第一章 绪 论
一.什么是生理学？
静息电位：是指细胞处于安静状态(未受刺激)时，存在于细胞膜内外两侧的电位差，又称跨膜静息电位。
生理学是生物科学中的一个分支，是一门实验性科学，它以生物机体的功动作电位:指可兴奋细胞受到刺激时，在静息电位的基础上爆发的一次膜能为研究对象。生理学的任务就是研究这些生理功能的发生机制、条件、两侧电位的快速可逆的倒转，并可以扩布的电位变化。 机体的内外环境中各种变化对这些功能的影响以及生理功能变化的规律。 二.内环境与稳态的概念
兴奋-收缩藕联：是在兴奋产生之后把电活动变为骨骼肌收缩的机械活动
(1)内环境的概念:内环境指细胞直接生存并与之进行物质交换的环境，主的中间藕联环节。
要由组织液和血浆组成。即细胞外液，包括组织液、血浆、淋巴液和脑脊内因子：壁细胞分泌的糖蛋白，能保护VitB12并促进VitB12的吸收。 液。
应激：当机体受到伤害性刺激时血中ACTH增加，糖皮质激素增加，同时
(2)稳态:内环境理化性质维持相对恒定的状态，称为稳态，它是一种动态交感－肾上腺髓质系统兴奋，从而增强机体的保护力。 平衡。细胞的正常代谢活动需要稳态，而代谢活动本身又经常破坏稳态，前负荷：肌肉在收缩前所承受的负荷，称为前负荷。 生命活动正是在稳态不断破坏和不断恢复的过程中维持和进行的。 三.人体生理功能三大调节方式？各有何特点？ 行的调节。特点是准确、迅速、持续时间短暂。
后负荷：指肌肉在收缩过程中受到的负荷。
渗透压：指溶液中溶质分子通过半透膜吸引水分子的能力。 等长收缩是指肌肉收缩张力达到最大，但并不引起肌肉缩短。
1．神经调节:指通过神经系统的活动，对生物体各组织、器官、系统所进纤维蛋白溶解：指体内纤维蛋白和因子Ⅰ水解的过程，简称纤溶。 2、体液调节:体内产生的一些化学物质(激素、代谢产物)通过体液途径(血可兴奋细胞：神经、肌细胞和腺细胞对刺激的反应表现特别明显，因而这液、组织液、淋巴液)对机体某些系统、器官、组织或细胞的功能起到调三类细胞被称为可兴奋细胞。 节作用。特点是作用缓慢、持久而弥散。 激发生的适应性反应过程。特点是调节幅度小。
四.反射概念：反射指生物体在中枢神经系统参与下对刺激产生的规律性反应。
五、正、负反馈的概念和意义．
负反馈:凡是反馈信息与控制信息的作用性质相反的反馈，称为负反馈，起纠正、减弱控制信息的作用。正反馈:凡是反馈信息与控制信息的作用性质相同的反馈，称为正反馈，起加强控制信息的作用。负反馈调节的意
等张收缩：是指肌肉收缩后张力并不改变，但长度明显缩短。
为强直收缩。
转运:分为被动转运和主动转运两大类。被动转运又分为单纯扩散和易化扩散两种形式。氧气、二氧化碳属于单纯扩散。易化扩散可分为由载体介导和通道介导两种类型。载体介导特点：结构特异性 高具有饱和现象 竞争性抑制 通道介导特点：门控特性 离子选择性 转运速度快
异长自身调节：不需要神经和体液激素参与，只是通过心肌细胞本身初长度的变化而引起心肌细胞收缩强度变化的过程。 绝对不应期相当于心肌发生兴奋后，从动作电位的O期去极到复极3期膜
3．自身调节:组织和细胞在不依赖于神经和体液调节的情况下，自身对刺强直收缩如果给肌肉以连续的短促刺激，则可产生连续的重合式收缩，称
义在于维持机体内环境的稳态。 正反馈的意义在于使生理过程不断加强，电位达-55mV左右的时间。
神经冲动：神经冲动是指沿神经纤维传导着的兴奋。实质是膜的去极化过直至最终完成生理功能，是一种破坏原先的平衡状态的过程。 六、条件反射和非条件反射的区别: ①非条件反射是先天固有的，条件反
程,以很快速度在神经纤维上的传播,即动作电位的传导。
是指在外力作用下弹性组织的可扩张性，容易扩张者，顺应性大，射是后天获得的；②非条件反射的数量是有限的，条件反射的数量是有限顺应性：
的；③非条件反射的反射弧是固定的，条件反射的反射弧易变性大，可以弹性阻力小，不易扩张者，顺应性小，弹性阻力大。
建立、消退、分化和改造；④非条件反射使机体对环境的适应是有限的，阈电位 ：细胞接受刺激，膜电位去极化到某个临近爆发动作电位的膜电
位。是细胞产生动作电位时的细胞本身应具备的条件。一般阈电位比静息条件反射大大提高了集体对环境的适应力合预见性。 七．生命活动的基本特征:新陈代谢,兴奋性，生殖。
八。 生命活动与环境的关系:对多细胞机体而言，整体所处的环境叫外环
电位的绝对值小10—20MV阈电位TP：能触发动作电位的膜电位临界值。 阈值：能引起动作电位的最小刺激强度，称为刺激的阈值。
境，而构成机体的细胞所处的环境叫内环境。当机体受到刺激时,机体内部神经在细胞间的传递特点是 ①单向传递；②传递延搁；③容易受环境因
代谢和外部活动，将会发生相应的改变,这种变化称为反应.反应有兴奋和素影响。 抑制两种形式。
动作电位的特点：1产生是全或无式的2、传导是不衰减的3、连续刺激不
九、神经组织、肌肉组织和腺体组织的兴奋性较高。反射:神经系统最基本融合。
细胞的信号转导方式：1、G蛋白耦联受体介导的信号转导；2、离子通道的调节方式。反射弧：反射活动的结构基础。
自动控制系统：1）负反馈：减压反射、体温调节；2）正反馈：分娩反射、受体介导的信号转导；3、酶耦联受体介导的信号转导。
被动转运：物质顺浓度差或电位差进出包膜，不需消耗能量。 血液凝固、排尿反射。
第二章 细胞的基本功能
0、名词解释：
离子通道分电压门控通道、配体门控通道（化学门控通道）、机械门控通道
是细胞生物电活动产生兴奋性：一切具有生命活动的细胞，组织或机体对刺激都具有发生反应的钠泵活动造成的膜内外钠离子和钾离子的浓度差，
的前提条件。钠泵每分解1分子ATP，可同时排出3个钠离子和排入2个能力或特性，称为兴奋性。
抑制：机体受刺激后，由活动转为相对静止或活动由强变弱，称为抑制。 钾离子。
兴奋：机体受刺激后，由相对静止变为活动或活动由强变弱，称为兴奋。 出胞：胞质内的大分子物质以分泌囊泡的形式排出细胞的过程。 极化：是指细胞在安静状态下膜两侧所保持的内负外正的电位状态。
跨膜信号传导的路径大致分为G蛋白偶联受体介导的信号传导、离子通道
第二信使：将作用与细胞膜的信息传递到细胞内，使之产生生理效应的细受体介导的信号传导和酶偶联受体介导的信号传导三类。
生物电现象：活的细胞或组织不论在安静时还是活动时都具有电的变化。 胞内信使。
去极化：人们通常把平稳的静息电位存在时细胞膜两侧电位外正内负的状一.细胞膜的跨膜物质转运形式有哪些？各有何特点？代表物质。
细胞膜对物质转运形式有单纯扩散.易化扩散.主动转运和入胞.出胞。从态称为极化，则静息电位减小的过程称为去极化。 超极化：静息电位增大的过程称为超极化。
能量的角度来看，单纯扩散与易化扩散时，物质是顺电—化学梯度通过细
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胞膜的，不耗能，属于被动转运。主动转运指物质逆电化学梯度通过细胞2、相对不应期：兴奋性低于正常，受到阈上刺激发生兴奋。
膜的耗能的转运过程。这里电—化学梯度包括电学梯度(电位差)和化学梯 3、超常期：兴奋性高于正常，受到阈下刺激可发生兴奋。 度(浓度差)两层含义。物质：⑴单纯扩散，正常体液因子中仅有O2、CO2、 4、低常期：兴奋性低于正常，受到阈上刺激可发生兴奋。 NH3以这种方式跨膜转运。 ⑵易化扩散：1o载体转运；2o通道转运。都4、试述（神经和骨骼肌）细胞的生物电现象及其产生机制。
是被动转运，不耗能。代表物质：载体转运：葡萄糖、氨基酸；通道转运：1) 静息电位的概念:静息电位是指细胞处于安静状态(未受刺激)时，存在Na+、K+、Ca2+。⑶主动转运（定义）：原发性主动转运、继发性主动转运⑷出胞和入胞作用是大分子物质或物质团块出入细胞的方式。 细胞膜转运物质的方式及其各自的特点归纳如下： 转运方式 转运物质 单纯扩散 小分子脂溶性 主动转运 小分子非脂溶性 逆浓度差逆电位差利用生物泵耗能 载体运输 小分子非脂溶性 结构特异性 饱和现象 竞争性抑制 顺浓度差顺电位差不耗能 通道转运 小分子非脂溶性 出胞 大分子团块 化学门控通道 电压门控通道 机械门控通道 入胞 大分子团块 。于细胞膜内外两侧的电位差，又称跨膜静息电位。
2) 静息电位产生机制:细胞膜两侧带电离子的分布和运动是细胞生物电产生的基础。静息电位也不例外。
A. 产生的条件： ①细胞内的K+的浓度高于细胞外近30倍。②在静息状态下，细胞膜对K+的通透性大，对其他离子通透性很小。
B.产生过程：K+顺浓度差向膜外扩散，膜内C1-因不能透过细胞膜被阻止在膜内。致使膜外正电荷增多，电位变正，膜内负电荷相对增多，电位变负，这样膜内外便形成一个电位差。当促使K+外流的浓度差和阻止K+外流的电位差这两种拮抗力量达到平衡时，使膜内外的电位差保持一个稳定状态，即静息电位。这就是说，细胞内外K+的不均匀分布和安静状态下细胞膜主要对K+有通透性，是使细胞能保持内负外正的极化状态的基础，所以静息电位又称为K+的平衡电位。
4）动作电位的概念:指可兴奋细胞受到刺激时，在静息电位的基础上爆发的一次膜两侧电位的快速可逆的倒转，并可以扩布的电位变化。 5）动作电位的产生机制:
组成:动作电位包括上升支(去极相，膜内电位由—90mV上升到+30mV)和下降支(复极相，恢复到接近刺激前的静息电位水平)。上升支超过0mV的净变正部分，称为超射。上升支持续时间很短，约0．5ms。
产生的条件:（1）细胞内外存在着Na+的浓度差，Na+在细胞外的浓度是细胞内的13倍之多。（2）当细胞受到一定刺激时，膜对Na+的通透性增加。 产生的过程:细胞外的Na+顺浓度梯度流人细胞内→当膜内负电位减小到阈电位时→Na+通道全部开放→Na+顺浓度梯度瞬间大量内流，细胞内正电荷增加→膜内负电位从减小到消失进而出现膜内正电位→膜内正电位增大到足以对抗由浓度差所致的Na+内流→跨膜离子移动和膜两侧电位达到一个新的平衡点，形成锋电位的上升支，该过程主要是Na+内流形成的平衡电位，故称Na+平衡电位。在去极化的过程中，Na+通道失活而关闭，K+通道被激活而开放，Na+内流停止，膜对K+的通透性增加，K+借助于浓度差和电位差快速外流，使膜内电位迅速下降(负值迅速上升)，直至恢复到静息值，由+30mV降至—90mV，形成动作电位的下降支(复极相)。该过程是K+外流形成的。当膜复极化结束后，膜上的Na+—K+泵开始主动将膜内的Na+泵出膜外，同时把流失到膜外的K+泵回膜内，Na+—K+的转运是耦联进行的，以恢复兴奋前的离子分布的浓度。
6) 动作电位的特点 ①“全或无”现象：该现象可以表现在两个方面：一是动作电位幅度。细胞接受有效刺激后，一旦产生动作电位，其幅值就达最大，增大刺激强度，动作电位的幅值不再增大。二是不衰减传导。动作电位在细胞膜的某一处产生后，可沿着细胞膜进行传导，无论传导距离多远，其幅度和形状均不改变。②脉冲式传导：由于不应期的存在，使连续的多个动作电位不可能融合在一起，因此两个动作电位之间总是具有一定的间隔，形成脉冲式。 三、引起兴奋的关键——阈电位
1、阈电位的定义：阈电位在外加有效刺激作用下，膜内电位去极化到某一临界值能引起大量Na+内流而产生动作电位，这一临界值称为阈电位。 2、阈电位和动作电位的关系：阈电位是导致Na+通道开放的关键因素，此时Na十内流与Na十通道开放之间形成一种正反馈过程，其结果是膜内去极化迅速发展，形成动作电位的上升支。
四．局部兴奋与动作电位的区别（局部兴奋特点）： 1、局部反应及其产生机制
阈下刺激不引起细胞或组织产生动作电位，但它可以引起受刺激的膜局部出现一个较小的膜的去极化反应，称为局部反应或局部兴奋。局部反应产
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顺浓度转运特点 差顺电位差不耗能 二、细胞的生物电现象 1． 兴奋性的概念 1) 兴奋性：活细胞或组织对外界刺激具有发生反应的能力或特性称为兴奋性。或指细胞在受刺激时产生动作电位的能力. 2) 可兴奋细胞：神经、肌肉、腺体三种组织接受刺激后，就能迅速表现出某种形式的反应，因此被称作可兴奋细胞或可兴奋组织。在近代生理学中，兴奋性被理解为细胞在接受刺激时产生动作电位的能力，而兴奋就成为动作电位的同义语。只有那些在受刺激时能出现动作电位的组织，才能称为可兴奋组织；兴奋性的高低指的是反应发生的难易程度。 2、引起兴奋的条件 刺激的概念： 刺激是指能引起细胞、组织和生物体反应的内外环境的变化。 阈强度、阈刺激的概念：当一个刺激的其他参数不变时，能引起组织兴奋，即产生动作电位所需的最小刺激强度称为阈强度，简称阈值。衡量兴奋性高低，通常以阈值为指标。阈值的大小与兴奋性的高低呈反变关系，组织或细胞产生兴奋所需的阈值越高，其兴奋性越低；反之，其兴奋性越高。刺激强度等于阈值的刺激称为阈刺激，高于阈值的刺激称为阈上刺激，低于阈值的刺激称为阈下刺激。阈下刺激不能引起组织细胞的兴奋，但不是对组织不产生任何影响。刺激引起组织兴奋必须达到的条件:刺激除能被机体或组织细胞感受外，还必须是阈刺激。如果刺激强度小于阈强度，则这个刺激不论持续多长时间也不会引起组织兴奋；如果刺激的持续时间小于时间阈值，则不论使用多么大的强度也不会引起组织兴奋。 3、组织兴奋恢复过程中兴奋性的变化如何？ 组织兴奋恢复过程中兴奋性的变化总结 名称 绝对不应期 相对不应期 超常期 低常期 兴奋性 等于0 低于正常 高于正常 低于正常 阈值 —— 增大 减小 增大 引起兴奋条件 不可能产生兴奋 阈上刺激方可 小于阈刺激也可 阈上刺激方可 绝对不应期的存在的意义：绝对不应期的持续时间相当于前次兴奋所产生动作电位主要部分的持续时间，绝对不应期的长短决定了两次兴奋间的最小时间间隔。细胞在单位时间内所能兴奋的次数，亦即它能产生动作电位的次数总不会超过绝对不应期所占时间的倒数。 兴奋性变化：1、绝对不应期：兴奋度为零，任何刺激均不兴奋。
生的原理，亦是由于Na十内流所致，只是在阈下刺激时，Na十通道开放如果肌肉在收缩中产生的最大张力小于后负荷，那么肌肉就不会出现缩数目少，Na十内流少，因而不能引起真正的兴奋或动作电位。 应可以总和 3、局部反应和动作电位的区别： 刺激强度 钠通道开放 电位变化 不应期 总和 全或无 传播 无 有 无，电位幅度随刺激强度的增加而改变 电紧张性扩布，衰减性，不能远传 局部电流形式传导，非衰减性，可以远传 有 无 有 小于阈电位 等于、大于阈电位 少 多 局部反应 阈下刺激 动作电位 等于、大于阈刺激 短，这种不出现肌肉长度变短而只有张力增加的收缩过程，称为等长收缩 过程称为等张收缩。等张收缩时，肌肉对外做功，所做功等于张力乘以负荷的位移。
九、简述静息电位和动作电位是怎么产生的？
答：以神经细胞的轴突为例，正常情况下它的电位是外正内负，这就是静息电位。外界的刺激导致局部细胞膜通透性改变，钠离子进入细胞，导致局部电位外负内正，从而与它两侧构成电位差，导致电信号的传导。这就是动作电位。电信号传导后该部位又恢复为外正内负，静息电位。 十、细胞膜的生理功能
细胞膜有3大功能：①屏障作用：不仅使细胞的内容物不丢，失而且保持其化学组成相对稳定；②物质转运功能：细胞在不断地新陈代谢过程中，进入和排出的物质都必须经过细胞膜；③信息传递和切换功能：细胞膜上存在着各种受体，它能与细胞外液中的某些化学物质特异性结合，将信息传递到细胞内，引起细胞产生生物效应。
十一、何谓易化扩散？比较载体易化扩散和通道易化扩散的特点、区别并举例
易化扩散是指非脂溶性物质在特殊蛋白质的帮助下，由膜的高浓度一侧向低浓度一侧的扩散过程。它分为载体易化扩散和通道易化扩散。载体易化
2、局部兴奋特点：1）幅度大小呈“等级”性；2）传导呈衰减式；3）反如果肌肉在收缩过程中克服后负荷而缩短，但张力保持不变，这样的收缩
五．兴奋在同一细胞上如何传导（传递）? 动作电位一旦在细胞膜的某一点产生，它就会沿着细胞膜向周围传播，直到整个细胞膜都产生动作电位为止。动作电位在单一细胞上的传播叫做传扩散特点：①高度的特异性：即某种载体只选择性地于某种物质做特异性
导。动作电位的传导实质上是局部电流流动的结果。在有髓纤维兴奋时，结合②饱和现象：膜上有关的载体数量或载体上能与该物质结合的位点数如超过限度即使再增加待转运物质的浓度，也不能使转运量增加；动作电位只能在朗飞氏结处产生，兴奋传导时的局部电流亦只能出现在兴目有限，
③竞争性抑制：即结构近似的物质可争夺占用同一种载体，增加其中一种
奋处的朗飞氏结和未兴奋的朗飞氏结之间，于是形成了动作电位的跳跃式物质的浓度可抑制结构相似的另一种物质的转运。
传导。有髓纤维跳跃式传导，加之其轴突较粗、电阻小，因此其传导速度通道易化扩散是转运离子的一种形式，对不同离子的转运，细胞膜上都有
要比无髓纤维快得多。 结构特异的通道蛋白质参与。通道易化扩散的特点是通道有“开放“关闭六．试述神经与肌肉接头处的兴奋传递过程及其特点。 神经肌肉接头兴奋传递的过程：神经末梢兴奋→接头前膜去极化→前膜对和”备用“等不同的机能状态。开放和关闭受某些化学物质或受膜电位的
Ca2+的通透性增加→Ca2+顺浓度差流人膜内→内流的Ca2+促使含有ACh的控制。当它们处于开放状态时，有关的离子可以有膜的高浓度一侧向低浓囊泡破裂，ACh被释放→ACh在接头间隙扩散→ACh与终板膜的N受体结合→终板膜对Na+通透性增高，Na+内流→终板电位(局部电位)→终板电位总和并达到阈电位→肌细胞产生动作电位。 神经肌肉接头兴奋传递的特点：1)单向传递；2)突触延搁;3)易受外界因素影响。 度一侧，通道关闭时则不允许该离子通过。
相同点：单纯扩散和易化扩散都属于被动转运，转运过程本身不需要消耗能量，都是小分子物质由细胞膜的高浓度一侧向低浓度一侧转运盼过程。 不同点：单纯扩散属于一种简单的物理过程，不需要细胞膜上蛋白质的参与，是脂溶性物质穿过细胞膜脂质双分子层进行的被动跨膜转运。如CO2、
神经在细胞间的传递特点：①单向传递；②传递延搁；③容易受环境因素02、N2、NO、乙醇和尿素的跨膜扩散。易化扩散转运的是非脂溶性或脂
溶性很低的物质，需要膜结构中一些特殊蛋白质的帮助。根据借助的蛋白
影响。 质不同，易化扩散可分为两种类型：①经载体易化扩散，如存在于一般组
七、肌细胞的收缩功能:⑴兴奋—收缩耦联过程①电兴奋通过横管传向肌织细胞的细胞膜上的葡萄糖载体和氨基酸载体。②经通道易化扩散，依据
细胞深处；②三联管的信息传递；③纵管系统对钙离子的贮存、释放和再控制通道开闭的因素不同，又可将通道分为电压门控通道、化学门控通道聚积。 ⑵肌肉收缩过程：肌细胞膜兴奋传导到终池→终池Ca2+释放→肌浆Ca2+浓度增高→Ca2+与肌钙蛋白结合→肌钙蛋白变构 原肌凝蛋白变构→肌球蛋白横桥头与肌动蛋白结合→横桥头ATP酶激活分解ATP→横桥扭动→细肌丝向粗肌丝滑行→肌小节缩短。 ⑶影响骨骼肌收缩的主要因素：①前负荷：在最适前负荷时产生最大张力，和机械门控通道等。如神经轴突膜上的电压门控Na＋通道、终板膜上的N2型ACh受体阳离子通道等。由于蛋白质的数量有限和结构的特异性，两种易化扩散表现出明显的饱和现象和对转运物质的选择性。 十二、钠泵的化学本质和功能是什么？其活动有和生理意义？
答：钠泵是镶嵌在细胞膜上的一种蛋白质，其化学本质是Na+-K+依赖
达到最适前负荷后再增加负荷或增加初长度，肌肉收缩力降低；②后负荷：式ATP酶。当细胞内出现较多的Na+和细胞外出现较多的K+时，钠泵启动，通过分解ATP、释放能量，并利用此能量逆浓度差把细胞内的Na+移是肌肉开始缩短后所遇到的负荷。后负荷与肌肉缩短速度呈反变关系； ③肌肉收缩力，即肌肉内部机能状态。 八、骨骼肌收缩的力学分析： 前负荷（preload）是在肌肉收缩前就作用在肌肉上的负荷。它使肌肉在收缩前就处于一定程度的被拉长状态，使肌肉具有一定的长度，称为初长度（initial length）。 出膜外，同时把细胞外的K+移入膜内，因而形成和保持膜内高K+和膜外高Na的不均衡分布。
钠泵活动的生理意义有：①形成细胞内高K+，这是细胞内许多代谢反应所必需的，如核糖体合成蛋白质；②将漏人胞内的Na+转运到胞外，用以维持胞质渗透压和细胞容积的相对稳定，防止过多水分子进入而导致细胞
后负荷（afterload）是肌肉收缩开始时才遇到的负荷或阻力。它不影响肌肿胀；③形成膜两侧Na+和K+的浓度差，建立势能贮备，为细胞生物电活动如静息电位和动作电位的产生奠定基础；并且，钠泵转运Na+和K+肉的初长度，但影响收缩时肌肉的缩短。 的量通常是不对等的，即钠泵每分解1分子ATP，可排出3个Na+，转入
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2个K+，因此其活动是生电性的，可使膜超极化，有助于细胞维持静息时于舒张时肌浆内钙的回收需要钙泵作用，因此肌肉舒张和收缩一样是耗能的极化状态；④钠泵活动造成的膜内外Na+ K+的浓度差，也是继发性主的主动过程
动转运的动力，其生理意义依转运体而不同。如Na+-葡萄糖(或氨基酸)联十八简述兴奋-收缩耦联的基本过程。
合转运体与营养物质的吸收有关；Na+- Ca2+交换在保持细胞内Ca2+浓度（1）电兴奋沿肌膜和T管膜传播，同时寂寞肌膜和T管膜上的L型钙通的稳定中起重要作用；Na+-H+交换则对维持细胞内pH的稳定有重要意义。道。 ⑤钠泵活动是生电性的：影响静息电位。 何改变？为什么？
（2）激活的L型钙通道通过变构作用（在骨骼肌）或内流的Ca2+（在心JSR内的Ca2+释放入细胞质；
十三、增加细胞外夜中的钾离子浓度，神经纤维的静息电位和动作电位有肌）激活连接肌质网（JSR）膜上的钙释放通道（RYR），RYR的激活使答：增加细胞外液中的K+浓度，可使神经纤维的静息电位减小。这是由于（3）胞质内的Ca2+的浓度升高引发肌肉萎缩。
膜两侧的K+浓度差减小，使细胞K+外流减少，静息电位向新的、较低的（4）细胞质内Ca2+的浓度升高的同时，激活纵行肌质网（LSR）膜上的平衡电位移动的结果。细胞外液中K+浓度的轻度增加，可使膜电位下降、钙泵，回收胞质内的Ca2+入肌质网，肌肉舒张，其中，Ca2+在兴奋-收缩靠近阈电位，所以神经纤维较容易爆发动作电位；但由于此时电压门控Na+
过程中发挥着关键作用。
通道的通透性较正常静息电位时低，加上膜电位下降减少了Na+内流的驱第三章 血 液 动力，故动作电位的幅度将减小，上升速率将减慢。当细胞外液K+浓度过0、名词解释
高时，膜电位进一步下降，可导致电压门控Na+通道失活，使组织兴奋性红细胞沉降率：通常以红细胞在第一小时末下沉的距离来表示红细胞的沉降到零。这时，任何强大的剌激都不能引起动作电位的产生。 十四、细胞发生兴奋后，其兴奋性有何变化？各期电位有何对应关系？
降速度，称为红细胞沉降率。
全血：血液是广义结缔组织的一种，是一种在心脏和血管中不断循环流动
答：细胞在发生兴奋后，其兴奋性将发生一系列变化。兴奋后最初的一段的红色液体组织，由血浆和混悬于其中的血细胞组成。
时间内，无论给予多强的刺激也不能使该细胞再次兴奋，其兴奋性可视为血浆：血浆是血液中无一定形态的液体部分，它含有大量的水和多种化学完全丧失，这段时间称为绝对不应期。绝对不应期过后，细胞兴奋性逐渐物质，如无机盐、蛋白质、非蛋白有机物等。
恢复，在一定时间内，接受较强(大于阈强度)的刺激可使细胞再次发生兴凝血因子：血浆与组织中直接参与血液凝固的物质，统称为凝血因子。 奋，这段时间称为相对不应期。相对不应期过后，有的组织细胞还出现兴血清：血液凝固1—2小时候后，因凝集块中的血小板激活，是血凝块回缩，奋性的轻微变化。首先是兴奋性轻度增高，超过正常．该时期称为超常期。释放淡黄色的液体，称为血清。
然后，兴奋性又进入轻度降低时期，称为低常期。绝对不应期相当于锋电血沉（ESR）：通常以红细胞在第一小时末下沉的距离来表示红细胞的沉位发生的时期，相对不应期和超常期相当于负后电位出现的时期，低常期降速度，称为红细胞沉香率，简称血沉。 则相当于正后电位出现的时期。
十五、细胞膜的基本结构——液体镶嵌模型，基本内容： 糖.
血细胞比容：血细胞在血液中所占容积的百分比称为血细胞比容。 红细胞的生理功能：主要是运输氧和二氧化碳并缓冲体内的酸碱物质。 血红蛋白氧容量：100ml血液中血红蛋白所能结合的最大氧量。
①基架:液态脂质双分子层; ②蛋白质:具有不同生理功能; ③寡糖和多链血液凝固：血液由流动状态变为不流动的胶冻状凝块的过程。 十六、肌丝滑行过程：肌膜AP→横管→三联管→终池释放钙→肌浆钙增血浆蛋白分为白蛋白、球蛋白、纤维蛋白原三类。
多→钙与肌钙蛋白结合而变构→原肌凝蛋白变构、解抑→横桥与肌纤蛋白血浆蛋白的主要功能：1、运输功能，协调运输激素、脂类物质、离子、结合→分解ATP→横桥内扭、解离、复位→再结合→将细肌丝拖向M线维生素及多种代谢产物；2、形成血浆胶体渗透压，调节血管内、外水的→肌小节缩短（收缩）；钙泵将钙泵入终池→肌浆钙减少→肌钙蛋白脱下分布；3、参与凝血、抗凝血及纤溶功能；4、免疫功能，抵抗病原微生物；而变构→原肌凝蛋白变构并重建阻抑→细肌丝滑回原位（舒张） 十七、简述坐骨神经-腓肠肌变笨收到阈刺激后所经历的生理反应过程。
5、营养功能；6、缓冲功能，血浆白蛋白及其钠盐组成的缓冲对具有缓冲作用。
（1）坐骨神经受刺激后产生动作电位。动作电位是在原有静息电位基础凝血分为：1、内源性凝血：由因子XII启；2、外源性凝血：由因子III上发生的一次膜两侧电位的快速倒转和复原，是可兴奋细胞兴奋的标志。 启动。
（2）兴奋沿坐骨神经的传导。实质上是动作电位向周围的传播。动作电一、简述血液的基本功能。
位以局部电流的方式传导，在有髓神经纤维是以跳跃式传导，因此比无纤1) 运输功能：运输氧、二氧化碳和营养物质，同时将组织细胞代谢产物、维传导快且“节能”。动作电位在同一细胞上的传导是“全或无”式的，有害物质等输送到排泄器官排出体外。 动作电位的幅度不因传导距离增加而减小。
神经末梢电变化引起化学物质释放的关键是Ca2+的内流，而化学物质Ach改变导致Na+的内流增加。
2) 维持内环境稳态：各种物质的运输可以使新陈代谢正常顺利进行；血必须的反馈信息。 素的全身性体灌调节作用。
（3）神经-脊髓肌接头处的兴奋传递。实际上是“电-化学-电”的过程，液本身可以缓冲某些理化因素的变化；通过血液运输为机体调节系统提供引起中板电位的关键是Ach和Ach门控通道上的两个α亚单位结合后结构3) 参与体液调节：通过运输体液调节物质到达作用部位而完成。如：激（4）骨骼肌细胞的兴奋-收缩的耦联过程。是指在以膜的电变化为特征的4) 防御保护功能：各类白细胞的作用，血浆球蛋白的作用，生理止血、兴奋过程和以肌纤维机械变化为基础的收缩过程之间的某种中介性过程。凝血过程的发生，扩凝系统与纤溶系统的存在等均可以体现出血液的防御关键部位为三联管结构。有三个主要步骤：电兴奋通过横管系统传向细胞保护功能。
深处；三联管结构处的信息传递；纵管结构对Ca2+的贮存、释放和聚集。二、血浆渗透压的组成及其生理意义如何？ 其中，Ca2+在兴奋-收缩耦联过程中发挥着关键作用。
组成：包括晶体溶质颗粒(无机盐和小分子有机物)形成的晶体渗透压和胶
（5）骨骼肌的收缩：肌细胞膜兴奋传导到终池--终池Ca2+释放--胞质内体溶质颗粒(血浆蛋白质)形成的胶体渗透压。
Ca2+的浓度增高--Ca2+与肌钙蛋白结--原肌球蛋白变构，暴露出肌动蛋白血浆渗透压的生理意义：血浆晶体渗透压能调节细胞内外水平衡，维持红上的活化点--处于高势能状态的横桥与肌动蛋白--横桥头部发生变构并摆细胞的正常形态和膜的完整；血浆胶体渗透压调节血管内外水的分布、维动—细肌丝向粗肌丝滑行—肌节缩短。肌肉舒张过程与收缩过程相反。由持血容量。
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2．1、胶体渗透压、晶体渗透压形成、作用，发生变动时的影响。
集，而且输血量要少，速度要慢。根据这一原则，O型血红细胞只能少量
血浆渗透压大小取决于溶质颗粒数目的多少，而与溶质的分子量、半径等的输给其他ABO血型者。
特性无关。由于血浆中晶体溶质数目远远大于胶体数目，所以血浆渗透压6．1、ABO血型和Rh血型抗体本质的区别：ABO血型系统的抗体为天主要由晶体渗透压构成。血浆胶体渗透压主要由蛋白质分子构成，其中，然抗体，主要为IgM，不能通过胎盘；Rh血型血清中不存在天然抗体，血浆白蛋白分子量较小，数目较多，决定血浆胶体渗透压的大小。渗透压抗体需要经免疫应答反应产生，主要为IgG，可以通过胎盘。 的作用：晶体渗透压的作用是维持细胞内外水平衡；胶体渗透压的作用是七、简述红细胞的形态特征的关系和生理特性的关系？ 维持血管内外水平衡。 三、血液凝固的概念
答：形态特征：红细胞体积很小，直径只有7～8μm，形如圆盘，中间下凹，边缘较厚。它具有弹性和可塑性，在通过直径比它还小的毛
概念：血液自血管流出后，由流动的溶胶状态变为不流动的凝胶状态的过细血管时，可以改变形状，通过后仍恢复原形。正常成熟的红细胞程称为血液凝固。血液凝固过程是一系列蛋白质有限水解过程，该过程有没有细胞核，也没有高尔基体等细胞器，具有少量的线粒体，仍具12个凝血因子参与，大致分为三个基本阶段：①凝血酶原激活物的形成有代谢功能。红细胞内充满着丰富的血红蛋白，血红蛋白约占细胞（Xa、Ca2+、V、PF3）；②凝血酶的形成；③纤维蛋白的形成。机体组织重量的32%，水占64%，其余4%为脂质、糖类和各种电解质。 损伤的凝血为内源性和外源性凝血途径共同作用互相促进的结果。因子X
生理特性：渗透脆性（简称脆性）: 正常状态下红细胞内的渗透压
的激活(Xa)可以通过两种途径实现：内源性激活途径和外源性激活途径。 与血浆渗透压大致相等，这对保持红细胞的形态甚为重要。将机体(1)内源性激活途径:是由血浆中的因子Ⅻ的激活开始的。因子Ⅻ与血管内红细胞置于等渗溶液（NaCl/0.9%）中，它能保持正常的大小和形态。膜下的胶原纤维接触激活成Ⅻa。此后，Ⅻa相继激活因子Ⅺ和Ⅸ，Ⅸa与但如把红细胞置于高渗NaCl溶液中，水分将逸出胞外，红细胞将因因子Ⅷ、血小板因子3和Ca2+组成复合物，该复合物即可激活因子X。
失水而皱缩。相反，若将红细胞置于低渗NaCl溶液中，水分进入细
(2)外源性激活途径:始动因子为组织因子Ⅲ。指损伤的血管外组织释放因胞，红细胞膨胀变成球形，可至膨胀而破裂，血红蛋白释放入溶液子Ⅲ参与激活因子Ⅹ生成Ⅹa的凝血途径。该途径生化反应步骤简单，故中，称为溶血。把正常人红细胞置入不同浓度的溶液中（从0.85%、所需时间短于内源性凝血。因子X的激活与凝血酶原的激活都是在血小板0.8%??0.3%NaCl溶液），在0.45%的溶液中，有部分红细胞开始破因子3提供的磷脂表面进行的，因此称为磷脂表面阶段。在凝血过程的三裂，即上层液体呈微红色，当红细胞在0.35%或更低的NaCl溶液中，个阶段中，Ca2+都是不可缺少的。 四．血浆中的抗凝物质及其作用机理
则全部红细胞都破裂。临床以0.45%NaCl到0.3%NaCl溶液为正常人体红细胞的脆性（也称抵抗力）范围。如果红细胞放在高于0.45%/NaCl
血浆中最重要的抗凝物质是抗凝血酶Ⅲ和肝素。抗凝血酶Ⅲ与凝血酶结合溶液中时即出现破裂，表明红细胞的脆性大，抵抗力小；相反，放形成复合物，使凝血酶失活。肝素能加强抗凝血酶Ⅲ的活性及加速凝血酶在低于0.45%NaCl溶液中时才出现破裂，表明脆性小，抵抗力大。 失活，还能使血管内皮释放凝血抑制物和纤溶酶原激活物。近年来发现血悬浮稳定性: 悬浮稳定性是指红细胞在血浆中保持悬浮状态而不易浆中蛋白质C可灭活因子V和Ⅷ、限制因子Xa与血小板结合和加强纤维蛋白下沉的特性。将与抗凝剂混匀的血液置于血沉管中，垂直静置，经溶解。
称纤溶)、液化；在血管外形成的血凝块，也会逐渐液化。参与纤溶的因两个阶段，即纤溶酶原的激活和纤维蛋白的降解。 什么?
(1)ABO血型系统分型的原则:ABO血型系统有两种凝集原(抗原)，即A凝
一定时间后，红细胞由于比重大，将逐渐下沉，在单位时间内红细为红细胞悬浮稳定性的大小。正常男子第1小时末，血沉不超过3mm，瘤时，血沉加快。临床上检查血沉，对疾病的诊断及预后有一定的关于维持红细胞悬浮稳定性的原因，有人认为是由于红细胞表面带有负电荷之故，因为同性电荷相斥，红细胞不易聚集，从而呈现出
五．纤维蛋白溶解：在小血管中一旦形成血凝块，纤维蛋白可逐渐溶解(简胞沉降的距离，称为红细胞沉降率（简称血沉）。以血沉的快慢作子包括纤溶酶原、纤溶酶、纤溶酶原激活物和纤溶酶抑制物。纤溶过程分女子不超过10mm。在妊娠期，活动性结核病，风湿热以及患恶性肿六.ABO血型分类依据是什么?鉴定ABO血型有何临床意义? 输血的原则是帮助。血沉的增加是由红细胞叠连形成。
集原和B凝集原，均存在于不同人的红细胞膜的表面。根据红细胞膜上含较好的悬浮稳定性。如果血浆中带正电荷的蛋白质增加，其被红细有凝集原的种类及有无，将人类的血型分为四型：含有A凝集原的为A型，胞吸附后，使之表面电荷量减少，这样就会促进红细胞的聚集和叠含有B凝集原的为B型，含有A和B两种凝集原的为AB型，不含A凝集原也不含B凝集原的为O型。人的血浆中天然存在两种相应的凝集素(抗体)，即抗A凝集素与抗B凝集素。相对应的凝集原与凝集素相遇会发生抗原抗体反应，因此它们不能同时存在于同一个人的红细胞和血浆中。 凝集原与凝集素分布情况如下表： 血型 A B AB O 红细胞膜上的凝集原 A B A和B 无 血浆中的凝集素 抗B 抗A 无 抗A和抗B 连，使总的外表面积与容积之比减少，摩擦力减小，血沉加快。血沉的快慢主要与血浆蛋白的种类及含量有关。 八．简述血小管损伤后的止血过程？
答：小血管损伤后，首先是受损的局部及附近的血管挛缩，使局部血流减少。若破损面不大，血管挛缩已足以使血管破口封闭，从而制止出血。引起血管收缩的的原因有三个：①损伤性刺激反射性使血管收缩；②血管壁的损伤引起局部血管肌源性收缩；③粘附于损伤处的血小板释放5-HT、TXA2等缩血管物质，引起血管收缩。其次是血管内膜损伤暴露内皮下组织，如胶原等，激活血小板，使血小板粘附、聚集于血管损伤处，形成一个松软的止血栓堵塞伤口，实现初步止血。局部受损红细胞释放的ADP及局部凝血过程中生成的凝血酶，均可使血小板活化而释放内源性ADP及TXA2，进而促使血小板发生不可逆聚集而形成血小板止血栓。此外，受
(2)鉴定ABO血型系统的临床意义与输血原则:对应的凝集原与凝集素(如
也有利于血小板的聚集。与此同时，血管受A凝集原与抗A凝集素、B凝集原与抗B凝集素)相遇时，红细胞会发生凝损血管内皮的PGI2生成减少，
集反应，最终红细胞溶血，这是一种会危及生命的输血反应，应当避免。损也可启动凝血系统，在局部迅速发生血液凝固，使血浆中可溶性的纤维因此，临床上采用同型输血是首选的输血原则，因为同型血液不存在对应蛋白原变成不溶性的纤维蛋白，并交织成网，以加固止血栓，此称二期止的凝集原和凝集素相遇的机会。若在无法得到同型血液的特殊情况下，不血。最后局部纤维组织增生，并长入血凝块，达到永久性止血。 同血型的互相输血，则要遵守一个原则：供血者红细胞不被受血者血清凝八、血小板的生理作用：1..参与生理性止血（所谓生理性止血是指小血管
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