3、眼球会聚：当双眼凝视一个向前移动的物体时,两眼球同时向鼻侧会聚的现象称为眼球会聚。它可使双眼在看近物时，物像仍能落在两侧视网膜的对称点上而形成单一的清晰视觉，避免复视。
4、眼的折光异常 ：眼的折光能力异常,或眼球的形态异常,平行光线不能在视网膜上清晰成像,称为屈光不正(非正视眼)。 常见的有远视、近视和散光。
（1）近视眼:多数由于眼球的前后径过长,或角膜和晶状体曲率半径过小,折光能力过强。
（2）远视眼:多数由于眼球的前后径过短,或折光系统的折光能力过弱。
（3）散光眼:角膜或晶状体(常发生在角膜)的表面不呈正球面,曲率半径不同,入眼的光线在各个点不能同时聚焦于一个平面上,造成在视网膜上的物像不清晰或变形,从而视物不清或视物变形。
2、眼感光原理（视锥细胞与视杆细胞的功能，视力、视野、暗适应和明适应）
（1）视锥细胞主要分布在视网膜中央部分，其功能是感受强光并能分辨颜色。主要在白天或较亮的环境中起作用，对物体的细微结构和颜色分辨力高。
（2）视杆细胞主要分布在视网膜的周边部分，对光的敏感度较高。主要感受弱光刺激，在夜晚或暗光下起作用，不能分辨颜色，对物体的细微结构分辨力差。
（3）视力：指人眼分辨精细程度的能力。视网膜各个部位的视力是不同的，中央凹的视力最高，越往周边部视力越低。
（4）视野：单眼固定不动注视前方某点时，该眼所能看到的空间范围。在同一光照条件下，用不同颜色目标物测得的视野大小不一样，白色视野最大，其次为黄蓝色，再次为红色，而绿色视野最小。
（5）暗适应 指人从光亮处进入暗室，最初看不清物体，经一定时间，视敏度才逐渐增高，恢复了暗处的视力。 机制：暗处视紫红质的合成大于分解，视紫红质的量增多。 （6）明适应：指人从暗室到明亮处，开始时感觉耀眼，不能视物，约1分钟后视力逐步恢复。 机制：暗处视紫红质大量蓄积，到明亮处大量而迅速分解，产生耀眼的光感；待视紫红质分解后，对光敏感度低的视锥细胞的感光色素开始发挥作用，视力恢复。
3、声波传入内耳的途径（正确的），内耳对声波的初步分析
（1）声波传入内耳的途径有气传导和骨传导两种途径（1）气传导：声波经外耳、鼓膜、听骨链和卵圆窗传入耳蜗，称为气传导。这是声波传导的主要途径。此外，鼓膜振动也可引起鼓室内空气振动，再经蜗窗传入耳蜗。这一途径在正常情况下并不重要，但在听骨链运动发生障碍时，也可发挥一定的作用。（2）骨传导：声波直接引起颅骨振动，经耳蜗骨质部传入耳蜗内淋巴液，称为骨传导。骨传导极不敏感，一般是振动的物体直接和颅骨接触，才能引起听觉。
（2）内耳又称迷路，由耳蜗和前庭器官组成。声音感受装置位于耳蜗内，其作用是把传递到耳蜗的机械振动转变成听神经纤维上的动作电位。耳蜗不仅可以感受声音刺激，而且具有初步分析声音的音调(取决于频率)和音强(取决于振幅)的功能。于每一个振动频率来说，在基底膜上都有一个特定的行波传播范围和最大振幅区，位于该区域的毛细胞受到的刺激就最强，与这部分毛细胞相联系的听神经纤维的传入冲动也就最多。起自基底膜不同部位的听神经纤维的冲动传到听觉中枢的不同部位，就可引起不同的音调感觉。这就是耳蜗对声音频率进行初步分析的基本原理。
第五章 血液
一、名词：
1、全血： 将人体内血液采集到采血袋内所形成的混合物称为全血，即包括血细胞和血浆的所有成分。
2、血浆胶体（或晶体）渗透压：血浆的渗透压主要有血浆中的晶体物质决定，称为血浆胶体（或晶体）渗透压。｛一小部分由血浆蛋白产生，称为血浆交替渗透压。｝
3、血沉： 将抗凝血放入血沉管中垂直静置，红细胞由于密度较大而下沉。通常以红细胞在第一小时末下沉的距离表示红细胞的沉降速度，称为红细胞沉降率，即血沉。
4、血型凝血因子：血浆与组织中直接参加血凝的物质，统称凝血因子。正常情况下，凝血因子以无活性状态存在于血浆中。
5、生理性止血：一般正常人小血管损伤后几分钟内，血流即可自行停止，这种现象称为生理性止血。
｛生理性止血是一个连续发生的正反馈过程，可以认为的划分为以下几个阶
段：（1）受损局部小血管的收缩，使血流减弱或停止；（2）血小板止血“血栓”的形成；（3）血小板栓塞周围形成纤维蛋白网；（4）血凝块收缩和血栓溶解。｝ 6、等渗溶液：与血浆渗透压抑制的溶液称为等渗溶液。
7、等张溶液：等张溶液是指，与红细胞张力相等的溶液。也就是，与细胞接触时，使细胞功能和结构保持正常的溶液。
二、问题
1、血液的主要生理机能
答：运输功能：血液的运输是机体物质运输的主要手段。 维持稳态：维持机体的酸碱平衡。
防御机能：含有白细胞、淋巴细胞、巨噬 细胞、各种免疫抗体和补体系统。 止血机能：含有凝血因子。
2、红细胞、白细胞、血小板的形态、数量和机能
（1）红细胞
形态：没有细胞核，呈中央双凹的圆盘状
数量：正常男性：450万—550万个/mm3 ，平均为500万个/mm3；正常
女性：380万—460万个/mm3，平均为420万个/mm3。
功能：运输氧气和二氧化碳。
Hb（血红蛋白，氧合血红蛋白、去氧血红蛋白、碳氧血红蛋白） （2）白细胞
形态：白色、有核，体积比红细胞大、比重比红细胞小。
数量：一般成年人白细胞在4000—10000个/mm3血液范围变动。
分类：颗粒白细胞（中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞和无颗粒白细胞（淋巴细胞、单核细胞）
功能：机体防御和保护机能。主要是能做变形运动和吞噬活动，并有免疫机能。 （3）血小板
形态：形状不规则，无细胞核，直径约2—4um，体积仅相当于红细胞的1/3—1/4，是血液中最小的有形成分。
数量：正常成人15万—45万/mm3。
机能：在血液凝固中发挥极其重要的作用，另外，它能融入血管内皮细胞，对内皮细胞的修复具有一定作用。
血小板的生理调节：源于骨髓中的造血干细胞。生成受血小板生成素的调节，它能促进骨髓巨核细胞增殖。
3、血液凝固的步骤
答：凝血过程的三个阶段
（1）凝血酶原激活物形式：由多种凝血因子经过一系列化学反映形成的。据凝血酶原激活物形成途径不同，分为内源性凝血系统和外源性凝血系统。
（2） 凝血酶原转变为凝血酶：凝血酶重要作用是使纤维蛋白原转变成纤维蛋白。 （3） 纤维蛋白原变为纤维蛋白：血浆中可溶性纤维蛋白原在凝血酶、钙离子和因子X111的催化下形成不溶性的纤维蛋白。
4、血量、血型和输血原则
答：（1）血量：机体中血液的总量称为血量，是血浆量和血细胞的总和。
血量的相对稳定是机体维持正常生命活动的重要保证。
血量相对稳定的维持主要与毛细血管的滤过和除吸收相对平衡有关。 （2）血型:指红细胞膜上特异的抗原类型。分为ＡＢＯ血型和Ｒｈ血型．
ABO血型系统由红细胞膜上的凝集原A和凝集原B决定。
A型：红细胞膜上只含凝集原A B型：红细胞膜上只含凝集原B AB型：同时存在A和B两种凝集原 O型：既不存在凝集原A也不存在凝集原B
Rh血型 定义：根据红细胞膜上Rh因子建立的血型系统称为Rh血型。
Rh因子：大部分人红细胞膜上存在具有与恒河猴红细胞膜上相同的抗原，称为Rh因
子。
类型： Rh阳性和 Rh阴性
（3）输血原则：供血者的红细胞中的凝集原和受血者血清中的凝集素能否相互作用而发生红细胞凝集现象。一般以输同型血为原则。意义：补充血量，恢复正常血压，并能反射性地提高中枢神经系统的兴奋性，加强心血管的活动和改善机体的新陈代谢。临床上对于象急性大失血等病输血是重要的抢救措施和治疗方法之一。
第六章 血液循环
一、名词：
1、期前收缩（P217）：正常心脏按照窦房结的节律兴奋而收缩。但在某些实验条件和病理情况下，如果心室在有效不应期之后受到人工或窦房节之外的病理性异常刺激，则心室可以接受这一额外刺激产生一次期前兴奋，引起的收缩称为期前收缩。
2、代偿性间歇（P217）：期前兴奋也有它自己的有效不应期，这样，紧接在期前兴奋之后的窦房结兴奋传到心室肌时，常常落在期前兴奋的有效不应期之内，因而不能引起心室兴奋和收缩，必须等到下次窦房结的兴奋传到心室时才引起收缩，因而在一次期前收缩之后，往往出现一次较长的心室舒张期，称为代偿间歇。
3、血压（P226）：是指血管内的血液对血管壁的侧压力。
4、心动周期（P221）：心脏一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期，称为心动周期。 5、心率（P221）：心脏每分钟跳动的次数。
6、等容收缩期（P222）：在每一个心动周期中，心房进入舒张后不就久，心室开始收缩，当室内压超过房内压时，房室瓣关闭，这时室内压尚低于主动脉压，半月瓣仍处于关闭状态，心室成为一个封闭腔，又因血液是不可压缩的液体，心室肌的强烈收缩，导致室内压急剧升高，而心室容积并不改变，这段时间称为等容收缩期。 7、心输出量（每分输出量）（P223）：每分钟由一侧心室收缩射出的血量，它等于每搏输出量×心率。正常成人安静时的心输出量约5L/min。
8、弹性贮气血管（P225）：指主动脉，肺动脉，主干及其发出的最大的分支。这些血管的管壁富含弹性纤维，有明显的扩张性和弹性。
9、收缩压（Sp）（P228）:心室收缩时,动脉血压升高到的最高值 。(100 ～ 120mmHg或13.3～16.0kPa)
10、舒张压（Dp）（P228）:心室舒张时,动脉血压降低到的最低值 。(60 ～ 80mmHg或8.0～10.0kPa)
11、脉压（P228）：收缩压和舒张压的差值称为脉搏压，简称脉压。 12、微循环（P232）：微动脉与微静脉之间的血液循环。
二、问题
1、心肌细胞的动作电位的产生机制
答：心室肌动作电位分0期，1期2期，3期，和4期共5个时期。各期的形成机制如下： 0期：在外来刺激作用下，引起Na+通道的部分开放和少量Na+内流，膜局部去极化，当去
极化达到阈电位水平时，膜上Na+通道被激活而开放，出现再生性Na+内流，Na+顺电-化学梯度和电位梯度由膜外快速进入膜内，进一步使膜去极化，膜内电位向正电位转化。约为+30左右，即形成0期 。
1期(快速复极化初期)：此时快通道已失活，同时有K瞬时性外向离子流，故1期主要由
K+ 负载的瞬时性外向电流引起的。
2期(平台期)：同时存在的Ca+ 内向离子流和K+ 外向离子流处于平衡状态的结果。在平台期
早期，Ca+ 内流和K+ 外流所负载的跨膜正电荷量相等，膜电位稳定于0电位水平。 3期(快速复极化末期)：此时钙离子通道完全失活，内向离子流终止，IK 通道通透性变大。
再生式K+ 外流使膜的复极越来越快，直到复极化完成。 4期(静息期)：4期开始后，细胞膜的离子主动转运能力加强，排出内流的钠离子和钙离子，
摄回外流的钾离子，使细胞内外离子浓度得以恢复。
+
2、心肌兴奋的发生与传播和收缩的特性
答：心肌的兴奋通过兴奋-收缩耦联引起心肌的收缩，完成泵血功能. 兴奋的传导依靠局部电流刺激相邻细胞，使后者也发生兴奋。细胞间兴奋的传导主要经由闰盘的缝隙连接进行，因为该处电阻低，局部电流易于通过。
兴奋在心脏内的传导过程和特点: 正常的节律性兴奋由窦房结产生，由心房肌和浦肯野样细胞的\优势传导通路\，快速将兴奋传播到两侧心房，使两侧心房几乎同时收缩，形成一个功能合胞体。优势传导通路同时将兴奋传播到房室交界区，经房室束、左右束支、浦肯野纤维网到心室心内膜下心肌，然后依靠心室肌本身的传导，将兴奋经室壁中层传到心外膜下心肌，引起左右心室的兴奋收缩。由于心室内传导迅速，所以两侧心室也形成一个功能合胞体。
（大致路线：窦房结→心房肌及功能上的优势传导通路→左、右心房→房室交界→ 房室束（希氏束）→左、右束支→ 浦肯野纤维 →心室肌）
3、动脉血压的形成及其影响因素 （待修）
答：充足的循环血量是形成动脉血压的前提条件，动脉血压的形成与心室射血和外周阻力有关。
（1）心室射血，心室射血所释放的能量，一部分用于推动血液流动，大部分能量用于血管壁的扩张，即以势能形式暂时贮存。在心舒期，大动脉弹性回缩，又将一部分势能转变为动能，使血液在心舒期继续向前流动，从而使动脉血压在心舒期仍维持在一定水平。故大动脉管壁的弹性对血压具有缓冲作用。使收缩压不致过高，舒张压不致过低。
（2）外周阻力：如果仅有心室肌收缩而不存在外周阻力，则心室收缩释放的能量将全部表现为动能，射出的血液将全部流至外周因而不能使动脉压升高，在机体内，外周阻力来源于血液向前流动时血流与血管壁的摩擦和血液内部的摩擦。由于小动脉，微动脉处对血流有较高的阻力，因此在心缩期内仅1/3血液流至外周，约2/3被暂贮与主动脉和大动脉内，主动脉压也随着升高。心室舒张时，被扩张的大动脉弹性回缩，把贮存的那部分血液继续向外周方向推动，并使主动脉压在舒张期仍能维持在较高的水平。
影响动脉血压的因素主要包括五个方面：
1）每搏输出量：在外周阻力和心率的变化不大时，每搏输出量增大，收缩压升高大于舒张压升高，脉压增大，反之，每搏输出量减少，主要使收缩压降低，脉压减少。
2)心率：心率增加时，舒张压升高大于收缩压升高，脉压减小。反之，心率减慢时，舒张压降低大于收缩压降低，脉压增大。
3)外周阻力：外周阻力加大时，舒张压升高大于收缩压升高，脉压减小。反之外周阻力减小时，舒张压的降低大于收缩压降低，脉压增大。
4)大动脉弹性：它主要起缓冲血压作用，当大动脉硬化时，弹性贮器作用减弱，收缩压升高而舒张压降低，脉压增大。
5)循环血量和血管系统容量的比例；如失血，循环血量减少，血管容量改变不大，则体循环平均压下降，动脉血压下降。
第七章 呼吸生理
一、名词：
1、肺牵张反射——又称黑-伯反射，指肺扩张或萎陷引起的吸气抑制或兴奋的反射。包括由肺扩张引起的肺充气反射，和由肺放气引起的肺放气反射。
2、胸内负压——在平和呼吸时，胸内压始终低于大气压，成为胸内负压。
3肺活量——指用力吸气后再用力呼气，所能呼出的气体最大的量。正常成人男性约为3.5L，女性约为2.5L。
4、生理无效腔——每次吸入的气体，留在上呼吸道至呼吸性细支气管前的气体，不参与气体交换，称为解剖无效腔，进入肺内的气体也可因血流在肺内分布不均而未能进行气体交换，这部分肺泡容量称为肺泡无效腔。肺泡无效腔与解剖无效腔一起合称生理无效腔。正常人平卧时生理无效腔大致等于解剖无效腔。
5、血氧饱和度——血液中血红蛋白含氧量占血红蛋白氧容量的百分数称为血红蛋白氧饱和度。
6、血红蛋白氧含量——每100ml血液Hb实际结合氧气的量。
7、氧离曲线 ——表达氧气分压与氧饱和度之间的关系的曲线称为氧解离曲线或氧离曲线。曲线呈特殊的“S”形。在一定范围内，氧气分压越高，饱和度也越高。