临床执业医师基础综合(二)精讲班第13讲讲义
【考纲要求】
尿的生成和排出
【考纲要求】
内容及考点：
(肾脏的功能
1.排泄代谢产物：肾脏是体内最重要的排泄器官，在维持内环境稳定中发挥重要作用。就内环境稳定而言，每天排尿量不应小于500ml，否则将有部分代谢终产物在体内积聚，因此，每昼夜尿量在100~500ml之间，称为少尿，而少于100ml称为无尿。
2.调节水、电解质和酸碱平衡：肾脏对水的调节依赖于抗利尿激素，而调节血Na+，血K+的水平则受醛固酮的影响。
3.内分泌功能：肾脏产生的生物活性物质主要有：肾素、促红细胞生成素、羟化的维生素
D3和前列腺素、激肽、血管舒张素等，而抗利尿激素不在肾脏产生。
肾脏血液供应的特点：
（1）两侧肾血流量十分丰富，占心输出量的1/5~1/4，其中90%以上分布在皮质，5%~6%
分布在外髓，不足1%分布在内髓，这与肾小球（主要分布在皮质）滤过血液的机能相适应。 （2）肾脏血液经两次毛细血管分支后才汇合成静脉，其中肾小球毛细血管是滤过血液的重要结构，而球后毛细血管内血压较低，有利于肾小管的重吸收作用。 肾脏血流的调节
（1）自身调节：动脉血压在80~180mmHg范围内变化时，肾脏血流量维持不变。
（2）神经和体液调节：当全身机能状况发生变化时，肾脏血流主要受神经、体液调节，使肾血流量与全身血液分配的需要相适应。
总之，在通常情况下，在一般的血压变动范围内，肾主要依靠自身调节来保持血流量的相对稳定，在紧急状况下，全身血液将重新分配，通过交感神经及肾上腺素的作用来减少肾血流量，使血液分配到脑、心脏等重要器官。)
一． 肾小球的滤过功能
尿生成过程：3个环节，肾小球的滤过功能，肾小管和集合管的重吸收，肾小管和集合管的分泌和排泄功能
重吸收
原尿－――――终尿
肾小球滤过率和滤过分数的概念
（一） 肾小球滤过率和滤过分数的概念
1．肾小球滤过率：是指单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液（原尿）量。 2．滤过分数是指肾小球滤过率和每分钟肾血浆流量的比值。正常为19%。
（二） 影响肾小球滤过的因素
与滤过膜的面积和通透性，有效滤过压和肾血浆流量有关 1．有效滤过压
肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管血压-（血浆胶体渗透压＋肾小囊内压）， 肾小球有效滤过压是肾小球滤过的动力
（1） 肾小球毛细血管血压：
动脉血压在80~180mmHg内变化时，通过自身调节维持肾血流量恒定，因此肾小球毛细血管压也相对恒定。
超过肾血流量自身调节范围，此血压下降，出现少尿。如高血压晚期，入球小动脉口径因为硬化而缩小
（2）肾小囊内压：肾盂或输尿管结石，肿瘤压迫或输尿管阻塞，囊内压增高，有效滤过压下降，滤过率减少
（3）血浆胶体渗透压：快速静注大量生理盐水稀释血浆蛋白，胶体渗透压下降，滤过压增高，尿量增多。肝脏病变引起血浆蛋白合成减少或肾病引起大量蛋白尿时，血浆蛋白含量降低，胶体渗透压降低，有效滤过压增加，肾小球滤过率也增加。
肾血浆流量
2． 肾血浆流量--影响肾小球毛细血管的血浆胶体渗透压。血液流经肾小球毛细血管时，
由于滤液不断生成，胶体渗透压升高，有效滤过压下降为零，即滤过平衡，滤过在尚未到达出球小动脉端便已停止。
滤过平衡：在血液流经肾小球毛细血管时，由于不断生成滤过液，血液中血浆蛋白浓度会逐渐增加，血浆胶体渗透压也随之升高，有效滤过压逐渐下降，当有效滤过压降为零时，达到滤过平衡，滤过便停止。
肾血流量主要影响滤过平衡的位置，血浆流量加大，滤过平衡在位置移向出球小动脉端，供更长或全段肾小球毛细血管都有滤液产生，从而增加肾小球滤过量。肾血流量减少，发生相反变化。
相同滤过率时，肾血浆流量增加，血浆胶体渗透压上升速度减慢，使毛细血管（滤过作用）长度加长，有效滤过面积加大，滤过率增大。
严重缺氧，中毒性休克时，交感神经兴奋，肾血管收缩，肾血浆流量急剧减少，有效滤过面积减少，滤过率明显减少
3． 滤过膜（滤过系数）
滤过系数=滤过膜的有效通透系数（K）X 滤过膜的面积
滤过膜由肾小球毛细血管内皮细胞、基膜和肾小囊脏层上皮细胞构成。血浆中除大分子蛋白质外，其余成分都可通过滤过膜形成原尿，因此，原尿是血浆的超滤液。
滤过膜的三层结构中，基膜上的空隙较小，对大分子物质起主要屏障作用。物质通过滤过膜的难易决定于分子量和所带电荷，电荷中性分子的通透性取决于分子量的大小，带正荷物质通透性大于带负电荷物质。滤过膜通透性发生变化会导致原尿成分的改变，如出现大
分子蛋白质等，而终尿内出现异常物质（如大分子蛋白质）可能病变在肾小球滤过膜，也有可能病变在肾小管、集合管等部位。
滤过分数，肾小球滤过率和肾血浆流量的比值。
（1） 通透性（有效通透系数）：滤过膜病变引起通透性增大，可导致尿量增多，不同程
度的蛋白尿，血尿。通透性减少，可导致少尿。
（2）滤过面积：肾小球毛细血管腔狭窄，阻塞，纤维化和玻璃样变时，滤过面积减少致无尿。
肾小管与集合管的转运功能
一．肾小管与集合管的转运功能
原尿（180L）―――小管液―――终尿（1.5L） （一）对 Na+、CI-、水、HCO-3与葡萄糖的重吸收
近球小管是重吸收的最主要部位，葡萄糖和氨基酸100％在近球小管重吸收。HCO-3以CO2的形式重吸收，所以重吸收速度快。
1．对 Na+、CI-、水的重吸收 近端小管中滤液70%Na+、CI-、水被重吸收
（一） 近球小管
前半段关键动力：Na+泵Na+与H＋经过Na+－H＋交换体进行逆向转运，Na+进入上皮细胞内，H＋被分泌到小管液中
Na与葡萄糖或氨基酸经Na-葡萄糖同向转运体或Na-氨基酸同向转运体一同被运送如上皮细胞，Na+被钠泵泵出细胞进入组织间隙，葡萄糖或氨基酸以易化扩散方式离开上皮细胞，进入血液循环，此途径为跨细胞转运途径，占转运量的2/3。Na+－H＋交换使对HCO-3优先被重吸收，CI-不被重吸收，因此小管液中CI-浓度高于管周组织间液中的浓度。
在近端小管后半段，CI-顺浓度差被动扩散，Na+顺电位差被动扩散，经过上皮细胞间隙的紧密连接进入细胞间隙液—此途径为细胞旁途径，占转运量的1/3。
+
+
+
前半段Na+顺化学梯度主动重吸收（2/3）――后半段CI-通过细胞旁路被动重吸收（生
电性）――管腔内正电，腔外负电――Na+顺电位梯度被动重吸收――－后半段NaCI都是被动重吸收(1/3) 水的重吸收机制：
等渗性被动重吸收，伴随Na+重吸收，小管上皮细胞间隙渗透压升高，水不断从小管液进入
上皮细胞，再进入组织间隙，使间隙静水压升高，加上管周毛细血管内静水压较低，胶体渗透压较高，水进入毛细血管被重吸收。管周间隙内静水压升高，使部分Na+和水通过紧密连接回漏至小管腔内。
（1） 髓袢 20% NaCI，15%水被重吸收。
升支粗段是NaCI在此被重吸收的主要部位，是主动重吸收。继发性主动重吸收
此段的官腔膜上有电中性的Na -K-2CI同向转运体（可被速尿和利尿酸抑制），可使3种离子同向转运如上皮细胞。
Na+ 通过钠泵至组织间液，
CI由浓度梯度经管周膜上的通道进入组织间液
K＋顺浓度梯度经管腔膜返回小管液中，使之成正电位。 此电位差使3种正离子经细胞旁途径而被动重吸收。
髓袢降支细段对Na+不通透，对水通透性高，在组织液高渗作用下水被动重吸收，故此段渗透压升高。升支对水不通透，但对NaCI通透，NaCI扩散进入细胞间液，此段渗透压下降。
（3）远端小管和集合管 12%的Na+ 和CI-，另外水被重吸收，根据水、盐平衡状态进行调节。
水重吸收受抗利尿激素调节 Na+ 和K＋受醛固酮调节
远曲小管始段上皮细胞对水不通透，能主动重吸收NaCI，小管液中的Na+ 和CI-经管腔膜上的Na+ 和CI-同向转运体进入上皮细胞，Na+由钠泵泵至组织间液。 在远曲小管后段和集合管，主细胞基底侧膜上的钠泵活动使细胞内保持低Na+，可使Na+经通道进入细胞，而Na+的重吸收通过电位差使小管液中的CI-经细胞旁途径被动重吸收。
集合管主细胞管腔膜侧胞质的囊泡内含水孔蛋白AQP-2，而基底侧膜上的AQP-3，AQP-4分布。水在管内外渗透压差的作用下通过AQP-2进入上皮细胞，进入上皮细胞的水再经基底侧膜的AQP-3和AQP-4 进入组织间隙而被重吸收。AQP-2多少决定上皮对水的通透性，AQP-2的插入受抗利尿激素的控制。
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