①吸附与穿入：噬菌体与敏感菌的吸附具有高度特异性。有尾噬菌体通过尾丝或尾刺吸附于菌细胞的特异受体部位。借助于尾部含有溶菌酶类物质，将菌细胞溶一小孔，通过尾鞘收缩，将头部核酸通过尾髓小孔注入细菌体内，而蛋白质外壳则留在细胞外。
②噬菌体的生物合成：噬菌体的核酸进入菌细胞后，宿主细胞即停止合成自身的DNA，而代之的是以噬菌体的合成。其过程主要是蛋白质合成和核酸复制。噬菌体一方面通过其基因转录成mRNA，再由此转译成各种与噬菌体生物合成有关的酶、调节蛋白及结构蛋白质的亚单位。另一方面以噬菌体的核酸为模板，大量复制子代噬菌体核酸。当噬菌体的核酸和结构蛋白质分别合成以后，在细胞质内，由蛋白质亚单位组成头尾，头部再包装DNA，尾部再接在头部，装配成完整成熟的噬菌体。
③裂解细菌：噬菌体在菌细胞内增殖到一定数目时，噬菌体的晚期基因可编码合成一种溶菌酶，使宿主菌裂解，释放出大量的成熟的子代噬菌体。
细菌的耐药性-医学微生物学
抗菌药物不能有效的抑制细菌生长繁殖或杀灭细菌，称为抗菌药物的耐药性。随着临床上抗生素的广泛使用，细菌出现耐药性，导致临床治疗失败。细菌耐药性分为固有耐药性和获得耐药性。细菌的固有耐药性与细菌的种属遗传有关，如革兰阴性细菌对青霉素的耐药性，肠球菌对头孢菌素、林可霉素和磺胺类的耐药性，它决定了抗生素的抗菌谱。获得耐药性是指细菌的个体由于发生了某些突变或从其他细菌中获得了某种决定性基因，使原来不具有抗药性的细菌产生某种程度新的耐药性。获得耐药性是细菌常见的耐药方式，主要通过：
①产生抗生素降解酶或修饰酶，使抗生素进入细菌菌体之前失活或结构发生改变; ②抗生素作用的靶位点发生突变，使之不能紧密结合或不能结合; ③细菌细胞壁通透性发生改变，降低抗生素进入细菌细胞内的浓度; ④细菌“外流泵”的作用，降低抗生素在细菌细胞内的浓度。 我们应该通过以下措施来控制细菌的耐药性： (1)合理使用抗菌药物。 (2)严格执行消毒隔离制度。 (3)加强药政管理。 (4)研制新抗菌药物。 (5)研制质粒消除剂。
(6)抗菌药物的“轮休”。细菌产生耐药性后，如果停用有关药物一段时期后，细菌可以恢复对该药物的敏感性。
因此，有计划地将抗菌药物分期分批交替使用，可能对控制细菌耐药性有一定的作用。
细菌的致病性-医学微生物学
细菌的致病性与其毒力、侵入机体的途径及数量密切相关。细菌的毒力指细菌致病力的强弱程度。决定细菌毒力的物质基础是侵袭力和毒素。
1.细菌的侵袭力是指致病菌突破宿主皮肤、黏膜生理屏障等免疫防御机制，进入机体定居、繁殖和扩散的能力。侵袭力包括荚膜、黏附素和侵袭性物质等，主要涉及菌体的表面结构和释放的侵袭蛋白或酶类。
(1)菌体表面结构：包括菌毛、膜磷壁酸以及荚膜和微荚膜。细菌的菌毛和某些革兰阳性菌的膜磷壁酸为具有粘附作用的细菌结构;细菌的荚膜和微荚膜有抗吞噬细胞吞噬和抗体液中杀菌物质(补体、溶菌酶等)的作用。
(2)侵袭性酶：是指某些致病菌在代谢过程中产生的某些胞外酶，它们可以协助细菌抗吞噬或利于细菌在体内扩散等。如血浆凝固酶、透明质酸酶等。
2.毒素包括外毒素和内毒素。
(1)外毒素是某些革兰阳性和革兰阴性细菌在生长繁殖过程中产生并分泌到菌外的毒性物质。它们对组织细胞有高度的选择性，毒性作用强，可引起各自特殊病变和临床症状。
(2)内毒素是革兰阴性菌细胞壁中的脂多糖成分，只有当细菌死亡裂解或用人工方法裂解菌体后才能释放出来。引起的病例变化和临床症状大致相同，主要包括：发热反应、白细胞反应、内毒素性休克、弥散性血管内凝血。
正常菌群的生理作用-医学微生物学
正常寄居在人体体表和开放性腔道中的、对人无害的细菌称为正常菌群。正常菌群的生理作用有：
(1)生物拮抗：正常菌群利用竞争黏附、产生有害代谢产物及营养竞争等机制，作为生物屏障来阻止外来致病微生物突破皮肤、黏膜生理屏障而侵袭机体，并维持正常菌群内部的平衡，以保护机体免受感染。
(2)营养作用：正常菌群能够参与宿主的物质代谢、营养物质转化和合成，主要表现在氮的利用、糖的代谢及维生素的合成。
(3)免疫作用：其作为抗原，既能促进机体免疫器官的发育，又能刺激免疫系统发生免疫应答，产生SIgA、效应T淋巴细胞等免疫效应物质;既可限制正常菌群本身的危害作用，又可对同正常菌群发生交叉反应抗原的致病菌产生一定抑制或杀灭作用。
(4)抗衰老作用：其中某些菌如双歧杆菌、乳杆菌及肠球菌等具有此作用，认为其机制之一是与其产生超氧化物歧化酶(SOD)有关，SOD是一种抗氧化损伤的生物酶，能催化O2-歧化，清除O2-的毒性，以保护组织细胞免受其损伤。
(5)抗肿瘤作用：实验动物研究表明其有一定作用，可能机制是通过自身产生的多种酶类，将某些致癌物或前致癌物转化称无害物质及通过激活巨噬细胞等发挥免疫功能而抑制肿瘤。
细菌感染的几个重要概念-医学微生物学
1.活菌(疫)苗：通过毒力变异或人工选择法而获得的减毒或无毒株，或从自然界直接选择出来的弱毒或无毒株经培养后制成的疫苗。
2.死菌(疫)苗：用物理、化学方法杀死病原微生物，但仍保持其抗原性的一种生物制剂。
3.类毒素：是将细菌外毒素经0.3-0.4%甲醛处理，失去毒性仍保留其抗原性的生物制品。
4.抗毒素：将类毒素或外毒素给马进行多次免疫后，在马体内产生高效价抗毒素后采血，分离血清，提取其免疫球蛋白制成抗病毒制剂，可用于外毒素所致疾病的治疗和应急预防。
5.人工被动免疫：输入含有特异性抗体的免疫血清、纯化球蛋白抗体或细胞因子等免疫制剂，使机体立即获得特异性免疫力的过程，可用于某些急性传染性疾病的应急性预防和治疗。
6.人工主动免疫：将菌(疫)苗或类毒素接种于人体，使机体主动产生获得性免疫力的一种防治微生物感染的措施，通常称为预防接种或疫苗接种。
球菌的相关知识-医学微生物学
1.鉴别致病性葡萄球菌的依据是产生金黄色色素，有溶血性，产生血浆凝固酶，耐热核酸酶阳性及分解甘露醇产酸。
2.利用血浆凝固酶试验，可对葡萄球菌菌株分型，并用于鉴别葡萄球菌有无致病性。 3.金黄色葡萄球菌肠毒素的致病机理是刺激呕吐中枢而导致以呕吐为主要症状的食物中毒。
4.产生自溶酶的病原性球菌是肺炎链球菌，脑膜炎奈瑟菌，淋病奈瑟菌等。 5.链球菌的分类依据是根据溶血现象及抗原构造。
6.甲型溶血性链球菌是口腔及上呼吸道等部位的正常菌群，可引起感染性心内膜炎。 7.胆汁溶菌试验可用来鉴别甲型溶血性链球菌和肺炎链球菌。 8.肺炎链球菌的致病物质主要是荚膜，该物质具有抗吞噬作用。 9.对人致病的奈瑟菌属包括脑膜炎奈瑟菌和淋病奈瑟菌。 10.脑膜炎奈瑟菌对低温条件及青霉素抗生素敏感。
11.在流脑患者脑脊液涂片中，脑膜炎奈瑟菌多位于中性粒细胞中。
12.对人类有致病性的病原性球菌，主要包括有葡萄球菌，链球菌，脑膜炎奈瑟菌，淋病奈瑟菌等。
13.金黄色葡萄球菌感染引起毒素性疾病有食物中毒，毒性休克综合征，烫伤样皮肤综合征等。
14.链球菌的分类方法，常用的有三种：根据溶血现象，抗原结构，对氧需要的不同而分类。
15.根据血平板上溶血现象不同，可将链球菌分类为甲型溶血性链球菌，乙型溶血性链球菌，丙型链溶血性链球菌。
16.A群链球菌可引起人类多种疾病，大致可分为化脓性，中毒性，变态反应性等三类。
痢疾的病原学诊断方法-医学微生物学
常规细菌学诊断：
(1)标本尽可能在发病早期和用药治疗前收集粪便的脓血、粘液部分。标本采集后，如不能及时送检，必须置于保存液(甘油缓冲液)中。对留取粪便困难者(如中毒性痢)可采用肛门拭子检查。
(2)分离培养将标本立即接种于增菌液增菌培养，转种于选择性培养基，37℃培养18～24h,选取无色半透明菌落,接种鉴别培养基(三糖铁或二糖铁)，37℃18～24h，符合典型反应者，再行详细生化试验和血清学鉴定试验以确立菌群、菌型。非典型的志贺菌可通过将其接种于豚鼠眼结膜上，观察24h，如有炎症表现，则为有毒菌株。
快速诊断：
(1)PCR技术：经过治疗的患者，很难分离到可见的细菌时，可采用多聚酶链反应(PCR),检测志贺菌序列以传递性质粒倍增基因来测定志贺菌。
(2)协同凝集试验：用志贺菌IgG抗体与Cowanl葡萄球菌蛋白A结合成为诊断试剂，用来测定病人粪便中有无志贺菌可溶性抗原。
(3)荧光菌球法：将标本接种于含有荧光素标记的志贺菌免疫血清液体培养基中，如标本中有相应型别的志贺菌存在,37℃孵育4～8h，则与荧光抗体凝集成小球，在荧光显微镜下容易识别诊断。
志贺菌属的致病机制-医学微生物学
志贺菌属的细菌，通称痢疾杆菌，是人类细菌性痢疾的病原菌，以病人和带菌者为传染源，无动物宿主。
志贺菌属致病物质主要是侵袭力和内毒素，有的毒株还可产生外毒素。
(1)侵袭力：无论是产生外毒素还是产生内毒素的志贺菌，必须侵入肠粘膜才能致病。如何粘附粘膜表面对志贺菌的致病性起决定作用。志贺菌的毒性作用是通过菌毛粘附侵染于回肠末端和结肠粘膜的上皮细胞，在胞内繁殖，在细胞间扩散，以增大感染病灶而导致上皮层的溃疡和破坏，引起炎症反应。编码侵袭力的质粒，至少包括四个基因：IpaA、IapB、IpaC和IpaD，它们编码一系列蛋白，与细菌的毒性有关。它们的作用是双重性的，如IpaB即作为传递物引发细胞的吞噬作用;又可作为细胞溶解素使志贺菌脱离吞噬细胞，引起一系列的局部炎症反应。引起出血性的脓血粘液便，细菌侵入血流罕见。由于该菌属于侵入性细菌，故而只需几个、十几个菌即可引起痢疾的发生。
(2)内毒素:志贺菌有强烈的内毒素,内毒素作用于肠壁，使其通透性增高，进一步促进内毒素的吸收，引起全身中毒症状如发热、神志障碍，溶血性尿毒综合症(HUS)，甚至中毒性休克。内毒素作用于肠壁植物神经系统，使肠道功能紊乱、肠蠕动共济失调和痉挛，尤其是直肠括约肌痉挛最明显，因而发生绞痛，里急后重等症状。内毒素还作用于粘膜上皮细胞，使其失去吸收能力而造成腹泻。内毒素破坏粘膜,形成炎症、溃疡,呈现典型的脓血粘液便。
(3)外毒素：亦称志贺毒素丁志贺毒素具有三种生物学活性:肠毒素性、细胞毒性和神经毒性,肠毒素性具有肠产毒性大肠埃希菌(ETEC)和霍乱弧菌肠毒素的活性，引起水样腹泻。细胞毒性对人肝细胞、猴肾细胞和Hela细胞均有毒性。毒素的活性中心作用于60s核糖体而抑制蛋白质的合成，杀死肠道上皮细胞。神经毒性可作用于中枢神经系统。