FH4
叶酸 四氢叶酸 脂类谢中起转移酰基的作用 充当一碳单位转移酶系统中的辅酶 第十章 糖代谢
1、试列表比较葡萄糖的有氧氧化、无氧酵解、磷酸戊糖途径。(反应条件、部位、关键酶、产物、能量生成及生理意义) 项目 有氧氧化 无氧酵解 磷酸戊糖途径 反应条件 有氧情况 供氧不足 反应部位 线粒体 胞液 胞浆 关键酶 丙酮酸脱氢酶系、己糖激酶(葡萄糖G6P脱氢酶 柠檬酸合酶、异柠激酶)、6-磷酸果糖檬酸脱氢酶 激酶-1、丙酮酸激酶 产物 CO2和H2O 乳酸 磷酸戊糖、NADPH 能量生成(一30或32 两分子ATP 无 分子葡萄糖)
2、在百米短跑时,肌肉收缩产生大量的乳酸,试述乳酸的主要代谢去向. 答:(1)大量乳酸透过肌细胞膜进入血液,在肝脏经糖异生合成糖;
(2)大量乳酸透过肌细胞膜进入血液,在心肌中经LDH1催化生成丙酮酸后氧化供能; (3)大量乳酸透过肌细胞膜进入血液,在肾脏中异生为糖或经尿排出; (4)一部分乳酸在肌肉内脱氢生成丙酮酸而进入有氧氧化。
第十一章 生物氧化
1、试述ATP的结构特征并说明ATP在生物能量转换中的作用。
答:ATP的结构是腺苷的三磷酸酯,其中远离腺苷基团的两个磷酸基团具有较高的能量,两个磷酸基团之间(P和P之间用“~“表示)的化学键是高能磷酸键。
ATP在能量转换中扮演了极其重要的角色。当需能时,ATP可以立即水解,为各种吸能反应直接提供自由能。同时,ATP又可以从放能反应中获得再
生。在活细胞的能量循环过程中起携带能量的作用,形成ATP循环,成为细胞能量流通的货币。
5、试述电子传递链的组成及排列顺序,各电子传递体的排列顺序是如何确定的?
答:组成:NADH-CoQ还原酶,琥珀酸脱氢酶,细胞色素bc1复合物,细胞色素c氧化酶;
排列顺序:NADH脱氢酶,泛醌,细胞色素b,细胞色素c1,细胞色素c,细胞色素a,细胞色素a3;
确定:由各种电子传递体标准氧化还原电位来决定。
8、试述电子传递抑制剂,氧化磷酸化抑制剂和解偶联剂的作用机制和它们之间的相同点和不同点。
答:相同点:导致电子传递和ATP合成阻断 不同点:电子传递抑制剂:抑制呼吸链中的一些酶类,以至使呼吸链中断
氧化磷酸化抑制剂:通过抑制ATP合酶,ATP合成停止,电子传递链也被阻断。
解偶联剂作用:将电子传递与磷酸化作用分离,使电子传递失去控制,氧消耗增加,ATP合成停止,产生的能量以热的形式释放。
9、酵解产生的NADH是如何进入线粒体氧化的?
答:酵解过程中产生的NADH不能自由通过线粒体膜,需要通过特殊的传递方式。细胞有两种传递机制:磷酸甘油穿梭系统和苹果酸-天冬氨酸穿梭系统,保障了胞质产生的NADH能顺利进入线粒体氧化。
10、氧化磷酸化是如何控制的?什么是P/O比?一对电子从NADH和FADH2传递至氧的P/O比分别是多少? 答:氧化磷酸化的控制(呼吸控制):当机体消耗ATP时,胞液中的ADP转运到线粒体基质中,同时将ATP运到线粒体外。当ADP和H3PO4进入线粒体增多时,氧化磷酸化速度加快,使NADH迅速减少而NAD+增多,间接促进TCA循环,产生更多的NADH,结果又使氧化磷酸化速度加快。反之,如果ATP水平高而ADP不足时,则氧化磷酸化速度减慢,NADH堆积,导致TCA循环速度减慢,ATP合成减少。
P/O比:每消耗1摩尔原子氧时生成的ATP的摩尔数。
一对电子从NADH传递至氧的P/O比是2.5,一对电子从FADH2传递至氧的P/O比是1.5。
第十三章 脂类代谢
1、为什么摄入糖量过多容易长胖?
答:既脂肪合成与糖的解的关系,由糖类转化成脂肪是体内脂肪的主要来源,过量进食糖类,能增加各种合成脂肪相关酶的活性,从而使脂肪合成增强。
2、比较脂肪酸β—氧化和脂肪酸的合成有哪些不同点? 答: 脂肪酸的合成 脂肪酸β—氧化 发生部位 细胞质 线粒体 酰基载体 ACP-SH CoA-SH 2碳片段加入与裂解丙二酰单酰CoA 乙酰CoA 方式 电子供体或受体 NADPH NAD+ 和FAD 酶系 复合体活多功能酶 四种酶 原料转运方式 柠檬酸转运系统 肉碱穿梭系统 羟脂酰化合物的中间D型 L型 构型 对二氧化碳和柠檬酸要求 不要求 的需求 能量变化 消耗七个ATP和十四产生106个ATP NADPH
3、试计算1mol甘油彻底氧化成CO2和H2O可净生成多少molATP。 答:生成22molATP
甘油+1ATP → α-磷酸甘油 (消耗1ATP) α-磷酸甘油 → 磷酸二羟丙酮+2H(NADH) (产生3ATP) 磷酸二羟丙酮 → 3-磷酸甘油醛 (0ATP) 下面从3-磷酸甘油醛开始进入糖的有氧氧化:
3-磷酸甘油醛 → 丙酮酸+2H(NADH)+2ATP (产生5ATP) 丙酮酸 → 乙酰CoA+2H(NADH) (产生3ATP) 乙酰CoA → 三羧酸循环
(一分子乙酰CoA进入三羧酸循环彻底氧化产生12ATP) 总计22分子ATP
4、1mol硬脂酸(即18碳饱和脂肪酸)彻底氧化成CO2和H2O时净生成的ATP的摩尔数。
答:1mol硬脂酸彻底氧化需要重复循环8次,产生9 mol乙酰CoA,全部进入柠檬酸循环共产生90 molATP。每次循环产生1 mol FADH2和NADH,共产生8 mol FADH2和8 mol NADH,全部进入电子传递链生成32 mol ATP(12 ATP + 20 ATP);这样1mol硬脂酸彻底氧化一共产生122 mol ATP,因活化时消耗2 mol ATP,故净得120 mol ATP。 5、胆固醇在体内可转变成哪些重要物质?合成胆固醇的基本原料和关键酶各是什么?
答:胆固醇在体内可以转变为胆计酸、类固醇激素和维生素D3。胆固醇合成的基本原料是乙酰CoA、NADPH和ATP等,限速酶是HMG-CoA还原酶。
6、为什么在长期饥饿或糖尿病状态下,血液中酮体浓度会升高?
答:在长期饥饿或糖尿病时,脂解作用就会加强,这样脂肪酸分解会产生大量乙酸CoA。然而由于长期饥饿和糖尿病,糖的异生作用会增强而草酰乙酸浓度就会降低,使得乙酰CoA不能全部进入三羧酸循环氧化供能,而是两两缩合形成乙酰乙酰CoA,乙酰乙酰CoA进一步转变成酮体。因此长期饥饿和糖尿病时,血液中酮体浓度会升高。
7、为什么在大多数情况下,真核生物仅限于合成软脂酸?
答:因为在真核生物中,β一酮脂酞一ACP缩合酶对链长有专一性,它接受14碳酸基的活力强,所以在大多数情况下,仅限于合成软脂酸。另外,软脂酥CoA对脂肪酸合成的限速酶乙酰CoA羧化酶有反馈抑制作用,所以真核生物通常只合成软脂酸,16碳以上的脂肪酸需在延长酶系的作用下生成。
第十四章 氨基酸的代谢
1、 为什么联合脱氨基作有是体内脱去氨基的主要方式? 答:生物体内L-氨基酸氧化酶活力不高,而L-谷氨酸脱氢酶的活力却很强,转氨酶虽普遍存在,但转氨酶的作用仅仅使氨基酸的氨基发生转移并不能使氨基酸真正脱去氨基。故一般认为L-氨基酸在体内往往不是直接氧化脱去氨基,主要以联合脱氨基的方式脱氨。
2、氨是有毒物质,不能在血液中游离存在,它是如何进行转运的?
答:肝外组织产生的氨向肝内转运的方式主要有两种:一种是以谷氨酰胺的形式转运;另一种是以丙氨酸的形式转运。
3、简述尿素生成的过程。 尿素循环的生理意义。
答:尿素循环是在人体肝脏细胞的线粒体和胞液中进行的一条重要的代谢途径。在消耗ATP的情况下,在线粒体中利用CO2和游离NH3先缩合形成氨甲酰磷酸,再与鸟氨酸缩合形成瓜氨酸,瓜氨酸从线粒体中转移到胞液,与另一分子氨(贮存在天冬氨酸内)结合生成精氨酸,精氨酸再在精氨酸酶的催化下水解生成尿素和鸟氨酸,鸟氨酸又能再重复上述反应,组成一个循环途径。因此原料主要为氨(一分子游离氨和一分子结合氨)和二氧化碳;产物为尿素;每生成一分子尿素需要消耗4个ATP,限速酶为精氨酸代琥珀酸合成酶。
尿素循环的生理意义是将有毒的氨转变为无毒的尿素,是机体对氨的一种解毒方式。 4、试说明高等动物体内的氨基酸经脱氨作用生成的氨及a-酮酸的代谢去向。 答:α-酮酸是氨基酸的碳骨架,可经氨基化生成非必需氨基酸,或转变成糖及脂类,也可氧化供能。
氨的去路:(1)在肝脏通过鸟氨酸循环生成尿素,经肾脏排出;
(2)在肝脏、肌肉、脑等组织经谷氨酰胺合成酶作用生成无毒的
谷氨酰胺;
(3)在肾脏生成铵盐随尿排出;
(4)通过脱氨基作用的逆反应,再合成非必需氨基酸; (5)参与嘌呤碱基和嘧啶碱基等化合物的合成。
5、当血液中氨浓度升高时,引起高氨血症,出现昏迷现象,请解释可能的原因。
答:可能的原因如下:
(1)当氨不能正常排泄而浓度升高时,氨与a一酮戊二酸和谷氨酸在谷氨酸脱氢酶和谷氨酸胺合成酶的作用下分别形成谷氨酸和谷氨酸胺,前一反应需NADH参加,后一反应需ATP参加,这样当它们大量合成时,就会严重干扰脑中的能量代谢; (2)a一酮戊二酸和谷氨酸水平的降低影响三羧酸循环和γ一氨基丁酸(由谷氨酸脱羧形成,一种重要的神经介质)的合成,最终导致脑细胞功能的损伤,出现昏迷症状。
第十五章 核苷酸代谢