4．应激时CRH分泌增多的主要功能有4.ABCD
A．刺激ACTH的分泌进而增加GC的分泌 B．调控应激时的情绪反应 C．促进β-内啡肽的分泌
D．促进蓝斑-去甲肾上腺素能神经元的活性
5．慢性应激时GC的持续增加对机体产生的不利影响有哪些? 5.ABCD
A．抑制炎症免疫反应 B．生长发育迟缓
C．抑制下丘脑分泌GnRH, LH D．抑制TRH、TSH的分泌 6．关于热休克蛋白的叙述，正确的是6.BCD
B．主要在细胞内发挥功能
C．可以稳定新生肽链折叠的中间状态,避免错误或非特异性聚集 D．增强机体对多种应激原的耐受能力 7．AP的生物学功能有哪些? 7.ABCD
A．抑制蛋白酶 B．清除异物和坏死组织 C．抗感染、抗损伤 D．结合、运输功能 8．属于应激相关疾病的是8.ABCD
A．支气管哮喘 B．原发性高血压 C．冠心病 D．溃疡性结肠炎
答案
A型题
1.B 2.E 3.E 4.B 5.B 6.E 7.E 8.B 9.D 10.E 11.B 12.E 13.D 14.B 15.C 16.D 17.A 18.D 19.E 20.A 21.D 22.C X型题
1.ABD 2.ABC 3.ABCD 4.ABCD 5.ABCD 6.BCD 7.ABCD 8.ABCD 二、名词解释
1. stress应激----【答案】 应激是指机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的非特
异性全身反应。
2. stressor应激原----【答案】 凡是能够引起应激反应的各种因素皆可称为应激原。 3. general adaptation syndrome, GAS全身适应综合征----【答案】 GAS是对应激反应所
导致各种各样的机体损害和疾病的总称。可分为警觉期、抵抗期、衰竭期三期。
4. 急性期反应蛋白（acute phase protein, APP------【答案】 应激时由于感染、炎症或组织损
伤等原因可使血浆中某些蛋白质浓度迅速升高，这些蛋白质被称为急性期反应蛋白。属分泌型蛋白质。
5. 热休克蛋白（heat shock protein, HSP）-----【答案】 是指由应激原诱导生成或作为细胞固
有组分的一组细胞内蛋白质，主要用于帮助新生蛋白质的正确折叠、移位和受损蛋白质的修复和移除，从而在分子水平上起防御保护作用。 三、简答题
1. 什么是急性期反应蛋白？其生物学功能如何？
【答题要点】 应激时由于感染、炎症或组织损伤等原因可使血浆中某些蛋白质浓度迅速升高，这些蛋白质被称为急性期反应蛋白。其生物学功能为：①抑制蛋白酶；②清除异物或坏死组织；③抗感染、抗损伤；④结合、运输功能。 2. 何为应激原？可分为那几类？
【答题要点】 凡是能够引起应激反应的各种因素皆可称为应激原。可分为：环境因素、机体内在因素、社会及心理因素。
3. 应激的主要神经-内分泌反应有哪些？
【答题要点】 ①蓝斑-交感-肾上腺髓质系统兴奋；②下丘脑-垂体-肾上腺皮质（HPA）轴兴奋；③其它激素变化，如胰高血糖素、ADH等升高，胰岛素降低等。 4. 简述应激时糖皮质激素增加的生理意义。
【答题要点】 ①促进糖异生，升高血糖；②维持循环系统对儿茶酚胺的反应性；抗炎、抗过敏。 四、论述题
1. 试述全身适应综合征的概念和分期及特点。
【答题要点】GAS是对应激反应所导致各种各样的机体损害和疾病的总称。可分为警觉期、抵抗期、衰竭期三期。
①警觉期：是机体保护防御机制的快速动员期，以交感-肾上腺髓质系统的兴奋为主，并伴有肾上腺皮质激素的分泌增多。
②抵抗期：表现为以肾上腺皮质激素分泌增多为主的适应反应，对特定应激原的抵抗程度增强，但同时机体的防御贮备能力消耗，对其他应激原的抵抗力下降。
③衰竭期：表现为肾上腺皮质激素持续升高，但糖皮质激素受体的数量和亲和力下降，机体的抵抗能力耗竭，应激反应的负效应陆续出现。
2. 应激时下丘脑-垂体-肾上腺皮质（HPA）轴兴奋的基本中枢效应有哪些？
【答题要点】 中枢效应：HPA轴兴奋释放的中枢介质为CRH和ACTH，特别是CRH，它可能是应激时最核心的神经内分泌反应。CRH的功能：①刺激ACTH的分泌进而增加GC的分泌；②调控应激时的情绪行为反应，适量的CRH增多可促进适应，使机体兴奋或有愉快感；但大量的CRH的增加，特别是慢性应激时的持续增加则造成适应机制障碍，出现焦虑、抑郁、食欲、性欲减退等；③促进内啡肽的释放；④促进蓝斑-交感-肾上腺素能神经元的活性。
3. 应激时下丘脑-垂体-肾上腺皮质（HPA）轴兴奋的基本外周效应有哪些？
【答题要点】 外周效应： GC的分泌增多是应激的一个最重要的反应，对机体抵抗有害刺激起着极为重要的作用；但慢性应激的GC的持续增加也对机体产生不利影响。有利影响：①升高血糖；②维持循环系统对儿茶酚胺的反应性；③抗炎、抗过敏。不利影响：①抑制免疫反应；抑制生长发育；③抑制性腺轴；④抑制甲状腺轴。 4. 热休克蛋白的来源和功能有哪些？
【答题要点】 来源：应激原诱导生成，或作为细胞的结构蛋白在应激原作用下生成增加。功能：①主要用于帮助新生蛋白质的正确折叠、移位和受损蛋白质的修复或移除；②可增强机体对多种应激原的耐受能力，如HSP合成的增加可使机体对热、内毒素、病毒感染、心肌缺血等多种应激原的抵抗能力增强。
5. 应激时交感-肾上腺髓质系统兴奋有何生理和病理意义？
【答题要点】交感神经-肾上腺髓质反应既有防御意义又有对机体不利方面。防御意义主要表现在：①心率加快、心收缩力加强、提高血压，有利于保证心、脑、骨骼肌的血供。②抑制胰岛素分泌，促进胰高血糖素分泌，升高血糖；促进脂肪分解，保证了应激时机体对能量需求的增加。③支气管舒张：有利于改善肺泡通气，向血液提供更多的氧。④儿茶酚胺对许多激素的分泌有促进作用，使机体动员更广泛。不利影响方面：①外周小血管收缩，微循环灌流量少，导致组织缺血。②儿茶酚胺促使血小板聚集，小血管内的血小板聚集可引起组织缺血。③过多的能量消耗。④增加心肌的耗氧量。
（
宋张娟）
第十章 缺血-再灌注损伤
一、选择题 A型题
1.缺血-再灌注损伤是指1.D
D.缺血后恢复血流损伤加重
2.下列哪一种因素易诱发缺血再灌注损伤2.E
E.高压灌流
3.下列哪一个最符合自由基的概念3.E
E.外层轨道上具有不配对电子的原子、原子团和分子
4.自由基不包括4.D
D.H2O2
5.下列关于活性氧说法不正确的是5.D
D.`O2不属活性氧
6.易与脱氧核糖核酸及碱基反应的自由基是6.C
C.OH
．
7.下列关于缺血-再灌注损伤时自由基的说法错误的是7.E
E.自由基的增多可抑制磷脂酶的活性
8.黄嘌呤氧化酶主要存在于8.D
D.内皮细胞内
9.黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌呤氧化酶最直接的条件是9.A
A.Ca依赖性蛋白水解酶激活
2+
10.下列哪一项与细胞内钙超负荷发生无关10.C
C.儿茶酚胺减少
11.白细胞介导缺血-再灌注损伤的机制是11.E
E.以上都是
12.Na+/Ca2+交换蛋白的活性主要受下列哪一物质的调节12.B
B.Na的跨膜浓度梯度
+
13.SOD作用在于清除13.D
D.超氧阴离子
X型题
1.与再灌注损伤发生有关的是 1.ABCD
2+
A.中性粒细胞粘附、聚集 B.细胞内Ca增多
C.微血管损伤 D.高能磷酸化合物缺乏 2.细胞内清除自由基和H2O2的酶有2.ABC
A.SOD B.过氧化氢酶 C.谷胱甘肽过氧化物酶
3.缺血-再灌注时氧自由基产生来自3.ABCD
A.黄嘌呤氧化酶活性升高 B.中性粒细胞呼吸爆发 C.线粒体功能障碍 D.儿茶酚胺的自身氧化 4.氧自由基对膜的损伤表现在4.ABCD
A.不饱和脂肪酸的含量减少 B.膜的液态性、流动性降低 C.激活膜磷脂酶，膜通透性增加 D.膜上离子泵的功能抑制 5.细胞内钙超载的机制是5.ACD
+2+
A.Na/Ca交换异常 C.线粒体及肌浆网膜损伤 D.细胞膜损伤
6.心脏缺血-再灌注损伤表现为6.ABCD
A.再灌注性心律失常 B.心肌顿抑
C.线粒体肿胀 D.肌纤维收缩带形成 7.防治缺血-再灌注损伤的病理生理学基础是7.ABCD
2+
A.减轻Ca超载，尽早恢复血流
B.控制再灌注条件，采用低流,低温及低压灌流 C.改善缺血组织代谢
D.减少自由基产生,清除自由基
答案
A型题
1.D 2.E 3.E 4.D 5.D 6.C 7.E 8.D 9.A 10.C 11.E 12.B 13.D
X型题
1.ABCD 2.ABC 3.ABCD 4.ABCD 5.ACD 6.ABCD 7.ABCD
二、名词解释题
1．缺血-再灌注损伤---【答案】 部分患者或动物缺血后恢复血液再灌注，不仅没使组织和器官功能恢复，反而使缺血引起的细胞功能代谢障碍和结构破坏进一步加重，这种现象称为缺血-再灌注损伤。
2．自由基----【答案】 自由基是指外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。
3．活性氧 ----【答案】 一类由氧形成的，化学性质较基态氧活泼的含氧代谢物质称为活性氧。包括氧自由基和非自由基的含氧物质。
4．钙超载-----【答案】 各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。 三、简答题
1．影响缺血再灌注损伤发生及严重程度的因素有哪些？
【答题要点】 ①缺血时间的长短；②侧支循环；③组织需氧程度；④再灌注条件。 2．缺血再灌注时氧自由基生成增多的机制是什么？
【答题要点】 缺血期组织含氧量减少，作为电子受体的氧供不足，再灌注恢复组织氧供，也提供了大量电子受体，使氧自由基在短时间内爆发性增多。主要通过以下途径生成：①黄嘌呤氧化酶形成增多；②中性粒细胞呼吸爆发；③线粒体功能障碍；④儿茶酚胺自身氧化。
3．简述自由基的损伤作用。
【答题要点】 自由基具有极为活泼的化学性质，一旦生成，即可与各种细胞成分发生反应，具体表现在以下几方面：（1）膜脂质过氧化增强，造成多种损害：①破坏膜的正常结构；②间接抑制膜蛋白的功能；③促进自由基及其它生物活性物质生成；④减少ATP生成。（2）抑制蛋白质功能（3）破坏核酸及染色体。 4．简述缺血再灌注损伤的防治原则。
【答题要点】 ①减轻缺血性损伤，控制再灌注条件。减轻缺血性损伤是防治再灌注损伤的基础；控制再灌注条件，采用低压、低流、低温、低pH、低钠及低钙液灌注可减轻再灌注损伤；②改善缺血组织的代谢。适当补充糖酵解底物和外源性ATP；③清除自由基；④减轻钙超载。 四、论述题
1. 论述缺血-再灌注损伤细胞内Ca超载的机制？
【答题要点】 缺血再灌注损伤时Ca2+超载主要发生在再灌注期，且主要原因是由于钙
2+
内流增加。（1）Na/Ca交换异常：①细胞内高Na对Na/Ca交换蛋白的直接激活；
++2+2+
②细胞内高H对Na/Ca+交换蛋白的间接激活；③蛋白激酶C活化对Na/Ca交换蛋白
2+
的间接激活；（2）生物膜的损伤：①细胞膜的损伤，对Ca通透性增加；②线粒体及肌
2+2+
浆网膜损伤，造成ATP生成减少，肌浆网膜上Ca泵功能障碍，摄Ca减少。
2+
2. 论述Ca超载引起缺血-再灌注损伤的机制?
2+
【答题要点】 细胞内Ca浓度增加，造成组织细胞功能和代谢障碍：①线粒体功能障碍；②激活多种酶；③缺血再灌注性心律失常；④促进自由基生成；⑤肌原纤维过度收缩。
（倪世容）
第十一章 休 克
一、选择题 A型题
1．休克的现代概念是1.D
D休克是由于急性循环障碍使组织血液灌流量严重不足，以致各重要器官和细胞功能代谢发生严重障碍的全身性病理过程
2．成年人急性失血超过总血量多少才能引起失血性休克 2.C C. 20%
3. 休克早期引起微循环变化的最主要的因子是 3.A A. 儿茶酚胺
4．休克早期“自身输血”作用主要是指4.B B．容量血管收缩，回心血量增加
5．休克早期“自身输液”作用主要是指 5.D
D．毛细血管内压降低，组织液回流增多 6．休克早期血管扩张见于 6.E
E. 心脏血管
7．休克I期(微循环缺血性缺氧期)微循环的变化下列哪一项是错误的7.D
D. 动-静脉吻合支收缩
8．休克的下列临床表现哪一项是错误的8.C
C. 血压均下降 9．休克时交感—肾上腺髓质系统处于 9.A
A．强烈兴奋
10．休克I期组织微循环灌流的特点是 10.B
B．少灌少流，灌少于流
11．休克II期(微循环淤血性缺氧期)微循环灌流的特点是11.C
C．多灌少流，灌多于流
12．休克时正确的补液原则是12.D
D．“需多少，补多少”
13．高动力型休克的基本特征是 13.C
C．高排低阻
14．低动力型休克的基本特征是 14.B
B．低排高阻
15．低排低阻型休克可见于 15.E
E．休克失代偿期
16．休克时动—静脉短路开放的主要原因是 16.D
+2+++2+