一项主要表现伴两项次要表现即可做出诊断。 81、化脓性脑膜炎临床特点
⑴ 前驱症状：多数患儿起病较急，发病前数日常有上呼吸道感染或胃肠道症状。
⑵ 全身中毒症状：全身感染或菌血症可使患儿出现高热、头痛、精神萎靡、疲乏无力、关节酸痛、皮肤出血点、瘀斑或充血性皮疹等。小婴儿常表现为拒食、嗜睡、易激惹、烦躁哭闹、目光呆滞等。
⑶ 神经系统表现：小儿化脓性脑膜炎神经系统表现有： 脑膜刺激征：颈抵抗，巴氏征阳性，布氏征阳性；
颅内压力增高：头痛，呕吐，婴儿有前囟饱满、颅缝增宽；重者呼吸、循环功能受累，甚至昏迷，出现脑疝；
意识障碍：颅内压增高、脑实质病变均可引起嗜睡、意识模糊、昏迷等意识改变，并可出现烦躁不安、激惹、迟纯等精神症状。 部分或全身性惊厥发作； 限局性神经系统体征；无并发症的患儿多无视神经乳头水肿，若有则提示可能已有颅内脓肿，硬膜下积脓或静脉窦栓塞等发生。新生儿及3个月以下婴儿：临床表现极不典型；3月～2岁可出现脑膜刺激症状；2岁以上小儿症状和体征渐趋典型。新生儿及3岁以下婴儿化脑临床表现主要有以下特点：体温可高可低或正常；常有拒食，吐奶；尖叫，惊厥；前囟紧张或隆起；感染中毒症状很明显。
⑷ 硬膜下积液或积脓、脑室管膜炎、脑性低钠血症、脑积水等为常见并发症状。 90、结核性脑膜炎、化脓性脑炎、病毒性脑炎、新型隐球菌性脑膜炎的主要鉴别 ⑵ 化脓性脑膜炎：
急性起病，感染中毒症状重，脑脊液外观呈混浊、米汤样或脓样，细胞数在1000个/mm3以上，分类中性为主，蛋白增加，氯化物减少，糖减少或消失，涂片或培养可找到化脓性致病菌。
⑶ 病毒性脑炎：
一般中毒症状较轻，部分患儿可有明显感染性精神症状，严重时可有肢体瘫痪。脑脊液外观清或微浊，细胞数可正常或略增高，分类：头1～2天中性粒细胞稍增高，以后淋巴细胞增高，蛋白质正常或稍增加，糖和氯化物正常。涂片查细菌及培养阴性。
1、试述小儿年龄分期
儿童的生长发育是一个连续渐进的动态过程。根据此期不同年龄阶段按儿童解剖、生理和心理的不同特点，可划分为以下若干期：
⑴ 胎儿期：指从受精卵形成到胎儿出生为止，在母体子宫内孕育约280天。胎儿的周龄即为胎龄。
⑵ 新生儿期：指自胎儿娩出脐带结扎时起至生后满28天内的时期。国内将胎龄满28周至出生后28天定义为围生期。
⑶ 婴儿期：指出生后至满1周岁内的时期。 ⑷ 幼儿期：指1周岁至满3周岁内的时期。
⑸ 学龄前期：指3周岁至6～7岁入小学前的时期。 ⑹ 学龄期：指从入小学6～7岁起至青春期前的时期。
⑺ 青春期：青春期年龄范围一般从10岁～20岁，女孩的青春期开始年龄和结束年龄都比男孩早两年左右。青春期的进入和结束年龄存在较大的个体差异，约可相差2～4岁。 2、试述小儿生长发育的规律和影响因素 小儿生长发育的规律：
⑴ 生长发育是一连续的、有阶段性的过程，生长发育在整个儿童时期不断进行，但各年龄阶段生长发育有一定的特点，不同年龄阶段生长速度不同。
⑵ 各系统器官生长发育不平衡，如神经系统发育较早，脑在生后2年发育较快；淋巴系统在儿童期迅速生长，于青春期前达高峰，以后逐渐下降；生殖系统发育较晚。其它系统如心、肝、肾、肌肉的发育基本与体格生长相平行。
⑶ 生长发育遵循一定规律，由上到下、由近到远、由粗到细、由低级到高级、由简单到复杂规律。
⑷ 生长发育的个体差异，儿童生长发育虽按一定总规律发展，但在一定范围内受遗传、环境的影响，存在着相当大的个体差异。
1.维生素D缺乏佝偻病的诊断，定义，来源，病因、临床表现及治疗
维生素D缺乏性佝偻病诊断：血生化与骨骼X线检查为金标准。血生化与骨骼X线查为诊断的“金标准”，血25—（OH）D3水平为最可靠的诊断标准。血生化检查血钙浓度降低不明显，其他指标降低明显，X线显示长骨钙化带消失，干骺端呈毛刷样，杯口状改变；骨骺软骨盘增厚；骨质疏松，骨皮质变薄；可有骨干弯曲畸形或青枝骨折。
由于儿童体内维生素D不足使钙、磷代谢紊乱，产生的一种以骨骼病变为特征的全身慢性营养性疾病。典型表现：生长着的长骨干骺端和骨组织矿化不全。维生素D不足使成熟骨矿化不全→骨质软化症。
维生素D的来源：母体—胎儿的转运；食物中维生素D；皮肤光照合成（主要来源）。 病因：
围生期维生素D不足，母亲妊娠期，特别是妊娠后期维生素D营养不足； 日光照射不足，使内源性维生素D生成不足； 维生素D摄入不足；
生长速度快，维生素D和钙的需要量增加；
⑤疾病或及药物的影响，胃肠道或肝胆疾病影响维生素D吸收，如婴儿肝炎综合征、先天性胆道狭窄或闭锁、脂肪泻、胰腺炎、慢性腹泻等，肝、肾严重损害可致维生素D羟化障碍，1，25-（OH）2D生成不足而引起佝偻病；长期服用抗惊厥药物可使体内维生素D不足, 糖皮质激素有对抗维生素D对钙的转运作用。 佝偻病的临床表现： 初期（早期）： 多见6个月以内，特别是3个月以内小婴儿。多为神经兴奋性增高的表现，如易激惹、烦闹、汗多刺激头皮而摇头等。但这些并非佝偻病的特异症状，仅作为临床早期诊断的参考依据。
活动期：主要为骨骼改变。其它如肌肉松驰，大脑皮层功能异常，反应迟缓，表情淡漠、语言发育迟缓等，骨骼改变有：
头部：颅骨软化、方颅、前囟门闭合延迟，出牙延迟，顺序颠倒，牙质差； 胸廓：肋骨串珠、肋缘外翻、漏斗胸或鸡胸；
四肢：腕踝畸形，出现佝搂病手镯或脚镯；下肢畸形，形成“O”型或“X”型腿； 其他：脊柱弯曲变形，骨盆变形。
恢复期：以上任何期经日光照射或治疗后，临床症状和体征逐渐减轻或消失。
后遗症期：多见于2岁以后的儿童。因婴幼儿期严重佝偻病，残留不同程度的骨骼畸形。 主要的治疗措施： 维生素D制剂治疗： ①口服法
l）活动早期：VitD2000～5000IU/日，口服，一个月后改为预防量。
2）活动期：VitD5000～10000万IU/日，口服，一个月后改为预防量。 3）恢复期：一般采用预防量（400 IU/日）维持。
如需大量长期服用维生素D制剂时，不宜用鱼肝油，以防维生素A中毒。
②大剂量突击疗法：适于重度佝偻病，有并发症或不能口服者。VitD20～30万，肌注一次三个月后改为预防量，尽可能避免重复注射以免中毒。 钙剂：应用VitD期间，同时口服元素钙 200～400mg/日。 矫形疗法：轻度畸形多可自行恢复。重度畸形应手术矫治。
2维生素D缺乏性手足搐搦症：多见于6个月以内的小婴儿。是维D伴发症状之一，血钙下降，甲状旁腺不能代偿性分泌增加，总血钙<1.75~1,85mmol/L(7-7.5mg/dL),或离子钙<1.0mmol/L(4mg/dl)的时候发生
临床表现：主要为惊厥、喉痉挛和手足抽搐。①隐匿性：面神经征，腓反射，陶瑟征；②典型发作：血清钙低于1.75mmol/l时可出现可出现惊厥、喉痉挛和手足抽搐。
治疗：急救处理：氧气吸入、迅速控制惊厥或喉痉挛;钙剂治疗：10%葡萄糖酸钙5-10ml，加入10%葡萄糖液5-20毫升，缓慢静脉注射或者滴注，不可皮下或肌内注射钙剂，以免造成局部坏死。
维D抽搐的处理原则维生素D缺乏性手足抽搐症中惊厥抽风的治疗原则：维持生命体征（开放呼吸道）；镇静止疼（抗惊厥）；治疗原发病（钙剂）；防止复发 后用维生素D3治疗 3、维生素D缺乏性佝偻病应与哪几种抗维生素D佝偻病相鉴别。 ⑴ 低血磷抗生素D佝偻病 ⑵ 远端肾小管性酸中毒
⑶ 维生素D依赖性佝偻病： ⑷ 肾性佝偻病 ⑸ 肝性佝偻病
1.【先天性心脏病】
①左向右分流型（潜伏青紫型）：室间隔缺损、动脉导管未闭、房间隔缺损；②右向左分流型（青紫型）:法洛四联症和大动脉转位；③无分流型（无青紫型）：肺动脉狭窄、主动脉缩窄。
3.【法洛四联症】右心室出道梗阻、室间隔缺损、主动脉骑跨、右心室肥大。表现为：青紫、蹲踞症状、杵状指、阵发性缺氧发作
2.病毒性心肌炎：病理特征为心肌细胞坏死或变性，有时病变可累及心包或心内膜。 临床诊断依据：
（1）心功能不全、心源性休克或心脑综合征。
（2）心脏扩大（X线、超声心动图检查具有表现之一）。
（3）心电图改变：以R波为主的2 个或2 个以上主要导联（Ⅰ，Ⅱ，aVF，V5）的ST-T改变持续4 天以上伴动态变化，窦房、房室传导阻滞，完全右或左束支传导阻滞，成联律、多型、多源、成对或并行期前收缩，非房室结及房室折返引起的异位性心动过速，低电压（新生儿除外）及异常Q波。
（4）CK-MB升高或心肌肌钙蛋白（cTnI或cTnT）阳性。 1,。【新生儿窒息】婴儿出生后无自主呼吸或呼吸抑制而导致的低氧血症、高碳酸血症和代谢性酸中毒，是引起新生儿死亡和儿童伤残的重要原因。窒息的本质是缺氧。
病理生理：①窒息时胎儿向新生儿呼吸、循环的转变受阻。②窒息时各器官缺血缺氧改变。③呼吸改变（原发性、继发性呼吸暂停）；④血液生化和代谢改变：PaO2、pH降低，混合型酸中毒；糖代谢紊乱；高胆红素血症；低钠血症和低钙血症。
临床表现及窒息诊断：
（1）胎儿宫内窒息：早期胎动增加，胎心率≥160次/分；晚期胎动减少，甚至消失，胎心率<100次/分；羊水胎粪污染。
（2）新生儿窒息：Apgar评分系统：8~10分正常；4~7分轻度窒息；0~3分重度窒息。窒息诊断标准：①脐动脉血显示严重代谢性或混合型酸中毒，pH<7；②Apgar评分0~3分，且持续时间>5分钟；③有神经系统表现，如惊厥、昏迷、肌张力降低；④多脏器损伤。 （3）多脏器受损情况：脑细胞最敏感，其次是心肌、肝和肾上腺。
复苏方案：ABCDE复苏方案：A清理呼吸道；B建立呼吸；C维持正常的循环；D药物治疗；E评估。
2、如何评定一个正常足月新生儿？早产儿外观与足月儿有何区别？
⑴ 胎龄满≥37和＜42周，体重≥2500g和≤4000g，无畸形和疾病的活产婴儿。 ⑵ 皮肤红润，皮下脂肪丰满，胎毛少；头大（占全身比例1/4），头发分条清楚；耳壳软骨发育好、耳舟成形、直挺；指、趾甲达到或超过指、趾端；跖纹遍及整个足底；乳腺结节>4mm，平均7mm；外生殖器男婴睾丸已降到阴囊，女婴大阴唇完全覆盖小阴唇。 ⑶ 呼吸、心跳及体温平稳，哭声有力。 早产儿 足月儿 红润、皮下脂肪丰满和毳毛少 绛红、水皮肿和毳毛肤 多 头更大头大（占全身头（占全身比例1/4），头部 比例1/3），发分条清楚 头发细软 软、缺乏耳鲜牛奶：壳 软骨、耳舟不清楚 指、未达指、趾趾端 甲 跖足底纹理纹 少 无结节或乳结节腺 <4mm 外生殖器 男：睾丸未降或未全降 女：大阴唇不能遮盖小阴唇 软骨发育好、耳舟成形直挺 达到或超过指、趾端 足纹 遍及整个足底 结节>4mm，平均7mm 睾丸已降至阴囊 大阴唇遮盖小阴唇 3、新生儿颅内出血有哪些临床表现，怎样治疗？
临床表现与出血部位、出血量有关。轻者可无症状，大量出血者要顺短期内死亡。非特异表现有低体温、无其它原因可解释的贫血与黄疸、频繁呼吸暂停，严重时可发生失血性休克。神经系统表现有：
⑴ 意识改变：早期可激惹与抑制交替出现，严重者昏迷； ⑵ 呼吸节律改变；
⑶ 颅内压增高征：前囟隆起，血压升高，抽搐，角弓反张，脑性尖叫； ⑷ 眼征：凝视、斜视、眼球震颤等； ⑷ 瞳孔不等大和对光反应消失；
⑸ 拥抱反射减弱或消失，肌张力降低。出血主要分为以下5种临床类型：脑室周围-脑室内出血；小脑出血；原发性蛛网膜下腔出血；脑实质出血；硬膜下出血。 治疗：
①支持治疗：保暖，保持患儿安静，避免搬动，密切观察呼吸情况，保持呼吸道通畅。维持血压，保证热量供给，注意液体平衡，纠正酸中毒；
②止血：可选择使用新鲜血浆，每次10ml/kg，维生素K、止血敏和立止血等； ③对症治疗：有脑水肿和颅内压增高症状者可选用呋塞米、白蛋白与地塞米松等抗脑水肿药，以降低颅内压，惊厥时应用苯巴比妥和地西泮等抗惊厥药，贫血、休克时输洗涤红细胞和新鲜冰冻血浆。 ④外科处理。
4、何谓核黄疸及“核黄疸四联症”？ 病理性黄疸严重者可发生胆红素脑病。因未结合胆红素浓度过高或血脑屏障通透性增强未结合胆红素进入脑组织，引起脑组织的病理性损害，又称核黄疸。血清总胆红素浓度超过342umol/L（20mg/dl）或早产儿的总胆红素浓度为256.5umol/L（15mg/dl）。 核黄疸可分为四期：警告期、痉挛期、恢复期、后遗症期。
“核黄疸四联症”是核黄疸后遗症的表现，包括：手足徐动症、眼球运动障碍、听觉障碍、牙釉质发育不全。常出现于新生儿期以后，生后2个月或更晚。。
5.新生儿缺氧缺血性脑病（HIE)：指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。
1，病因：缺氧是发病的核心，其中围生期窒息时最要的原因；
2，病理：①脑水肿：为早期主要的变化；②选择性神经元死亡及梗死；③出血
3临床表现：①急性损伤、病变在两侧大脑半球，症状常发生在24小时内，多数发生惊厥，特别是足月儿，同时有脑水肿症状体征；②病变在脑干、丘脑者，可出现中枢性呼吸衰竭、瞳孔缩小或扩大、顽固性惊厥等脑干症状，并在24—72小时内病情恶化或死亡。 4，治疗：（1）支持疗法①维持良好的通气功能是核心②维持脑和全身良好的血液灌注世关键措施。③维持血糖在正常高值。（2）控制惊厥，首选苯巴比妥（3）治疗脑水肿；（4）新生儿期后治疗
6.呼吸窘迫综合征：（RDS）或肺透明膜病（HMD)，是由肺表面活性物质（PS）缺乏而导致，出生后不久出现呼吸窘迫并呈进行性加重。1，鞘磷脂含量恒定只在28-30周出现小高峰，所以L/S可作为评估新生儿肺成熟度的重要指标。
2临床表现：生后6小时内出现呼吸窘迫，主要表现：呼吸急促（>60次/分），鼻扇，呼吸呻吟，吸气性三凹征、发绀。呼吸窘迫进行性加重是本病特点。
3，辅助检查:(1)实验检查：①泡沫实验；②肺成熟度的测定；③血气分析；（2）X线检查：是目前确诊RDS的最佳手段。毛玻璃样改变、支气管充气征、白肺、肺容量减少。（3)超声波检查。
4，鉴别诊断：湿肺、B组链球菌肺炎、膈疝。