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课程名称 生物化学和分子生物学 授课对象 2005级本科 授课学时 2 教学目的与要求 章 节 第四章 4-5节 授课时间 2006.9.27 授课地点 六教室 掌握：磷酸戊糖途径的反应部位、关键酶和意义。糖原合成与分解的关键酶。 了解：糖原的合成与分解的过程及调节。 教学重点与难点 教学方法 教具 重点：磷酸戊糖途径的生理意义。 糖原的合成与分解的关键酶以及糖原的合成与分解的调节 。 讲授式＋对比启发式＋问题讨论式。讨论式讲解磷酸戊糖途径，重点是生理意义的讨论。 Powerpoint与板书图示有机配合对比启发讲授糖原的合成与分解。 黑板＋多媒体教学 板书提纲 第四节 磷酸戊糖途径 50min 磷酸戊糖途径是指由葡萄糖生成磷酸戊糖及NADPH+H+，前者再进一步转变成3-磷酸甘油醛和6-磷酸果糖的反应过程。 一、磷酸戊糖途径的反应过程 25min ? 第一阶段：氧化反应 生成磷酸戊糖，NADPH+H+及CO2 ? 催化第一步脱氢反应的6-磷酸葡萄糖脱氢酶是此代谢途径的关键酶。 ? 两次脱氢脱下的氢均由NADP+接受生成NADPH + H+。 ? 反应生成的磷酸核糖是一个非常重要的中间产物。 ? 第二阶段则是非氧化反应 包括一系列基团转移。 ? 每3分子6-磷酸葡萄糖同时参与反应，在一系列反应中，通过3C、4C、6C、7C等演变阶段，最终生成3-磷酸甘油醛和6-磷酸果糖。 3-磷酸甘油醛和6-磷酸果糖，可进入酵解途径。因此，磷酸戊糖途径也称磷酸戊糖旁路(pentose phosphate shunt)。 特点 ⑴ 脱氢反应以NADP+为受氢体，生成NADPH+H+。 ⑵ 反应过程中进行了一系列酮基和醛基转移反应，经过了3、4、5、6、7碳糖的演变过程。 ⑶ 反应中生成了重要的中间代谢物——5-磷酸核糖。 ⑷ 一分子G-6-P经过反应，只能发生一次脱羧和二次脱氢反应，生成一分子CO2和2分子NADPH+H+。 二、磷酸戊糖途径的调节 5min 教学步骤 6-磷酸葡萄糖脱氢酶为磷酸戊糖途径的关键酶，其活性的高低决定6-磷酸葡萄糖进入磷酸戊糖途径的流量。 三、磷酸戊糖途径的生理意义 20min （一）为核苷酸的生成提供核糖 （二）提供NADPH作为供氢体参与多种代谢反应 1. NADPH是体内许多合成代谢的供氢体 2. NADPH参与体内的羟化反应，与生物合成或生物转化有关 3. NADPH可维持GSH的还原性 第五节 糖原的合成与分解 50min ? 糖原的结构特点及其意义 1. 葡萄糖单元以α-1,4-糖苷 键形成长链。 2. 约10个葡萄糖单元处形成分枝，分枝处葡萄糖以α-1,6-糖苷键连接，分支增加，溶解度增加。 3. 每条链都终止于一个非还原端.非还原端增多，以利于其被酶分解。 一、糖原的合成代谢 15min 指由葡萄糖合成糖原的过程。 糖原合成途径 1. 葡萄糖磷酸化生成6-磷酸葡萄糖 2. 6-磷酸葡萄糖转变成1-磷酸葡萄糖 3. 1- 磷酸葡萄糖转变成尿苷二磷酸葡萄糖 4. α-1,4-糖苷键结合 5. 糖原分枝的形成 教学步骤 二、糖原的分解代谢 15min 习惯上指肝糖原分解成为葡萄糖的过程。 1. 糖原的磷酸解 2. 脱枝酶的作用 ①转移葡萄糖残基 ②水解?-1,6-糖苷键 3. 1-磷酸葡萄糖转变成6-磷酸葡萄糖 4. 6-磷酸葡萄糖水解生成葡萄糖 三、糖原合成与分解的调节 15min 关键酶：糖原合成：糖原合酶 糖原分解：糖原磷酸化酶 这两种关键酶的重要特点： * 它们的快速调节有共价修饰和变构调节二种方式。 * 它们都以活性、无（低）活性二种形式存在，二种形式之间可通过磷酸化和去磷酸化而相互转变。 四、糖原累积症 5min 糖原累积症(glycogen storage diseases)是一类遗传性代谢病，其特点为体内某些器官组织中有大量糖原堆积。引起糖原累积症的原因是患者先天性缺乏与糖原代谢有关的酶类。 思考题或作业 1.磷酸戊糖途径的特点有哪些？ 2.简述NADPH的生理功能。 3.机体如何调节糖原的合成与分解使其有条不紊地进行？ 课后记 随着代谢途径的不断增多，明显看出有些学生不能随堂消化教学内容，提示同学要进行课前的预习及课后的复习。 教案首页
课程名称 生物化学和分子生物学 授课对象 2005级本科 授课学时 2 教学目的与要求 章 节 第四章 6-7节 授课时间 2006.10.9 授课地点 六教室 掌握：糖异生的反应过程、关键酶、限速步骤及生理意义。 血糖的来源、去路和机体对血糖水平的调节。 了解：糖代谢障碍引起常见的临床疾病 重点：糖异生的反应过程、关键酶、限速步骤及生理意义。 乳酸循环概念，乳酸循环意义 难点：糖异生的调节，胰岛素、胰高血糖素调节血糖的机制。 2,6-双磷酸果糖对糖酵解和糖异生反应途径的调节。 磷酸烯醇式丙酮酸是三羧酸循环中间物质彻底氧化与糖异生的支点。 教学重点与难点 讲授式＋综合启发式＋问题讨论式。通过Powerpoint与板书的有机配合，以丙酮酸为例， 教学方法 讲情糖酵解与糖异生的关系，并对比总结。然后再举例进一步消化理解。 血糖的内容以糖尿病为切入点，重点讲清胰导素的作用及机制。 教具 黑板＋多媒体教学 板书提纲 第六节 糖异生 70min 是指从非糖化合物转变为葡萄糖或糖原的过程。 部位：主要在肝、肾细胞的胞浆及线粒体 原料：主要有乳酸、甘油、生糖氨基酸 一、糖异生途径 （与糖酵解途径进行对比学习） 20min 指从丙酮酸生成葡萄糖的具体反应过程。 ? 糖异生途径与酵解途径大多数反应是共有的、可逆的； ? 酵解途径中有3个由关键酶催化的不可逆反应。在糖异生时，须由另外的反应和酶代替。 1. 丙酮酸转变成磷酸烯醇式丙酮酸(PEP) 2. 1,6-双磷酸果糖 转变为 6-磷酸果糖 3. 6-磷酸葡萄糖水解为葡萄糖 二、糖异生的调节 15min 在前面的三个反应过程中，作用物的互变分别由不同酶催化其单向反应，这种互变循环称之为底物循环(substratecycle)。 1. 6-磷酸果糖与1,6-双磷酸果糖之间 2. 磷酸烯醇式丙酮酸与丙酮酸之间 三、糖异生的生理意义 15min （一）维持血糖浓度恒定 （二）补充肝糖原 （三）调节酸碱平衡（乳酸异生为糖） 四、乳酸循环 20min 教学步骤 ⑴ 循环过程 ⑵ 乳酸循环是一个耗能的过程 ⑶ 生理意义 第七节 血糖及其调节 30min 指血液中的葡萄糖 血糖水平，即血糖浓度。正常血糖浓度 ：3.89－6.11mmol/L 血糖水平恒定的生理意义 保证重要组织器官的能量供应，特别是某些依赖葡萄糖供能的组织器官。 ? 脑组织不能利用脂酸，正常情况下主要依赖葡萄糖供能； ? 红细胞没有线粒体，完全通过糖酵解获能； ? 骨髓及神经组织代谢活跃，经常利用葡萄糖供能。 一、血糖的来源和去路 10min 氧化CO2 + H2O 分解 食 物 糖 消化，吸收 分解 肝糖原 糖异生 血糖 糖原合成 肝（肌）糖原 磷酸戊糖途径等 其它糖 脂类、氨基酸合成代谢 非糖物质 脂肪、氨基酸 二、血糖水平的调节 10min 主要依靠激素的调节 降低血糖：胰岛素(insulin) 升高血糖：胰高血糖素(glucagon)、糖皮质激素、肾上腺素 三、血糖水平异常 10min （一）高血糖及糖尿症 临床上将空腹血糖浓度高于7.22~7.78mmol/L称为高血糖。 高血糖及糖尿的病理和生理原因 （二）低血糖 空腹血糖浓度低于3.33~3.89mmol/L时称为低血糖。 低血糖的病因 教学步骤 思考题或作业 1.糖酵解和糖异生关键酶是什么？ 2.分别写出乳酸糖异生和彻底氧化的途径及能量的变化？ 3.百米短跑时，肌肉收缩会产生大量乳酸，试述该乳酸的主要代谢去向。 4.简述6-磷酸葡萄糖的代谢途径。 按教学计划安排，本段教学任务全部完成，总体感觉效果还不错。学生在课堂上能够与老师互动，学习热情较高。课下也经常有学生请教问题。但教学中也发现有相当一部分学生不爱学习，课上不注意听讲，课后不复习。对如何激发学生的学习兴趣还有待于研究探讨。 课后记