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附分子（ICAM1）、白介素1（IL1）等炎性因子表达，促进
白细胞浸润及活化。CIR后，中性粒细胞在凝血酶作用下趋化于缺血组织周围，凝血酶通过激活PAR
1导致细胞内Ca2+升高，刺激小
胶质细胞的活化和增生[3]，促进炎症因子表达，活化的白细胞释放自由基，导致SOD活力降低、MDA水平升高。本研究发现，CIR后PAR1表达随再灌注时间延长也逐渐增多，3 d时达高峰；对PAR
1
阳性表达细胞数和MDA含量进行相关性分析，发现二者呈正相关关系；而SOD含量与PAR
1阳性表达细胞数呈负相关关系，且三者达
高峰时间均在CIR后3d，这与临床上脑梗死后病情危重时间点一致,说明PAR
1表达增高可加重CIR后脑组织炎症反应。
κB
Rhauhman[9]等研究表明，凝血酶通过激活核转录因子NF促进许多细胞因子的表达。NFIL
1、TNF
α、ICAM
κB是一种共用的核转录因子，在
1等的启动子上都存在它的结合位点。CIR
1激活NF
κB后进入细
后PAR1表达增加，凝血酶通过PAR
α、ICAM
1、IL
胞核结合于TNF1等炎症因子的靶基因位点，
诱导其表达，介导了炎症反应的发生。提示脑梗死后及时进行抗凝血酶治疗，有可能抑制PAR
1的高表达，减少氧自由基的生成，从而
减轻脑组织炎性反应和脑组织损伤。
【参考文献】
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