析 典型的改变为PaO2降低，PaCO2降低，pH升高。根据动脉血气分析和吸入氧浓度可计算肺氧合功能指标，如肺泡-动脉氧分压差[PO]、肺内分流(Q/Q)、呼吸指数[PO/PaO]、PaO/FiO2等指标，(A-a)2sr(A-a)222对建立诊断、严重性分级和疗效评价等均有重要意义。 目前在临床上以PaO/FiO2最为常用。其具体计算方法为PaO的22mmHg值除以吸入氧比例(FiO2，吸入氧的分数值)，如某位患者在吸入40%氧(吸入氧比例为0.4)的条件下，Pa02为80mmHg，则PaO/FiO22为80÷4＝200。PaO/FiO2降低是诊断ARDS的必要条件。正常值为2400～500，在AL时≤300,ARDS时≤200。 在早期，由于过度通气而出现呼碱，pH可高于正常，PaCO2低于正常。在后期，如果出现呼吸肌疲劳或合并代酸，则pH可低于正常，甚至出现PaCO2高于正常。 (三)床边肺功能监测 ARDS时肺顺应性降低，无效腔通气量比例(V/V)增加，但无呼气
dt
流速受限。顺应性的改变，对严重性评
价和疗效判断有一定的意义。 (四)心脏超声和Swan-Ganz导管检查 有助于明确心脏情况和指导治疗。通过置入Swan-Ganz导管可测定肺动脉楔压(PAWP)，这是反映左心房压较可靠的指标。PAWP一般＜
12mmHg，若＞18mmHg则支持左心衰竭的诊断。 [诊断] 中华医学会呼吸病学分会1 999年制定的诊断标准如下 1.有ALI/ARDS的高危因素。
2.急性起病、呼吸频数和(或)呼
吸窘迫。 3.低氧血症 ALI时动脉血氧分压(PaO2)/吸入氧分
数值(Fi02)≤300；ARDS时PaO/FiO2≤200。 24.胸部X线检查显示两肺浸润阴影。
5.PAWP≤18mmHg或临床上能除外心源
性肺水肿。 同时符合以上5项条件者，可以诊断ALI或
ARDS。 [鉴别诊断] 上述ARDS的诊断标准并非特异性的，建立诊断时必须排除大片肺不张、自发性气胸、上气道阻塞、急性肺栓塞和心源性肺水肿等。通常能通过详细询问病史、体检和X线胸片等作出鉴别。心源性肺水肿患者卧位时呼吸困难加重，咳粉红色泡沫样痰，肺湿啰音多在肺底部，对强心、利尿等治疗效果较好；鉴别困难时，可通过测定PAWP、超声心动图检测心室功能等作出判断并指导此后的治疗。 [治疗] 治疗原则与一般急性呼吸衰竭相同。主要治疗措施包括：积极治疗原发病，氧疗，机械通气以及调节液体平衡等。 (一)原发病的治疗 是治疗ALI/ARDS首要原则和基础，应积极寻找原发病灶并予以彻底治疗。感染是导致ALI/ARDS的常见原因，也是ALI/ARDS的首位高危因素；而AH/ARDS又易并发感染，所以对于所有患者都应怀疑感染的可能，除非有明确的其他导致ALI/ARDS的原因存在。治疗上宜选择广谱抗生素。 (二)纠正缺氧 采取有效措施，尽快提高Pa02。一般需高浓度给氧，使PaO2≥60mmHg或Sa02≥90%。轻症者可使用面罩给氧，但多数患者需使用机械通气。 (三)机械通气 尽管ARDS机械通气的指征尚无统一的标准，多数学者认为一旦诊断为ARDS，应尽早进行机械通气。ALI阶段的患者可试用无创正压通气，无效或病情加重时尽快气管插
管或切开行有创机械通气。机械通气的目的是提供充分的通气和氧合，以支持器官功能。如前所述，由于ARDS肺病变具有“不均一性”和“小肺”的特点，当采用较大潮气量通气时，气体容易进入顺应性较好、位于非重力依赖区的肺泡，使这些肺泡过度扩张，造成肺泡上皮和血管内皮损伤，加重肺损伤；而萎陷的肺泡在通气过程中仍维持于萎陷状态，在局部扩张肺泡和萎陷肺泡之间产生剪切力，也可引起严重肺损伤。因此ARDS机械通气的关键在于：复张萎陷的肺泡并使其维持在开放状态，以增加肺容积和改善氧合，同时避免肺泡随呼吸周期反复开闭所造成的损伤。目前，ARDS的机械通气推荐采用肺保护性通气策略，主要措施包括给予合适水平
的呼气末正压(PEEP)和小潮气量。 1.PEEP的调节 适当水平的PEEP可使萎陷的小气道和肺泡再开放，防止肺泡随呼吸周期反复开闭，使呼气末肺容量增加，并可减轻肺损伤和肺泡水肿，从而改善肺泡弥散功能和通气/血流比例，减少肺内分流，达到改善氧合和肺顺应性的目的。但PEEP可增加胸内正压，减少回心血量，从而降低心排出量，并有加重肺损伤的潜在危险。因此在应用PEEP时应注意：①对血容量不足的患者，应补充足够的血容量以代偿回心血量的不足；同时不能过量，以免加重肺水肿。②从低水平开始，先用5cm H20，逐渐增加至合适的水平，争取维持PaO2大于60mmHg而FiO2小于0.6。一般PEEP水平为8-18cmH0。 22.小潮气量 ARDS机械通气采用小潮
气量，即6～8ml/kg，旨在将吸气平台压控制在30～35cm H2O以下，防止肺泡过度扩张。为保证小潮气量，可允许一定程度的CO2潴留和呼吸性酸中毒(pH 7.25～7.30)。合并代谢性酸中毒时需适当补碱。 迄今为止，对ARDS患者机械通气时如何选择通气模式尚无统一的标准，压力控制通气可以保证气道吸气压不超过预设水平，避免呼吸机相关肺损伤，因而较容量控制通气更常用。其他可选的通气模式包括双相气道正压通气、反比通气、压力释放通气等，并可联用肺复张法(recruitment malleuver)、俯卧位通气等以进一步改善氧合。 (四)液体管理 为减轻肺水肿，应合理限制液体人量，以可允许的较低循环容量来维持有效循环，保持肺脏于相对“干”的状态。在血压稳定和保证组织器官灌注前提下，液体出入量宜轻度负平衡，可使用利尿药促进水肿的消退。关于补液性质尚存在争议，由于毛细血管通透性增加，胶体物质可渗至肺间质，所以在ARDS早期，除非有低蛋白血症，不宜输注胶体液。对于创伤出血多者，最好输新鲜血；用库存1周以上的血时，应加用微过滤器，以免发生微栓塞而加重ARDS。 (五)营养支持与监护 ARDS时机体处于高代谢状态，应补充足够的营养。静脉营养可引起感染和血栓形成等并发症，应提倡全胃肠营养，不仅可避免静脉营养的不足，而且能够保护胃肠黏膜，防止肠道菌群异位。ARDS患者应人住ICU，动态监测呼吸、循环、水电解质、酸碱平衡及其他重要脏器的功能，以便及时调整治疗方案。 (六)其他治疗
糖皮质激素、表面活性物质、鱼油和一氧化氮等在AL/ARDS中的治疗价值尚不确定。 [预后] 对1967～1994年国际上正式发表的ARDS临床研究文献进行荟萃分析发现，3264例ARDS患者的病死率在50%左右。ALI/ARDS总体病死率在30%～70%，与其原发病和严重程度有关。由感染中毒症(sepsis)、合并骨髓移植或条件致病菌引起的肺炎预后极差，因创伤发生ARDS的患者与内科因素所致ARDS的患者相比，前者预后较好。老年患者(年
龄超过60岁)预后不佳。单纯由于呼吸衰竭导致的死亡仅占所有死亡患者的16%，而49%的患者死于MODS。存活者大部分能完全恢复，部分遗留肺纤维化，但多不影响生活质量。