除极过程即0期: 4期自动除极达阈电位(-40mV)→Ca2+通道开→Ca2+内流→0mV。复极过程为3期:0mV→Ca2+通道关/K+通道开→K+外流→ -70mV。4期相当于工作细胞的静息期: -70mV→自动除极→-40mV；自动除极机制包括:①递减性K+外流；②递增性If；③生电性Na+-Ca2+交换。 2）心室肌细胞动作电位的全过程及其机制：
(一)0期(去极化期) 在兴奋激发下，当心室肌细胞的静息电位去极化到达阈电位-70mV时，膜的钠通道开放，Na+快速大量流人细胞内流，使膜内电位迅速上升到+30mV，由去极化到反极化。膜内电位从0mV到+30mV，谓之超射。
(二)1期(快速复极化初期) 于快钠通道很快失活，Na+内流停止，同时钾离子通道激活，立即出现K+外流的快速短暂复极化过程。膜电位迅速下降到0mV左右，历时约10ms。 (三)2期(平台期或缓慢复极化期) 复极化电位达0mV左右之后，复极化过程变慢。主要是Ca2+缓慢持久的内流抵消了K+外流使膜电位保持在0mV左右，形成一个平坡，故称平台期。
(四)3期(快速复极化末期) 平台期末钙通道失活，而K+继续外流，使膜内电位继续下降以后，膜对K+通透性增高，使复极化过程越来越快，直至膜电位迅速下降到—90rnV，复极化完成。
(五)4期(静息期) 3期之后膜电位已恢复到静息电位水平，但离子分布状态尚未恢复，此期通过膜上离子泵的转运把内流的Na+和Ca2+泵到膜外，把外流的K+泵回膜内，使离子浓度恢复到兴奋前的静息状态。
2.窦房结细胞、心室肌细胞动作电位与神经细胞、骨骼肌细胞动作电位的比较。 3.以左心为例，试述心脏泵血的过程
心脏从一次收缩的开始到下一次收缩开始前的时间，构成了一个机械活动周期，称为心动周期。心脏泵血包括射血和充盈过程，一个心动周期可分为以下几个时期：
（1）心房收缩期。心房收缩之前，处于全心舒张期，血液由心房流入心室，使心室充盈，心房收缩，使心室得到进一步充盈，充盈血量增多。
（2）心室收缩期。分为①等容收缩期，此期特点是心室肌强烈收缩使室内压急剧升高，当
室内压超过房内压时，房室瓣关闭，当室内压超过主动脉压时，半月瓣关闭。在等容收缩期，两瓣膜均处于关闭状态，心室容积不变。②快速射血期。等容收缩期后，心室肌继续收缩，室内压进一步升高，超过主动脉内压，半月瓣打开，血液快速射入主动脉。此期特点是心室容积迅速减小，此期末室内压升至最高，射血速度很快，主动脉内压也随之升高。③减慢射血期。在快速射血期后，由于大量血液从心室射入主动脉，心室内血液减少，心室肌收缩减弱，心室容积的缩小相应变得缓慢，射血速度逐渐减慢，射血量减少，在其后段，心室内压已低于主动脉压，但由于受到心室肌收缩的挤压作用，血液仍具有较大的动能和惯性，使心室内血液还在继续射入主动脉。
（3）心室舒张期。分为①等容舒张期：心室开始舒张，室内压急剧下降，当其低于主动脉压时，半月瓣关闭，随着心室的进一步舒张，室内压进一步下降，当其低于房内压时，房室瓣开放。此期特点是心室容积不变，室内压急剧下降。②快速充盈期：心室继续舒张，室内压继续下降，一旦室内压低于房内压时，血液由心房迅速进入心室，即靠心室舒张的抽吸作用使心室充盈。③减慢充盈期：心室快速充盈后，随着心房内血液不断流入心室，使房室和大静脉之间的压力梯度逐渐减小，血液继续以较慢的速度充盈心室，心室容积进一步增大。④心房收缩期：心房收缩，心室充盈量进一步增多。
（4）心脏泵血过程概括：心室开始收缩→室内压升高大于房内压→房室瓣关闭→心室继续收缩，室内压继续升高超过主（肺）动脉压→主（肺）动脉瓣开放→血液由心室流向动脉，室内容积减小→心室开始舒张→室内压降低小于主（肺）动脉压→主（肺）动脉瓣关闭→心室继续舒张，室内压继续降低小于房内压→房室瓣开放→血液由心房流入心室，室内容积增大，随后心房收缩→心室充盈量进一步增多。 4.每搏量的调节分？（见5） 5.影响心输出量的因素？
心输出量取决于每搏输出量和心率，所以能影响两者的因素均可影响心输出量。 （1）每搏输出量：影响每搏输出量的因素主要有心肌初长度（前负荷）、动脉血压（后负荷）及心肌收缩能力。①心肌初长——异长自身调节：正常引起心肌初长改变主要是静脉回心血量。在一定范围内，静脉回心血量增加，心舒末期充盈量增加，则每搏输出量增多；反之减少。静脉回心血量受心室充盈持续时间及回流速度的影响。②动脉血压——后负荷影响。当动脉血压升高即后负荷增大时，心室射血阻力增加，射血期可由等容收缩期延长而缩短，射血速度减慢，搏出量减少。由于心室内剩余血量增加，静脉回流若不变，心肌初长由心舒末期充盈量增加而加长，进而使心肌收缩力增强。③心肌收缩能力——等长自身调节：与心肌初长度改变无关，仅以心肌细胞本身收缩活动的强度和速度改变而增加收缩力的调节。 （2）心率：心率在40-180/min范围内，若搏出量不变，则心输出量因心率加快而增多，心率超过180时，由于心舒张期缩短，心室充盈量不足，搏出量减少，使心输出量减少。心率在40以下时，由于心室充盈近于极限，延长心舒张器也不能提高充盈量，即心输出量减少。 6.动脉血压是如何形成的？试述影响动脉血压的因素？
1、形成：血流充盈量；心脏射血；外周阻力；大动脉壁的弹性贮存作用
2、影响动脉血压的因素主要有每搏输出量、心率、外周阻力、大动脉壁的弹性和循环血量与血管容量之间的关系等五个方面：
(1)每搏输出量。主要影响收缩压。搏出量增多时，收缠压增高，脉压差增大。
(2)心率。主要影响舒张压。随着心率增快，舒张压升高比收缩压升高明显，脉压差减小。 (3)外周阻力。主要影响舒张压，是影响舒张压的最重要因素。外周阻力增加时，舒张压增大，脉压差减小。
(4)主动脉和大动脉的弹性贮器作用。减小脉压差。
(5)循环血量：重要因素。影响平均充盈压。降低大于收缩压的降低，故脉压增大。
(6)血液粘滞度。
7.收缩压、舒张压的影响因素？
收缩压：每搏输出量、循环血量；舒张压：心率、外周阻力
8.心血管功能的调节
途径：神经调节；体液调节；微循环调节 （一）4条神经反射调节途径
1、减压反射（颈动脉窦和主动脉弓压力感受性射）：
动脉血压升高时→ 颈动脉窦和主动脉弓压力感受器→传入冲动增多→ 心迷走(+)，心交感和交感缩血管(-)→心迷走传出冲动增加;心交感神经和交感缩血管神经传出冲动减少→ 心率减慢，心搏出量减少，血管扩张，外周阻力降低→ 动脉血压下降。 2、颈动脉体和主动脉体化学感受性反射 直接：心迷走（+）心交感（-）缩血管（+）：缩血管作用> 输出量下降作用，故血压会升高 间接：由于呼吸运动加强，继发性引起心交感（++） 3、心肺感受性反射：心脏、肺循环大血管壁 ① 血压、容量上升，→交感（-），迷走（+）
a. 心输出量下降，外周阻力下降，血压下降；b. 肾交感N（-），肾血流增加,排Na+，水； c. ADH（-）;
② 心肌缺血，缺氧→缓激肽，PG→化学感受器→ 心(-) /血压下降→保护 4、脑缺血反应
脑缺血－CO2酸性代谢产物增多－交感缩血管中枢（++）－血压升高－脑血流量增加 （二）3个体液调节因素：
1、肾上腺素和去甲肾上腺素：肾上腺素主要与心脏β1受体结合，引起强心作用；去甲肾上腺素与血管α受体结合引起大多数器官血管广泛收缩，血压升高，并反射性引起心率减慢。 2、肾素-血管紧张素-醛固酮RAA：肾素使血浆中的血管紧张素原水解，产生血管紧张素。 3、抗利尿激素ADH：下丘脑视上核、室旁核及其附近神经元对细胞外液渗透压变化很敏感。 a、抗利尿；b、量大时升压（提高压力感受性反射的敏感性） （三）2种自身调节：
1）肌源性：血压升高－流量增大－前阻力血管收缩－流量回降 2）代谢性：a：缩血管物质浓度变化不大，持续作用
b：舒血管代谢产物随代谢、血流量变化起位相性调节作用
9.急性失血的恢复 1. 交感神经系统兴奋
1)血量减少，容量感受器传入冲动减少，反射性引起交感神经兴奋 2)血压降低，压力感受性反射减弱
3)血压降至60mmHg，PO2下降，P CO2上升，化学性感受性反射 4)脑血流量减少，脑缺血反应，中枢– 交感神经兴奋 2. 组织液重吸收加强
血压下降－外周血管反射性收缩－毛细血管血压下降－组织液回收（毛细血管前阻力血管，血容量、血压变化引起） 3. ADH，R-A-A
4. 血浆蛋白质，红细胞恢复：1～14天， 数周～一月
10.简述心脏泵血功能的评价指标 1．每搏输出量和心输出量 一侧心室一次收缩所射出的血液量为搏出量；每搏输出量与心率的乘积为心输出量。
2．射血分数 每搏输出量与心室舒张末期的容积的百分比。人体安静时的射血分数约为55％～65％。射血分数与心肌的收缩能力有关，心肌收缩力越强，则每搏输出量越多，在心室内留下的血量将越少，射血分数也越大。
3、心指数 以单位体表面积(m2)计算的每分输出量称为心指数。年龄在10岁左右，静息心指数最大，以后随年龄增长而逐渐下降。 4．心脏做功量 心脏收缩将血液射人动脉时，是通过心脏做功释放的能量转化为血流的动能和压强能，以驱动血液循环流动。其中压强能的大部分用于维持血压，搏出血液的压强能一般用平均动脉压表示。
第七章 呼吸生理 一、名词解释
1.呼吸运动：呼吸肌收缩与舒张引起胸廓扩大和缩小，称为呼吸运动。
2.胸膜腔内负压：指胸膜腔内的压力。胸膜腔内压=肺内压—肺回缩力。平静呼吸过程中，胸膜腔内压低于大气压，故称胸膜腔内负压。
3.表面活性物质：是由肺泡Ⅱ型细胞分泌的，以单分子层形式覆盖于肺泡液体表面的一种脂蛋白，主要成分是二棕榈酰卵磷脂，主要作用是降低肺泡的表面张力。 4.氧解离曲线：表示血液氧浓度与Hb氧饱和度关系的曲线。
5.肺牵张反射：是指肺扩张或缩小引起的反射性呼吸变化，又称黑-伯反射。肺牵张反射包括肺扩张引起吸气抑制和肺缩小引起吸气的两种反射。 二、1.肺通气原理 （一）肺通气的动力
直接动力是肺泡气与大气之间的尽力差。厚始动力是胸廓的运动。平静呼吸时吸气是主动的，呼气是被动的，即吸气动作是由吸气肌收缩引起，而呼气动作则主要是吸气肌舒张引起，而不是呼气肌收缩。用力呼吸时，吸气和呼气都是主动的。 （二）肺通气的阻力
包括弹性阻力和非弹性阻力。平静呼吸时，弹性阻力是主要因素，肺通气的动力主要用于克服弹性阻力，其次是用于克服气道阻力。
(1)弹性阻力 包括肺和胸廓的弹性回缩力。其中肺的弹性回缩力构成弹性阻力的主要成分，肺泡的回缩力来自肺组织的弹力纤维和肺泡的液一气界面的表面张力。弹性阻力的大小常用顺应性表示．其计算公式为：顺应性=1/弹性阻力
(2)非弹性阻力 包括气道阻力、惯性阻力和组织的粘滞阻力．其中气道阻力主要受气道管径大小的影响。呼吸道口径是影响呼吸道阻力的主要因素，呼吸道口径又受四方面的因素影响： 1）跨壁压 呼吸道内压力高，跨壁压增大，管径被动扩大，阻力变小；反之则增大。 2）肺实质对呼吸道壁的外向放射状牵引
3）自主神经系统对呼吸道壁平滑肌舒缩活动的调节
4）化学因素的影响 儿茶酚胺可使呼吸道平滑肌舒张；前列腺素F2a可使之收缩，而E2使之舒张。
2.影响肺气体交换的4个因素
影响肺换气的因素：(1)呼吸膜的厚度和面积：肺换气效率与面积呈正比，与厚度呈反比。(2)气体分子的分子量：肺换气与分子量的平方根呈反比。(3)溶解度：肺换气与气体分子的溶解度呈正比。(4)气体的分压差：肺换气与气体的分压差呈正比。(5)通气/血流比值