病理变化：肉眼观，肺体积明显增大，边缘钝圆，颜色灰白，肺组织柔软而弹性下降，指压痕迹。切面肺实质呈大小不一空泡状。镜下，肺泡扩张，肺泡壁受压，，其内的毛细血管床减少，间隔变窄或断裂，相邻肺泡相互融合形成较大囊腔。形成由菲薄的间隔所分隔的大小不一空泡，如直径超过2cm称为肺大泡，此时小叶间隔也遭破坏。肺泡囊呈圆形囊状扩张；另可见肺小动脉内膜呈纤维性增生、肥厚。小支气管和细支气管可见慢性炎症。
16 病毒性肝炎的病理变化
各型病毒性肝炎引起的病变基本相同，都是以肝细胞的变性、坏死和凋亡为主，同时伴有不同程度的炎细胞浸润、肝细胞再生和纤维组织增生。肝炎属于变质性炎，主要病变包括： l 肝细胞变性
1．水变：是病毒性肝炎中常见的病理改变，其形成是由于肝细胞受损后，细胞内水分较正常明显增多所致。井下病变的肝细胞肿大，胞质疏松呈网状、半透明，称胞质疏松化。进一步发展，肝细胞肿胀呈球形，胞质几乎完全透明，称为气球样变。高度气球样变的肝细胞最终可发生溶解、坏死。但在重症型肝炎时，肝细胞往往很快发生坏死崩解，而变性往往不明显。
2．嗜酸变性：多累及单个或几个肝细胞，散在肝小叶内。，镜下可见肝细胞体积缩小，胞质浓缩、颗粒消失，呈强嗜酸性，细胞核染色亦加深。 l 肝细胞坏死
1．嗜酸性坏死：由上述嗜酸性变性发展而来。当发生嗜酸性变性后，胞质进一步浓缩，胞核也浓缩以致消失，最终形成深红色均一浓染的圆形小体，称嗜酸性小体。
2．溶解坏死：由严重的细胞水肿发展而来。根据肝细胞溶解坏死的范围分布特点分为点状或灶性坏死；碎片状坏死；桥接坏死和大块坏死。
l 炎细胞浸润 肝炎时在汇管区或肝小叶的坏死灶内常有程度不等的炎细胞浸润。汇管区浸润的炎细胞主要是淋巴细胞和单核细胞，有时可见少量浆细胞及中性粒细胞。点状坏死灶内常为中性粒细胞。
l 再生与增生 病毒性肝炎时，变形和坏死是主要的病理变化。但在急性期后，特别是慢性肝炎，还常见有肝细胞再生及纤维组织增生。①肝细胞再生：肝细胞坏死时，可通过邻近肝细胞的直接分裂而再生修复，这在肝炎恢复期或慢性阶段更为常见。再生肝细胞体积较大，核大而染色深可有双核②kupffer细胞增生肥大③间叶细胞及小胆管的增生 l 毛玻璃样肝细胞
肝炎的基本病变中，肝细胞胞质疏松化和气球样变、点状坏死及嗜酸性小体的形成对诊断普通型肝炎有性对的特征性，而肝细胞的大片坏死、崩解则是重症肝炎的主要病变特征。
17 门脉性肝硬化的病理变化
门脉性肝硬化为各型肝硬化中最常见者，相当于小结节型肝硬化。肉眼观，肝硬化的早、中期，肝脏体积正常或略大，质地正常或稍硬。后期肝体积缩小，质量减轻，由正常的1500g减轻至1000g以下。肝脏硬度增加，表面及切面可见弥漫的小结节均匀分布。切面可见小结节周围有灰白色纤维组织条索包绕，结节呈黄褐色（脂肪变）或黄绿色（淤胆）。 镜下，假小叶的形成是肝硬化最重要的病理改变。假小叶是指正常肝小叶结构被破坏后，由广泛增生的纤维组织将肝小叶重新分割、包绕所形成的大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团。假小叶内肝细胞排列紊乱，可有变性、坏死及再生现象。再生的肝细胞体积往往较大，核大染色较深，常出现双核。假小叶内中央静脉缺如、偏位，并可见汇管区结构。假小叶外周增生的纤维组织中有多少不等的慢性炎症细胞浸润；小胆管受压而出现胆汁淤积现象，同时也可见新生的细小胆管和无官腔的假胆管。
18 胃溃疡的病理变化，良恶性溃疡的鉴别
胃溃疡多位于胃小弯近幽门处，尤以胃窦部多见，直径一般<2cm。肉眼观，典型的溃疡通常呈圆形或卵圆形，边缘整齐，底部平坦，深浅不一。较浅者仅累及黏膜下层，深者可达肌层甚至浆膜层。溃疡于贲门侧较深，呈潜掘状；幽门侧较浅，为阶梯状，故切面呈典型的斜漏斗状，溃疡底部一般较干净，有时被覆膜状渗出物。溃疡周围黏膜皱襞有向溃疡处集中的倾向，呈车轮状。
镜下，慢性活动性溃疡的底部由表面至深层可分为4层：①炎性渗出物层，主要由中性粒细胞和纤维素等构成②坏死层，由坏死的细胞、组织碎片和纤维素样物质构成的凝固性坏死③肉芽组织层④瘢痕层，其内中、小动脉常呈增生（闭塞）性动脉内膜炎，管壁增厚，管腔狭窄或血栓形成。另可见神经节细胞和神经纤维变性或增生（疼痛原因之一），有事甚至形成创伤性神经瘤。
良、恶性溃疡的鉴别要点如下：①良性溃疡多为圆形或椭圆形，边缘光滑、整齐;恶性溃疡外形多不规则。②良性溃疡底部多平滑，有白苔或黄白苔覆盖;恶性溃疡底部可呈结节状，凹凸不平，表面污秽。②大多数良性溃疡位于胃腔轮廓以外;恶性溃疡则与之相反。④良性溃疡周围粘膜水肿范围小，突入胃腔不深，形成边缘光滑而对称的充盈范围大。⑤良性溃疡的胃粘膜皱壁放射至溃疡口部;恶性溃疡没有放射状皱壁，或粘膜皱壁中断。活组织检查可提高诊断率。
19 三个主要的肾炎的病理变化及临床联系
一、肾小球肾炎的基本病理表现：①增生性病变：肾小球毛细血管内皮细胞、系膜细胞和球囊壁层上皮细胞增生和肿大。将内皮细胞和系膜细胞增生称为肾小球毛细血管内增生。增生严重时可导致毛细血管官腔狭窄甚至关闭。球囊壁层上皮细胞增生称为毛细血管外增生，增生明显可见新月体。②渗出性病变：指肾小球毛细血管内的血浆蛋白、白细胞和血小板从滤过膜渗出，红细胞也可漏出主要是滤过膜损伤所导致。③变质性病变：肾小球固有细胞的变性死亡，肾小球基底膜变薄或断裂、毛细血管壁纤维素样坏死和系膜基质的溶解病变等。 二、肾小球病变的临床表现：①急性肾炎综合症：发病急。临床表现有血尿、蛋白尿、管型尿，尿量减少，轻度水肿和高血压。病理基础是肾小球毛细血管内增生和肾小球基底膜损伤。②急进性肾炎综合征：发病急剧，进展快，预后差。开始常出现重度血尿、蛋白尿和管型尿很快进展为少尿甚至无尿，可有高血压、肾性贫血，并在短期内进展为氮质血症、尿毒症。肾小球基底膜严重破坏和大量新月体迅速形成是重要的病理基础。③肾病综合征：临床表现为大量蛋白尿、低蛋白血症、重度水肿和高脂血症。④慢性肾炎综合症：病程长，反复发作。晚期主要表现为夜尿增多，比重低，肾功能进行性损伤。出现氮质血症、肾功能衰竭和尿毒症。高血压和肾性贫血等全身症状明显。
1. 急性弥漫性增生性肾小球肾炎：病理特点是双侧肾脏肾小球体积弥漫性增大，系膜细胞、内皮细胞弥漫性增生。临床表现为急性肾炎综合症。肉眼观，双侧肾脏弥漫性、对称性肿大，色红故称大红肾，被膜光滑，易剥离。表面若有出血点，称“蚤咬肾”。切面皮质增宽，皮髓分界清楚。光镜下，肾小球弥漫性增大，有核细胞明显增多（系膜细胞和内皮细胞增生）肿大。细胞增生显著者可导致毛细血管受压或堵塞而狭窄，使小球呈缺血状；小球内有较多中性粒细胞浸润。若变态反应严重，毛细血管可有纤维素样坏死或微血栓形成。肾小管上皮细胞不同程度水肿，腔内可见蛋白或其他类型管型。肾间质充血，水肿，少量炎细胞浸润。临床表现为急性肾炎综合症。由于细胞增生，毛细血管狭窄缺血导致滤过减少，而肾小管病变轻微、重吸收功能基本正常，使球、管功能失衡而尿量减少。此型肾炎水肿程度一般较轻。 2. 新月体性肾小球肾炎（快速进行性肾炎）：光镜下，双侧肾脏肾小球弥漫性增大，至少50%以上的肾小球壁层上皮增生，有新月体形成。早期为细胞性新月体，中晚期演变为纤维细胞性和纤维性新月体，甚至整个肾小球硬化。新月体是指肾小球壁层上皮细胞增生，在小球毛细血管周围呈多层排列，与其内渗出的单核-巨噬细胞共同形成的半月形或环状病变。系膜重点增生，球丛内炎细胞浸润，毛细血管壁常见纤维素样坏死并与新月体相连。肾小管上皮弥漫性重度变性，部分上皮坏死。肾间质弥漫性水肿和较多炎细胞浸润。后期肾小管萎缩，间质纤维化。临床表现为急进型肾炎综合症。由于肾小球基底膜严重损伤，病变一开始便出现明显血尿、蛋白尿和管型尿。大量新月体的快速形成使囊腔内压升高和毛细血管受压缺血，迅速进展为少尿甚至无尿。同时肾小管的损伤也可导致尿液外漏加重无尿。尿量的迅速减少、代谢产物潴留，出现氮质血症和尿毒症，表现为急性肾功能衰竭。
3. 慢性硬化性肾小球肾炎（终期肾）：系上述不同类型肾小球肾炎反复发作转变而成。病变特点是大多数肾小球硬化，肾小管萎缩，间质纤维化和慢性炎症细胞浸润。当硬化的肾小球达到肾小球总数的75%且未硬化的肾小球系膜明显增生时，称为增生硬化性肾小球肾炎。如果硬化的肾小球超过75%则称为硬化性肾小球肾病。肉眼观，双侧肾脏病变对称。表现
为体积变小，质硬，包膜粘连，表面呈弥漫性细小颗粒状，故称颗粒性固缩肾。切面肾皮质变薄，皮髓质分界不清，可见小囊腔。肾盂周围和肾窦内的脂肪组织变多。光镜下，硬化早期，常可见残留的前驱病变，如新月体或肾小球分页样改变。中晚期大部分肾小球纤维化或玻璃样变，与硬化小球相连的肾小管萎缩，肾间质弥漫性淋巴细胞和单核细胞浸润，结缔组织增生，肾小动脉壁增厚，细动脉玻璃样变性。部分原发病变较轻的肾单位可代偿性形态变化，表现为肾小球肥大、相应的肾小管扩张，扩张的肾小管和集合管内可见蛋白管型。临床主要表现为进行性慢性肾炎综合征。
20 肺结核的基本病变与转化规律
结核病是一种以肉芽肿形成为特征的慢性炎症。由于集体的免疫力和变态反应、菌量和毒力以及组织特性的不同，主要有以下几种病变：
1.以渗出为主：出现在病变早期，当入侵菌量多、毒力强、机体免疫力低下或变态反应强烈时表现为浆液性或浆液纤维蛋白性炎。早期病灶有少量中性粒细胞浸润，但很快被巨噬细胞所取代。在渗出液和巨噬细胞内可查见结核分枝杆菌。渗出性病变可完全吸收不留痕迹，或转变为增生为主的病变。此型好发于肺、浆膜、心包膜、滑膜脑膜等。
2.以增生为主：当侵入菌量少、毒力弱或机体免疫反应较强时发生，形成具有诊断意义的结核结节（结核性肉芽肿）。单个结节较小，肉眼X线难辨，通常三四个结节相互融合才可见。
3.以坏死为主：当侵入菌量多、毒力强，机体反应低下或变态反应强烈时发生干酪样坏死为主的病变。病变开始即成干酪样坏死较少见，通常由渗出性和增生性病变发展而成。
21 如何区别原发性肺结核和继发性肺结核？
22 门脉性肝硬化和血吸虫肝硬化的区别
血吸虫性肝硬化并不属于真正的肝硬化，而是肝纤维化。肝细胞一般无变形不形成假小叶。病变主要是由于肠道血吸虫卵随门静脉流到肝脏引起。急性期肝脏肿大，以左叶为甚，表面和切面均可见粟粒大小虫卵病灶，多分布于汇管区，肝血窦扩张充血，其中嗜酸性细胞浸润，kupffer增生，晚期才可形成血吸虫性肝硬化。病变以汇管区以及小叶间隔的纤维化、虫卵压迫和阻塞肝内门静脉、静脉内膜炎、血栓形成和机化造成肝内窦前性门静脉血流阻塞，不同于门静脉高压的形成机制。镜下主要可见汇管区大量虫卵结节，小叶间纤维大量增生伴有嗜酸性细胞、淋巴细胞浸润，kupffer细胞显著增生，常含多量褐色色素颗粒（血吸虫色素）。而门脉性肝硬化的主要病理变化则是假小叶的形成，肉眼观可见肝脏表面及切面有弥漫的小结节均匀分布。镜下可见由广泛增生的纤维组织将肝小叶重新划分所形成的假小叶。以及假小叶内排列紊乱可有变性、坏死、再生的肝细胞。