■临床意义：辅助诊断伤寒和副伤寒 O抗体（IgM）， H抗体（IgG） * O 、H抗体均升高，患伤寒的可能性大 * O 、H抗体不升高，患伤寒的可能性小
* 只有H升高，则可能是预防接种过或非特异性回忆反应，
* 只有O升高而H不高，则可能是感染早期或其他沙门菌的交叉反应。
■分析结果时应注意：①正常人抗体水平。一般伤寒杆菌O抗体效价在1：80以上，H抗体效价在1：160以上，甲、乙副伤寒杆菌H抗体效价在1：80以上才有诊断价值；②动态观察：一般随病程延长第2次检测抗体效价比第1次高4倍或4倍以上才有诊断意义。③区别H、O抗体增高的意义：两者同时升高有辅助诊断意义；两者同时低于正常无意义；O抗体效价高而H抗体效价低，可能是感染的早期或其他沙门菌感染引起的交叉反应。若H抗体效价高而O抗体效价在正常范围内，则可能是以往接种过疫苗或非特异性回忆反应所致。 五、防治原则 目前新一代疫苗为伤寒Vi荚膜多糖疫苗。 肠热症目前使用的有效药物为环丙沙星。
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第十一章 弧菌属
弧菌属（Vibrio）：为一大群菌体短小，弯曲成弧，G-单毛菌，运动极活泼，分布广泛，多存在于水中，对人有致病性主要为霍乱弧菌和副溶血弧菌。
第一节 霍乱弧菌
■霍乱弧菌的发源地：
霍乱是一种烈性肠道传染病，有3个疫源地 印度恒河三角洲（霍乱弧菌古典生物型）：六次世界性大流行，始于1817年。 印尼苏拉威西岛（霍乱弧菌El Tor生物型）：第七次世界大流行，始于1961年至今未停止，累及140多个国家。 孟加拉湾（O139群霍乱弧菌）：始于1992年，危害相同。
一、生物学特性
1、形态染色：G-弧菌，单鞭毛，穿梭样动力，鱼群状排列，有菌毛，个别有荚膜，无芽胞。
2、培养特性：兼性厌氧，氧气充分生长良好。营养要求不高，耐碱不耐酸（pH7.4-9.6），故用pH8-9碱性培养基，形成光滑透明湿润的“水滴样”菌落，分离（选择）能在无盐培养基中生长（区别其它弧菌）。
3、生化反应：触酶、氧化酶（+），硝酸盐还原（+），靛基质（+）
4、抗原分型：根据0抗原的不同，有155个血清群，其中O1群、O139群可引起霍乱，其余不致病或仅引起胃肠炎等， O1群包括两个血清型：古典生物型和埃托生物型（E1-Tor）。 5、抵抗力：较弱，干燥时易死亡，水环境中可存活两周（水源性传播，水性爆发）；怕酸——正常胃酸4min；不耐热——100℃，1-2min；对消毒剂敏感，可用漂白粉处理病人的排泄物或呕吐物。
二、致病性与免疫性 1、致病物质：
①霍乱肠毒素——最强烈的致泻毒素 ②菌毛：使细菌定植于小肠
③鞭毛：鞭毛运动有利于细菌穿过黏膜表面黏液，其致病机制与ETEC的LT相似，但作用强烈得多。
2、所致疾病：霍乱
■传染源：病人和无症状感染者的粪便污染的水源和食物。 ■传播途径：经口传播 ■潜伏期：2-3d
■临床表现：剧烈吐泻、米泔样，每日数十次，持续2-3天，失水12000ml，严重吐泻引起水电解质紊乱，脱水酸中毒，肾衰、循环衰竭、休克、死亡，及时补充液体和电解质，大大降低死亡率。
■免疫力：病人愈后可获得牢固免疫。但以前感染O1群获得的免疫对O139群感染无交叉保护作用。霍乱弧菌引起的肠道局部黏膜免疫是霍乱保护性免疫的基础。
三、微生物学检查法
烈性传染病（发病率高、流行迅速、死亡率高），早期、快速、准确诊断（尤其首例）对防治蔓延意义重大。
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1、标本：“米泔样”便及呕吐物，快速送检，指定实验室
2、直接涂片镜检：悬滴法或暗视野显微镜，观察穿梭样运动有助于诊断。 3、分离培养鉴定
4、快速诊断：荧光菌球法，SPA 协同凝集试验
四、防治原则
加强国境检疫，加强水源及粪便管理 及时检出病人，隔离封锁疫区 疫苗接种
对症治疗，及时补充液体和电解质，预防大量失水引起的低血容量性休克和酸中毒，及时抗菌治疗。
第二节 副溶血弧菌
副溶血弧菌：嗜盐性弧菌，沿海地区常见，存在于近海海水、海泥、海产品中，1950年首发于日本大阪，主要引起食物中毒。
一 、生物学性状
1、G—弧菌（多形性），单鞭毛
2、具有耐盐性（与霍乱弧菌的显著差别），在含有3.5% NaCl培养基中生长良好，无盐不长，＞8%也不长。 3、神奈川现象（KP）：神奈川现象（KP）：在特定条件下，副溶血性弧菌中某些菌株在含高盐（7%）的人O型血或兔血及以D-甘露醇为碳源的我妻琼脂平板上可产生β溶血，该现象作为鉴定致病性与非致病性菌株的一项重要指标。
二、致病性与免疫性 1、致病机制不甚明确
（KP+为致病株、KP-不致病）
KP+有耐热性溶血毒素（耐热直接溶血素和耐热相关溶血素）及黏液素及黏液素酶
2、引起食物中毒
好发夏季，误食未熟海产品等而致，潜伏期短5-72h（24h），急性胃肠炎症状，水样便，病程短，可自愈。
3、病后免疫力不牢固，可重复感染
第十二章 螺杆菌属
幽门螺杆菌 一、生物学特性
■G— ，菌体弯曲呈螺旋型、S形、海鸥形，有鞭毛（从毛菌）
■微需氧， 营养要求高，生化反应不活跃，但尿素酶丰富——快速脲酶实验强阳性（主要鉴定依据）
二、致病性与免疫性 ■传染源：人
■传播途径：粪口途径
■致病物质和致病机制不清主要与以下疾病有关：在以下疾病中本菌的检出率很高，80~100% ? 慢性胃炎 ? 胃溃疡 ? 胃癌
? 胃黏膜相关B细胞淋巴瘤 ? 十二指肠溃疡
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三、微生物学检查法 1、直接镜检
2、检测尿素酶活性（常用）：尿素酶丰富，可迅速分解尿素释放氨，是鉴定该菌的主要依据之一。 3、分离培养
4、抗原、抗体及核酸的检测
四、防治原则 ■疫苗正在研发中
■枸橼酸铋钾+抑酸剂+抗生素
第十三章 厌氧性细菌
■厌氧菌——是生长和代谢不需要氧气，利用发酵而获取能量的一群细菌。 ■根据芽胞有无分为：
→厌氧性芽胞梭菌（外源性感染——致病菌） →无芽胞厌氧菌（内源性感染——条件致病菌）
第一节 厌氧芽孢梭菌属
一、破伤风梭菌 （一）生物学特性
1、 形态染色：G+，细杆状，有周鞭毛、无荚膜，芽胞正圆形，位于菌体顶端，大于菌体宽度，呈鼓槌状。 2、 培养特性：专性厌氧，在血平板上呈扩散生长，有溶血。
3、 抵抗力：强，芽孢在干燥的土壤和尘埃中可存活数年。对青霉素敏感。
（二）致病性与免疫性
破伤风梭菌经创口感染，感染发生与否与伤口的条件有关，重要的条件是伤口形成厌氧微环境：伤口窄而深，混有泥土及异物；坏死组织多，局部缺血；伴有需氧菌或兼性厌氧菌的混合感染。 ■致病物质——破伤风痉挛毒素（外毒素）
为神经毒素，毒性强，与脊髓前角运动细胞及脑干细胞有高度的亲和力，破伤风痉挛毒素可与中枢神经抑制性突触前膜的神经节苷脂结合，阻断抑制性介质的释放，导致神经持续兴奋，骨骼肌强直性痉挛，肌张力↑。 ■所致疾病——破伤风
潜伏期：7-14天，长短取决于伤口与CNS距离
临床表现：肌肉强直性收缩，牙关紧闭、吞咽困难、苦笑面容、角弓反张等，阵发性抽搐等，严重者因呼吸肌痉挛窒息死亡。 病后免疫力不牢固。
（三）微生物学检查与防治 典型的症状和病史可以诊断。
预防：①及时清创，防止形成厌氧微环境。
②注射疫苗：白百破三联疫苗，对可能引发破伤风的外伤，紧急注射抗毒素，对发病的大量使用抗毒素，同时使用抗生素。
二、产气荚膜梭菌 （一）生物学性状 G+粗大杆菌，无鞭毛，有荚膜，芽胞椭圆形，位于次极端 ，宽度小于菌体。不严格厌氧，营养要求不高，繁殖快（1代8min）。血平板双层溶血环（内环β溶血、外环α溶血）。在蛋黄琼脂板上，菌落周围出现乳白色浑浊圈，是由细菌产生的卵灵芝酶
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（α毒素）分解蛋黄中卵磷脂所致。生化代谢活跃，分解多种糖、产酸产气，“汹涌发酵”，在牛奶培养基中分解乳糖产酸，使其中的酪蛋白发生凝固，同时产生大量的气体，可将凝固的酪蛋白冲成蜂窝状，气势凶猛。根据其主要毒素的抗原性分A、B、C、D、E5个型，A型为主。
（二）致病性 1、致病物质
■能产生十余种外毒素，有的是酶类。
α毒素（卵磷脂酶）——增加血管通透性，溶血、坏死作用，最重要 β毒素——组织坏死
ε毒素——增加胃肠壁通透性 ι毒素——坏死
2、所致疾病
1）气性坏疽（产气荚膜梭菌为主）
创伤感染、伤口条件与破伤风相似，潜伏期短8-48h，局部组织坏死，产生大量气体，组织气肿（捻发音），压迫神经末梢，剧烈疼痛并伴有恶臭，最后大块肌肉坏死，毒素入血（毒血症），全身中毒症状，休克、死亡（30%）。
2）食物中毒——较轻，1-2天自愈。
（三）微生物学检查与防治 ■微生物学检查
由于气性坏疽发病急剧、后果严重，病原学诊断十分重要
直接涂片镜检：革兰大杆菌，白细胞少形态不典型，伴有杂菌。 分离培养鉴定 动物试验
防治原则——无类毒素特异性预防
及时清创、扩创，切除坏死组织，必要时截肢，大剂量青霉素，气性坏疽多价抗毒素和高压氧舱法联合使用。
三、肉毒梭菌
肉毒梭菌：主要存在于土壤中，在厌氧环境下能产生肉毒毒素而引起疾病，最常见的为肉毒中毒和婴儿肉毒病。
（一）生物学特性
G+粗短杆菌，芽孢呈椭圆形，粗于菌体，位于次极端，使细菌呈网球拍状，有鞭毛，无荚膜。严格厌氧，芽孢抵抗力强，肉毒毒素不耐热，100度1分钟破坏。
（二）致病性
■致病物质——肉毒毒素：是一种强烈的神经外毒素，是目前已知毒素中毒力最强者，对人的致死剂量是0.1μg。
■肉毒毒素作用机制（嗜神经毒素）：作用部位位于外周神经—肌肉神经接头处，可以阻止乙酰胆碱的释放，运动神经末梢功能失调，导致肌肉松弛性麻痹（软瘫）。
■所致疾病
1）毒素性食物中毒（肉毒中毒）
食入被肉毒梭菌芽孢污染的食物，芽孢发芽繁殖，产生毒素，导致食物中毒。国外以罐头、香肠、腊肠、发酵豆制品等制品为主，潜伏期短，临床表现：无胃肠道症状，为神经末梢麻痹症状、乏力、头痛，包括眼肌（复视、斜视、眼睑下垂）；喉肌（吞咽困难、咀嚼不灵、语言障碍）膈肌（呼吸困难、死亡率高20-70%）。
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