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记录的APD之间成反比关系。Cheng等的实验证实直接牵张单个兔心室肌细胞可使其动作电位时程（action potential duration,APD ）缩短，对其极度牵张可导致动作电位(action potential,AP)复极早期时程缩短而复极晚期时程延长，并可引起早后除极及自发性动作电位。 在心肌AP平台初期（正于反转电位）给予牵张，激活心肌非特异性阳离子通道，产生外向复极电流，使APD缩短；相反，在心肌细胞AP复极后期（负于反转电位）激活SAC，产生一个内向的除极电流，使复极减慢，APD延长：若牵张时膜电位水平与SAC反转电位相近,则AP形态不发生改变。激活SAKC,可解释复极过程的加快,如APD50缩短,但无法解释APD90的延长。因此,牵张刺激对AP形态的影响被认为是多种SAC参与活动的总和。
通过用计算机模拟各种离子通道包括SAC发现：动作电位明显改变，动作电位时程在复极早期缩短，在复极末期延长。并发现胞内Na+到达控制浓度5.4mmol时，瞬时Ca2+将不再发生变化[15]。 对SAC阻滞剂的研究不仅可以进一步证实心肌组织中牵张激活的离子通道，而且还可阐明心律失常产生机制中SAC的作用，进而研制出治疗心律失常的新药。对犬离体心脏的研究表明，Gd3+可剂量依赖性地阻断牵张激活的离子通道，并以剂量依赖方式抑制牵张心肌导致的心律失常，这从另一角度证实了SAC在临床心律失常中的意义。不过Gd3+可从膜部替换其他离子,对心脏有毒性,因而不能作为药物作用于治疗牵张心肌所致的心律失常。异博定等虽然可特异的阻断L型Ca2+通道,但对牵张激活的心肌除极却没有作用。链霉素
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（streptomycin）具有抑制SAC活性的能力,并能减少因心室超负荷引起的心律失常。体外灌流大鼠心脏，以增加左室压力及室壁张力，200μmol/L的链霉素能有效降低室壁张力引起的心率失常。200μmol/L的链霉素能够延长单个豚鼠心肌细胞动作电位，同时还能够降低慢Ca2+离子通道电流幅度，降低迟发整流K＋电流。对链霉素抑制SAC活性的能力具体机制尚不明了，但多数人认为它能够减少Ca2+内流是基本的机制。链霉素作为SACs通道阻断剂，仅阻断通道而不会对心肌及通道本身产生毒性和不可逆性损害，阻断剂量在(100～500)μmol/L。总的来说,目前尚未发现能针对所有SAC的阻滞剂。
心肌组织中三分之二的细胞是非心肌细胞，包括成纤维细胞，内皮细胞，平滑肌细胞和巨噬细胞等，其中成纤维细胞占绝大多数（90%）。在体状态下，机械负荷可使心肌细胞和成纤维细胞同样受到牵张。有实验表明，牵张可使心肌细胞自/旁分泌AngⅡ、ET1、TNFɑ、ANP增加，而参与心肌肥大。
总之，在机械刺激作用下，心肌细胞与胞外间质相互作用通过SAC及Integrin感知从而导致离子通道的电流变化，引发心律失常，刺激基因表达，进而引起了心血管系统的重构，因此SAC在心血管结构和功能中起着重要作用。对它的进一步研究将丰富和完善关于心肌肥大的理论，为临床研发新的治疗药物提供基础。 【参考文献】
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