（2）抗利尿激素（antidiuretic hormone，ADH ）
抗利尿激素是由下丘脑视上核或室旁核神经元合成的八肽，存储于神经垂体血管周围神经末梢内。 ADH作用于肾远曲小管和集合管，使小管上皮细胞对水的通透性增加，从而增加水的重吸收。 ADH合成、分泌的生理性刺激有：
①?? 渗透性刺激：渗透压感受器在视上核和颈内动脉附近，该感受器的阈值为280
mmol/L。血浆晶体渗透压增高，ADH释放增加。 ②?? 非渗透性刺激：血容量和血压的变动，通过左心房与胸腹大静脉处的容量感受
器和颈动脉窦与主动脉弓的压力感受器影响ADH的释放。当机体血容量明显
降低时， ADH分泌增多。
③?? 其他因素：精神紧张、剧痛、恶心、血管紧张素II 水平升高及环磷酰胺等也能
促进ADH分泌或增强其作用。
渴感和ADH分泌主要通过对水的调节维持细胞外液的渗透压平衡，因而被称为细胞外液的等渗性调节。
（3）肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosterone system，RAAS）：
循环血量减少和血压降低是激活 RAAS 的有效因素，这种刺激使肾脏产生肾素增多，进而激活血液中的血管紧张素原，生成血管紧张素I，后者相继转化为血管紧张素II和血管紧张素 III。AGT II和AGTIII 刺激肾上腺皮质球状带合成和释放醛固酮。醛固酮作用于肾远曲小管和集合管，增加其对 Na+ 的主动重吸收，提高细胞外液晶体渗透压，并通过释放ADH以增加水的重吸收，从而使减少的血容量得以恢复。
++
血清 Na 浓度降低和 K 浓度增高也能直接刺激醛固酮的分泌。醛固酮使肾小管对 Na+ 重吸收增加，同时 Cl- 的重吸收也增加，而且同时又促进 K+和（或）H+的分泌排出（所谓 Na -K 交换和 Na -H 交换）。
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（4）心房利钠肽（atrial natriuretic peptide，ANP ）
心房心肌细胞分泌心房利钠肽的有效刺激是血容量和血压增高。ANP具有利钠、利尿、扩血管和降低血压的生理作用，其机制为：① 抑制肾近曲小管对钠、水的重吸收，增加肾小球滤过率，改变肾内血流分布。②抑制醛固酮分泌和肾素活性。③减轻血容量降低后引起的ADH升高的水平。因此 ANP是血容量的负调节因素。
醛固酮和ANP主要通过对钠、水的正、负调节作用维持细胞外液的容量平衡，因而被称为细胞外液的等容性调节。
3. 什么叫脱水？引起脱水的病因有哪些？
脱水（或缺水）是指细胞外液减少而引起的一组临床症候群，根据其伴有的血钠或渗透压的变化可分为不同类型的脱水。
脱水可分为低渗性脱水、高渗性脱水和等渗性脱水。 一. 高渗性脱水：以失水多于失钠、血清钠浓度>150mmol/L、血浆渗透压>310mOsm /L为
主要特征。病因包括：
1
水摄入不足：
(1) 昏迷患者或精神失常患者渴感丧失，不知道要喝水导致水摄入不足； (2) 口腔、上消化道病变不能进水，如食管癌患者吞咽困难； (3) 水源断绝，如在沙漠和地震等意外事故中得不到水。 水需求增加：高热患者或在高温环境下需水量增加但补充不足。 水丢失过多：
(1) 呕吐腹泻、肠瘘、胃肠道引流使消化液大量丢失而得不到补充； (2) 尿崩症或肾小管对抗利尿激素（ADH）不敏感而排出大量稀释尿，接
受溶质性利尿剂（甘露醇、甘氨酸等）或高蛋白含盐饮食摄入过多而
产生的渗透性利尿，未控制的糖尿病患者排出大量糖尿以及肾浓缩功能障碍导致肾脏排水多于排钠；
(3) 高温及重体力劳动时大量出汗；
(4) 气管切开和过度换气可使水分从呼吸道大量丢失。这种丢失的水是
纯水，在伴有水摄入不足的情况下很容易造成高渗性脱水。
2 3
二. 等渗性脱水：血钠浓度维持在135～145mmol/L，血浆渗透压保持在280～310mOsm/L
之间。病因包括：
1
消化道中的液体除唾液、胃液及结肠分泌液含钠较少外，消化道的其他分泌液中钠的含量都与血浆相近，故腹泻、十二指肠减压、消化道瘘管等都是等渗性脱水常见的原因。高渗性脱水的患者仅少量补充了水也可导致等渗性脱水； 2 3
大量抽放胸水、腹水，或胸、腹腔引流； 大面积皮肤烧伤导致大量渗液；
4 急性大量失血。
三. 低渗性脱水：水和钠同时缺失，以缺水少于失钠，血清钠浓度<135mmol/L，血浆渗透
压<280mOsm/L为主要特征。病因包括： 1 2 3
胃肠道消化液持续性丧失，钠随着大量消化液而丢失； 大面积烧伤，创面慢性渗液；
肾性失钠：可见于：①水肿患者长期连续使用排钠性利尿剂（如噻嗪类、速尿等）时，如再限制钠盐摄入，则钠的缺乏更为明显；②急性肾功能衰竭多尿期，渗透性利尿作用使肾小管上皮细胞对钠、水重吸收减少；③ “失盐性肾炎”，由于受损的肾小管上皮细胞对醛固酮的反应性降低，肾小管对钠重吸收障碍；④Addison病醛固酮分泌减少，肾小管对钠重吸收减少。对上述经肾失钠的患者，如果只补充水分而忽略了补钠，就可能引起低渗性脱水。
4.湿啰音是什么，如何产生的？——请参考《临床诊断学》
啰音（rales）：是呼吸音外的附加音，正常人一般并无啰音存在。啰音按性质不同可分为湿啰音和干啰音。
湿啰音（moist rale）是由于吸气时气体通过呼吸道内的稀薄分泌物如渗出液、痰液、血液、粘液和脓液等，形成水泡并破裂所产生的声音，故又称水泡音。也有人认为是由于小支气管壁因分泌物粘着而陷闭，当吸气时突然张开重新充气所产生的爆裂音。宛如水煮沸时冒泡音或用吸管插入水中吹水的声响。
湿啰音断续而短暂，一次常连续多个出现，于吸气相尤其是吸气终末较为明显。部位较恒定，性质不易变，中、小水泡音可同时存在，咳嗽后可减轻或消失。湿啰音按啰音性质可分为粗、中、细湿啰音和捻发音。
(1) 粗湿啰音：发生于气管，主支气管或空洞部位，多出现于吸气早期。
(2) 中湿啰音：发生于中等的支气管，多出现于吸气后期出现。 (3) 细湿啰音：发生于小支气管，多在吸气后期出现。 (4) 捻发音： 极细均匀一致的湿啰音，多在吸气终末听及。
湿啰音根据部位可分为局部性和两侧弥漫性。局限性固定不变的湿啰音，提示局部有病灶，例如肺部感染、肺结核、支气管扩张症、肺脓疡或肺癌继发肺炎等。两侧肺底部湿啰音见于心功能不全导致的肺淤血。双肺广泛湿啰音见于急性肺水肿、支气管肺炎、慢性支气管炎等。因此汤阿姨出现局部湿啰音，提示她可能存在肺部感染。
5．综上所述，你觉得汤阿姨可能发生了什么问题？
老年人突发意识障碍，应考虑如下常见疾病： (1) 心血管意外（心肌梗死）
(2) 脑血管意外（卒中，包括脑梗塞或脑出血） (3) 糖尿病酮症和/或高渗状态
(4) 低血糖
(5) 一氧化碳（CO）中毒 (6) 肝肾功能衰竭 (7) 呼吸功能衰竭 (8) 严重感染 (9) 药物过量 ??
6．接下来打算给汤阿姨做哪些检查以证实猜测？
急诊可考虑做如下检查：头颅CT平扫、胸片/肺CT、心电图、血气分析、血常规、肝肾功能、电解质、血糖、血酮。
指导课2 （T 2 – P 1） 医生让汤阿姨先去做个头颅CT、肺部CT和心电图，然后抽血化验，并告诉邻居她病 情危重，要尽快通知家属。医生给予汤阿姨心电监护、吸氧、补液。 体温：38℃ 心电图：窦速，头颅CT：脑萎缩，肺部CT：右下肺炎症。 血常规：白细胞15×10/L↑，中性粒细胞比例90%↑，血红蛋白130 g/L。 肝功能：无明显异常。 肾功能：尿素氮16mmol/L↑，肌酐170μmol/L↑。 血糖42.8mmol/L↑，血酮体++++。 电解质：钠165 mmol/L↑，钾3.8 mmol/L，氯104 mmol/L，二氧化碳结合力<9 mmol/L↓。 血气分析：PH6.987↓，碳酸氢根浓度3.8 mmol/L↓，总二氧化碳4.3 mmol/L↓，氧饱和 度97%，剩余碱-25.5 mmol/L↓。
关键词：
发热 窦速 肺部感染（右下肺炎症） 肾功能不全（尿素氮、肌酐升高） 高血糖 酮症 高钠血症（高渗状态） 代谢性酸中毒
引导问题：
1． 请分析以上检查的异常结果说明什么？——请参考《实验诊断学》
患者发热，肺CT提示“右下肺炎症”，血常规白细胞和中性粒细胞比例明显升高，因此考虑存在肺部感染。
心电图提示窦速，这与之前休克的判断相吻合。
头颅CT未见明显出血病灶，因此可排除出血性卒中的可能，但仍不能除外缺血性卒中，需要进一步行头颅MRI或24小时候随访头颅CT方可明确。
肌酐和尿素氮升高提示肾功能不全，但尚无法区分急性或慢性，也无法肯定其病因为肾前性、肾性或肾后性。一般来说，血红蛋白正常情况下考虑为急性肾功能不全，但该患者还存在脱水浓缩，因此这一指标不完全可靠，应在补液后复查血常规和肾功能加以证实。
血糖和血酮明显升高，说明患者存在糖尿病酮症。
血钠明显升高，结合脱水表现，说明患者存在高渗性脱水。
血气分析PH值低于正常下限，说明存在酸中毒。剩余碱是酸碱平衡中反映代谢性因素的一个客观指标。剩余碱正常值范围为±2.3mmol/L。剩余碱明显降低提示代谢性因素导致酸中毒。
92． 酮体包括哪些组成部分？是如何形成和代谢的？——请参考《生物化学》（这部分已学习过，可简单画图表示） 酮体（ketone body）是脂肪分解的产物。空腹情况下，机体内脂肪动员分解以提供能量。脂肪酸在肝脏内氧化分解，产生中间产物乙酰乙酸、β-羟基丁酸及丙酮，三者统称为酮体。由于血脑屏障的存在，脑细胞只能利用葡萄糖和酮体作为能量，因此在饥饿情况下产生的酮体是包括大脑在内许多组织的燃料，具有重要的生理意义。乙酰乙酸、β-羟基丁酸是有机酸，因此体内酮体积聚过多可导致代谢性酸中毒。