25细胞周期控制点checkpoint:1、G1/S控制点： G1/S控制点位于G1期晚期，控制G1期到S期的转换。如果环境中缺乏细胞增殖信号，大多数细胞在此时停滞并进入静止期G0期。哺乳动物细胞在G0期受生长因子等分裂原刺激后，CDK4和CDK6与CyclinD1升高，形成的CDK4,6-CyclinD1复合体经磷酸化修饰呈现激酶活性，在G1期中期达到高峰，越过限制点。在G1期晚期还出现CDK2-CyclinE复合体的蛋白激酶。由这两种激酶磷酸化Rb，释放出转录因子eE2F，促使许多与DNA复制有关的基因表达，因此，细胞越过G1/S控制点而进入S期。此checkpoint主要受p16的调控。P16抑制CDK4/6使之不能与CyclinD1结合，CDK4活性的抑制可使细胞停滞于G0/G1期。当有分裂刺激信号或癌基因促进CyclinD1表达上调时，则可克服p16的阻碍作用。2、G2/M 位于G2晚期，控制M期的启动。G2期到M期转换的标志是CDK2-CyclinA复合体的分解和CDK1-CyclinB复合体（MPF）的形成。MPF受WEE1激酶和Cdc25磷酸酶的双重调节，前者使其磷酸化而失活，后者使其去磷酸化而激活。在有丝分裂前，若DNA损伤，则细胞通过使磷酸酶Cdc25失活而使细胞周期在控制点暂时停滞。 26.I型内含子和II型内含子剪切何异同？（GU—AG是什么？） I型内含子自我剪接与前体mRNA类似，都需要两次转酯反应，但第一步不是由内含子内部A介导，而是由一个游离的外源性G介导。首先结合到内含子的5‘端,进行切割。并将G转移到内含子5’；外显子末端-OH攻击3‘磷酸二脂键，引起切割、两外显子相连并释放内含子。这种自我剪接,不需要蛋白质；II型内含子和前体mRNA可能有共同的进化起源，也是进行自我剪接，但是,II型内含子的剪接又不完全与核内含子的剪接相同,它具有自我剪接的功能,不需要剪接体和 snRNA 的参与,也不需要 ATP 供能，2型内含子利用一个内含子内部的腺甘酸攻击5‘剪切位点，用其2’2羟基为亲核攻击试剂；与1型内含子剪切位点处的2‘羟基参与稳定中间态不同，该基因在2型内含子中是自由的。
比较不同基因的核苷酸序列发现，mRNA前体中内含子的两端边界存在共同的序列，这些序列可能是产生mRNA前体剪接的信号。多数细胞核mRNA前体中内含子的5’边界序列为GU，3‘边界为AG。因此，GU表示供体衔接点的5’端，AG代表接纳体衔接点的3‘端。这种保守序列模式称为GU-AU法则，又称为Chambon法则。
27.RNA剪接和RNA编辑有何不同？ RNA剪接（RNA splicing）：从DNA模板链转录出的最初转录产物中除去内含子，并将外显子连接起来形成一个连续的RNA分子的过程；RNA编辑最早是一个基因转录产生的mRNA分子与“引导”RNA(gRNA，guide RNA)互补。gRNA分子是线粒体基因转录的长约55～70核苷酸的RNA，能通过正常的碱基配对途径，或通过G—U配对方式与mRNA上的互补序列配对。，编辑前的mRNA分子中删除了一个腺嘌呤核苷酸(A)，由gRNA和mRNA形成了一个杂合分子，增加了A·U和U·G碱基对。被删除的A又重新插入杂合分子中的mRNA部分。通过这样编辑后的mRNA分子，比原来的mRNA分子增加了二个U。在翻译成蛋白质时就相当于发生了移码突因。
28、Regulatory factors of cell cycle细胞周期的调控因素主要有三个：Cyclins 周期蛋白、Cyclin-dependent kinases (CDKs)周期素依赖性激酶、CDK inhibitors (CKIs) 周期素依赖性激酶抑制因子。CDK是一组丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，它的周期性激活与失活是推动周期运行的主要因素，CDK必须结合Cyclin的调节亚基，有活性的全酶由1分子催化亚基（CDK）和1分子调节亚基（Cyclin）组成，称为CDK-Cyclin复合体。Cyclin和CDK形成的二极体复合物为细胞周期调节的核心，但在细胞周期的不同时期形成的CDK-Cyclin复合体是不同的。这一机制还涉及CDK抑制因子（CKI），CKI可以和CDK或CDK-Cyclin复合体结合并抑制其活性，从而对细胞周期进展起负调控作用。
29、Regulation of cell cycles by cyclin-CDK-CKI:Cyclin周期素-CDK周期素依赖性激酶-CKI周期素依赖性激酶抑制因子对细胞周期的调控：细胞周期大致分为4期：G1期，DNA合成前期；S期，DNA合成期；G2期，DNA合成后期；M期，有丝分裂期。除此之外，G1期的细胞进入DNA复制之前，可进入静止期，即G0期。Cyclin基因表现出周期性地表达变化，当处于静止期（G0）的细胞受生长因子等刺激后，首先出现CyclinD，并同时诱导CDK4及CDK6的表达，结合成相应的CDK4-CyclinD及CDK6-CyclinD复合物，其主要底物是Rb及相关蛋白质，促使细胞通过细胞周期G1的限制点。在G1中/晚期，CyclinE表达，并与CDK2结合成CDK2-CyclinE，使DNA复制的启动因子磷酸化而被激活，促进越过G1/S期控制点（checkpoint）进入S期；CyclinA在CyclinE出现之后也被表达，并与CDK2形成复合物，在S期内，以CDK2-CyclinA的作用为主。在S期晚期和G2期，CyclinB表达。G2/M期时则表达CDK1，以CDK1-CyclinB及CDK1-CyclinA复合物为主。CKI是CDK抑制因子，可组织细胞通过控制点，CKI可直接与CDK或Cyclin-CDK复合物结合，
调节细胞进程。目前已发现7种CKI，分为INK4和CIP/KIP两大家族，INK4家族，与CDK4和CDK6结合，能特异性地抑制CDK4-CyclinD和CDK6-CyclinD的活性，CIP/KIP家族，能广泛抑制CDK-Cyclin的作用。